Причины и механизмы развития стафилококковых инфекций. Стафилококковые инфекции кожи, мягких тканей, легких, ЦНС, мочевых путей. Лечение стафилококковых инфекций

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность стафилококкового инфекционного процесса
• снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• профилактировать рецидив стафилококковой инфекции

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии , обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

Золотистый стафилококк

Стафилококки – чрезвычайно распространенные представители микрофлоры кожи и слизистых человека. Как патогенные возбудители инфекций стафилококки были идентифицированы одними из первых. Стафилококки вызывают множество инфекций, в том числе поверхностные и глубокие гнойные инфекции, интоксикации, инфекции мочевых путей. В США стафилококки являются ведущей причиной сепсиса, послеоперационной раневой инфекции и инфекций эндопротезов. Среди возбудителей больничных инфекций стафилококки занимают второе по частоте место. Кроме того, стафилококки – одна из ведущих причин микробных пищевых отравлений.

Важнейшим патогенным для человека стафилококком является Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus – стойкий, высоковирулентный, легко приобретающий устойчивость к антимикробным препаратам возбудитель инфекции. Менее вирулентные коагулазаотрицательные стафилококки, в частности Staphylococcus epidermidis, проявляют тропность к инородным материалам (эндопротезам) и все чаще становятся возбудителями больничных инфекций, особенно у больных с ослабленным иммунитетом. Другой коагулазаотрицательный стафилококк, Staphylococcus saprophyticus – распространенный возбудитель инфекций мочевых путей.

Этиология стафилококковых инфекций

Бактерии рода Staphylococcus – неподвижные, не образующие спор грамположительные кокки диаметром 0,5– 1,5 мкм. Они располагаются поодиночке либо образуют пары, короткие цепочки или неправильной формы гроздья, отчего и получили свое название («стафула» по–гречески означает «виноградная гроздь»). Стафилококки не требовательны к условиям культивирования, но лучше всего растут при температуре 30–37 °С и нейтральном рН. Стафилококки устойчивы к высушиванию, действию дезинфицирующих средств и гипертонических растворов NaCl (вплоть до 12%).

За редкими исключениями, стафилококки – каталазаположительные факультативные анаэробы. Более вирулентные стафилококки вызывают коагуляцию плазмы (их называют коагулазаположительными), менее вирулентные такой способностью не обладают (коагулазаотрицательные). Из 5 известных видов коагулазаположительных стафилококков только один Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus играет значительную роль в патологии человека. Его колонии крупнее, чем колонии Эпидермальных стафилококков – Staphylococcus epidermidis, часто имеют золотисто–желтый цвет, а на агаре с бараньей кровью обычно дают β–гемолиз.

Из 27 известных видов коагулазаотрицательных стафилококков возбудителем инфекций у человека (кроме инфекций мочевых путей) наиболее часто бывает Эпидермальный стафилококк – Staphylococcus epidermidis. Образуемые Эпидермальными стафилококками колонии обычно не дают гемолиза, имеют белый цвет и иногда бывают липкими (поскольку бактерия продуцирует полисахаридный адгезии). Реже встречаются гемолитические стафилококки – Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus warned.

Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus

Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком

Человек – основной резервуар Staphylococcus aureus . Носителями этой бактерии являются 15–40% взрослых. Золотистый стафилококк обитает главным образом в носоглотке, реже – во влагалище, в подмышечных впадинах и на коже промежности, иногда – в желудочно-кишечном тракте. Staphylococcus aureus обнаруживается во влагалище у 5–15% женщин после наступления менархе. Во время менструаций частота носительства возрастает до 30%, что играет важную роль в патогенезе токсического шока.

Носительство Staphylococcus aureus бывает преходящим или постоянным, что зависит от особенностей штамма, состояния макроорганизма и конкурирующей микрофлоры. К носительству стафилококков предрасполагают частые контакты с источником инфекции и постоянные нарушения целости кожных покровов. Поэтому носителей стафилококков особенно много среди медицинских работников, инъекционных наркоманов, больных с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, а также среди страдающих сахарным диабетом и хроническими кожными заболеваниями. Носительство Золотистого стафилококка – важный фактор риска стафилококковой инфекции. Так, среди носителей Staphylococcus aureus в носоглотке раневая инфекция после операций на сердце возникает чаще, чем среди остальных больных.

Существует целый ряд методов для определения эпидемиологической значимости выделенных штаммов Staphylococcus aureus: фаготипирование, определение плазмидного профиля и спектра чувствительности к антибиотикам, анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК, риботипирование, анализ полиморфизма ДНК с помощью ПЦР. Ни один из методов не имеет явных преимуществ перед другими.

Патогенез интоксикаций и инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

Заболевания, которые вызывает Staphylococcus aureus, делятся на два типа – интоксикации и инфекции.

Клинические проявления интоксикаций обусловлены исключительно действием одного или нескольких микробных токсинов (они воспроизводятся в эксперименте путем введения токсинов в отсутствие бактерий). Токсины образуются in vivo (при токсическом шоке и синдроме ошпаренной кожи) или попадают в организм, накопившись в подходящей среде (при пищевом токсикозе).

При инфекциях стафилококк проникает в ткани макроорганизма, размножается и нередко разрушает их. В большинстве случаев это вызывает местную и системную воспалительную реакцию. Способность стафилококка вызывать инфекцию определяется наличием у него факторов вирулентности (веществ, облегчающих выживание и размножение возбудителя в макроорганизме). Однако ни один из факторов вирулентности, которых у Золотистого стафилококка особенно много, в одиночку не может обеспечить весь спектр клинических проявлений инфекции.

Этапы патогенеза стафилококковых инфекций

Патогенез стафилококковых интоксикаций относительно прост. Он включает 4 стадии:

• обсеменение токсигенным штаммом Staphylococcus aureus,
• образование токсина,
• всасывание токсина и
• развитие интоксикации.

Патогенез стафилококковых инфекций сложнее и не поддается столь четкому делению на стадии. Он включает

• обсеменение,
• проникновение возбудителя через эпителиальные барьеры,
• прикрепление к внеклеточному матриксу,
• преодоление защитных сил макроорганизма,
• разрушение тканей.

Как при интоксикациях, так и при инфекциях стафилококк чутко реагирует на изменения окружающей среды.

Поддержание целости бактериальной клетки.

Стафилококки – чрезвычайно устойчивые и обладающие большими адаптационными возможностями микроорганизмы. Их выживание в неблагоприятных условиях обеспечивает клеточная стенка, прочность которой сообщает ее основной компонент – пептидогликан. Бета–лактамные антибиотики и антибиотики гликопептиды препятствуют образованию пептидных мостиков, перекрестно связывающих боковые пептиды пептидогликана. При этом стафилококки становятся чувствительными к аутолизинам (эндогенным пептидогликангидролазам), что ведет к их гибели. Другие важные компоненты клеточной стенки стафилококков – рибиттейхоевая кислота и белок А.

Благодаря своей осмотической стойкости Золотистый стафилококк беспрепятственно растет во многих пищевых продуктах, вырабатывая энтеротоксины. Попадание энтеротоксинов в желудочно-кишечный тракт приводит к пищевому токсикозу.

Обсеменение

Прикрепление стафилококков к слизистой носа обеспечивают тейхоевые кислоты, входящие в состав клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. Участвуют ли эти кислоты в прикреплении бактерии к другим слизистым, например, к слизистой влагалища, неизвестно. Заселив слизистую, стафилококки начинают вырабатывать токсины (TSST–1, эксфолиатины, энтеротоксины) – если этому благоприятствуют внешние условия. Всасывание токсина в кровь может привести к интоксикации, особенно в отсутствие иммунитета. С другой стороны, носительство может разрешиться самостоятельно без особых последствий. Если же стафилококки проникают в более глубокие ткани, начинается инфекция.

Проникновение в ткани и прикрепление к внеклеточному матриксу

Неповрежденный эпителий представляет собой передовую линию защиты от стафилококков, через которую они, как правило, не проникают. Преодоление эпителиального барьера облегчается при его механическом повреждении и при закупорке выводных протоков желез кожи и волосяных фолликулов. Пройдя через эпителий, Золотистый стафилококк прикрепляется к некоторым молекулам, находящимся на поверхности клеток или во внеклеточном матриксе, – фибриногену, фибронектину, ламинину, тромбоспондину, коллагену, эластину, витронектину, сиалопротеидам костной ткани.

Разрушение тканей

Вырабатываемые Золотистым стафилококком ферменты, изменяя микросреду, создают благоприятные условия для роста бактерии. Так, коагулаза, связываясь с протромбином, вызывает его активацию и превращение фибриногена в фибрин. Последний играет важную роль в защите Staphylococcus aureus от клеток иммунной системы и антибиотиков. Кроме того, Золотистый стафилококк вырабатывает липазы, способствующие выживанию стафилококка в богатой жирами среде. Гиалуронидаза облегчает распространение Золотистого стафилококка, расщепляя гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту). Фермент, модифицирующий жирные кислоты (FAME), инактивирует стафилоцидные липиды млекопитающих, которые накапливаются в абсцессах и, по–видимому, являются одним из факторов неспецифической защиты от стафилококков. В патогенезе стафилококковых инфекций участвуют также образуемые Золотистым стафилококком стафилокиназа, термонуклеаза, сериновая протеаза и другие ферменты.

Золотистый стафилококк вырабатывает также ряд мембранотоксинов, повреждающих клетки млекопитающих: α, β, δ–гемолизины и синергогименотропные токсины (γ–гемолизин и лейкоцидин). Альфа–гемолизин (он же α–токсин) – токсин, формирующий поры в клеточных мембранах. Встроившись в мембрану, он создает в ней ионные каналы, что в итоге приводит к разрушению клетки. При п/к введении этот токсин вызывает некроз кожи. Он же обусловливает β–гемолиз, который проявляют большинство штаммов Золотистого стафилококка при культивировании на агаре с бараньей кровью. Бета–гемолизин представляет собой сфингомиелиназу и лизирует эритроциты определенных видов животных (в зависимости от состава сфингомиелинов клеточных мембран). Наименее изучен δ–гемолизин, действующий на клеточные мембраны подобно детергенту.

Синергогименотропные токсины – недавно описанная группа двухкомпонентных токсинов. Два компонента синтезируются независимо друг от друга и, обладая тропностью к клеточным мембранам, синергично действуют на них (что и отражено в названии этой группы токсинов). Подобно α–гемолизину, они вызывают образование пор в клеточных мембранах. Лейкоцидин наиболее активен в отношении нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. У кроликов он вызывает некроз кожи. Штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие лейкоцидин, обычно выделяют из содержимого фурункулов. γ–гемолизин действует на эритроциты многих млекопитающих.

Преодоление стафилококками защитных сил макроорганизма

После того как стафилококки проникают через эпителий, в действие вступают фагоциты, уничтожающие бактерий и ограничивающие распространение стафилококковой инфекции. Стафилококки активно сопротивляются:

• во–первых, скрывая свои антигенные детерминанты,
• во–вторых, препятствуя опсонизации,
• в–третьих, уничтожая самих фагоцитов и,
• в–четвертых, приспосабливаясь к жизни внутри фагоцитов.

Абсцесс , характерное проявление стафилококковой инфекции, является полем битвы между бактериями и нейтрофилами. От образования абсцесса в какой–то степени выигрывает и микро–, и макроорганизм. С одной стороны, в полости абсцесса создается среда, способствующая гибели нейтрофилов, а оболочка абсцесса препятствует проникновению антимикробных средств; с другой – отграничивается очаг инфекции.

Некоторые компоненты стафилококков и образуемые ими вещества сами являются хемоаттрактантами нейтрофилов, другие стимулируют секрецию цитокинов, привлекающих фагоциты в инфекционный очаг. При гистологическом исследовании очага стафилококковой инфекции на ранних стадиях обнаруживают зону некроза , в центре которой находится скопление бактерий. Вокруг этой зоны располагаются жизнеспособные клетки воспаления. По–видимому, некроз отчасти обусловлен действием лейкоцидина. Через несколько дней на периферии формирующегося абсцесса появляются фибробласты. Вырабатывая коллаген, они образуют пиогенную оболочку абсцесса.

Пептидогликан клеточной стенки стафилококков является важнейшим стимулятором секреции цитокинов, хотя и менее активным, чем эндотоксины грамотрицательных бактерий. Кроме того, пептидогликан активирует комплемент, который в отсутствие антител к поверхностным антигенам стафилококков является основным опсонином.

Антитела к пептидогликану и к капсульным антигенам тоже являются опсонинами. Штаммы стафилококков сильно отличаются друг от друга по чувствительности к опсонинам, поэтому добиться образования активного иммунитета ко всем стафилококковым инфекциям невозможно. Опсонизации препятствуют по крайней мере два компонента стафилококков:

• окружающая бактериальную клетку полисахаридная капсула, которая имеется приблизительно у 80% выделяемых от больных штаммов, и
• белок А, связывающий Fc–фрагменты IgG1, IgG2 и IgG4.

Капсула препятствует опсонизации бактерий комплементом, белок А – опсонизации антителами. К стафилококковым интоксикациям, в отличие от инфекций, вырабатывается активный иммунитет.

Опсонизированные бактерии легко захватываются нейтрофилами и макрофагами. Большинство фагоцитированных стафилококков быстро погибают благодаря выбросу фагосомами свободных радикалов кислорода. Однако каталаза стафилококков, превращающая перекись водорода в молекулярный кислород и воду, обезвреживает свободные радикалы и способствует выживанию стафилококков внутри фагоцитов. Стафилококки нередко захватываются и неспециализированными клетками, в частности эндотелиоцитами и остеобластами. Внутри них стафилококки не погибают. Еще одно приспособление стафилококков ко внутриклеточному существованию – образование так называемых вариантов с карликовыми колониями. У этих медленно растущих вариантов Staphylococcus aureus изменены окислительно–восстановительные процессы и снижено образование факторов вирулентности, в частности α–гемолизина. Они более устойчивы к антибиотикам и могут длительно сохраняться в клетках макроорганизма. Полагают, что этим частично объясняется удивительная способность некоторых стафилококковых инфекций (например, хронического остеомиелита) рецидивировать спустя много лет.

К стафилококковым инфекциям предрасполагают постоянные нарушения целости кожных покровов (инъекционная наркомания, дерматофитии стоп и кистей), нарушения хемотаксиса лейкоцитов (синдром Чедиака–Хигаси, синдром Вискотта–Олдрича), недостаточность бактерицидной активности фагоцитов (хроническая гранулематозная болезнь) и наличие в организме инородных тел, к которым стафилококки прикрепляются, образуя пленку. Факторами риска также служат недостаточность гуморального иммунитета, недостаточность компонентов комплемента и ВИЧ–инфекция.

Суперантигены . В отличие от обычных антигенов, активирующих один из миллиона Т–лимфоцитов, суперантигены активируют практически каждый десятый Т–лимфоцит. Это происходит потому, что они, без предшествующей ферментативной переработки прикрепившись к молекуле HLA класса II антиген-представляющей клетки, связываются только с вариабельным регионом β–цепи антигенраспознающего рецептора Т–лимфоцитов, но не с другими его участками. Столь мощная активация Т–лимфоцитов вызывает чрезмерный и неуправляемый иммунный ответ, который характеризуется гиперпродукцией цитокинов – ИЛ–1, ИЛ–2, ФНО, интерферона γ. Золотистый стафилококк образует целый ряд суперантигенов. К ним относятся энтеротоксины, TSST–1 и, возможно, эксфолиатины. Стафилококковых энтеротоксинов в настоящее время известно 8: А, В, С 1–3 , D, Е и Н. Именно они служат причиной пищевых токсикозов. Каким образом энтеротоксины вызывают рвоту, точно не установлено; скорее всего, они действуют на вегетативную нервную систему, а не на слизистую ЖКТ. Патогенез токсического шока также связывают с суперантигенными свойствами токсина TSST–1, хотя механизм развития отдельных симптомов неясен. Суперантигенные свойства эксфолиатинов, вызывающих синдром ошпаренной кожи, пока не доказаны. По строению эти токсины скорее могут быть отнесены к сериновым протеазам.

Генетическая регуляция вирулентности

Генетический аппарат стафилококков регулирует образование факторов вирулентности в ответ на действие факторов внешней среды. Это позволяет бактерии быстро приспосабливаться к изменившимся условиям при переходе из одной микросреды в другую или при изменении микросреды. Так, α–, β– и δ–гемолизины, TSST–1, энтеротоксин В, сериновая протеаза и термонуклеаза, секретируемые во внешнюю среду, образуются в конце логарифмической фазы роста, когда запасы питательных веществ исчерпаны, а концентрация клеток максимальна. Напротив, образование белка А и коагулазы, связанных с клеточной стенкой стафилококка, к этому времени прекращается. Микросреда, создаваемая на поверхности инородных тел и в некоторых пищевых продуктах, стимулирует образование энтеротоксинов и TSST–1 – по–видимому, за счет влияния на регуляторные гены. Подобная микросреда, несомненно, может создаться в инфекционном очаге и в отсутствие инородного тела.

Известно как минимум три регуляторных гена, управляющих синтезом белковых токсинов и ферментов Золотистого стафилококка. Это – agr (accessory gene regulator), xpr (extracellular protein regulator) и sar (staphylococcal accessory regulator). Все три влияют на экспрессию генов на уровне транскрипции. В конце логарифмической фазы роста они усиливают экспрессию генов, кодирующих секретируемые во внешнюю среду белки, и подавляют экспрессию генов, кодирующих белки, связанные с клеточной стенкой. По последним данным, agr является своеобразным «датчиком», извещающим бактериальную клетку о концентрации стафилококков в среде. Таким образом, образование факторов вирулентности Staphylococcus aureus зависит от взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

Интоксикации

Токсический шок, вызванный стафилококками

Токсический шок – острая, угрожающая жизни интоксикация, которая проявляется лихорадкой, артериальной гипотонией, сыпью, полиорганной недостаточностью и, в начале периода выздоровления, шелушением кожи. Токсический шок был впервые описан в 1978 г., но привлек к себе всеобщее внимание лишь спустя 2 года – в связи с крупной вспышкой среди женщин, пользовавшихся тампонами во время менструаций. Заболевание это мало распространенное (1 случай на 100 000 женщин детородного возраста в год). Возможно, однако, что оно встречается чаще, чем диагностируется. Примерно половина случаев не связана с использованием тампонов и распределяется между мужчинами и женщинами всех возрастов. Клиническая картина токсического шока всегда одинакова, независимо от его причины. По данным Центра по контролю заболеваемости США за 1985–1994 г., смертность при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время менструаций, составила 2,5%, при токсическом шоке иной этиологии– 6,4%.

Токсический шок вызывают продуцируемые Золотистыми стафилококками токсины, обычно – TSST–1, реже – энтеротоксин В. Он развивается у носителей токсигенных штаммов Золотистого стафилококка и у больных вызванными этими штаммами Золотистого стафилококка инфекциями – если токсиннейтрализующие антитела отсутствуют или их уровень недостаточен. Токсический шок чаще возникает у молодых людей, так как более 90% взрослых имеют антитела к вызывающим его токсинам.

Чаще всего токсический шок возникает во время менструаций, но может развиваться как осложнение барьерной контрацепции, послеродового периода, инфицированного аборта, гинекологических операций, травм кожи (включая химические и термические ожоги, укусы насекомых, ветряную оспу и операционные раны). После хирургических вмешательств токсический шок развивается в сроки от нескольких часов до нескольких недель. Для его возникновения не обязательна клинически выраженная стафилококковая инфекция, достаточно носительства токсигенного штамма стафилококка. Поэтому и признаки воспаления в месте образования токсина бывают не всегда. С другой стороны, токсический шок может развиться на фоне стафилококковой инфекции мышц, костей, суставов, дыхательных путей и изредка – на фоне бактериемии.

Токсический шок представляет собой четко очерченный синдром (табл. 1), при котором состояние больного всегда тяжелое. Он начинается остро, с высокой лихорадки, тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, мышцах, горле, головной боли. Головокружение в покое или при вставании – признак артериальной гипотонии. В первые 2 сут заболевания появляется характерная пятнистая сыпь, обычно генерализованная. Сыпь может разрешиться быстро или сохраниться надолго. Часто наблюдаются нарушения сознания, глубина которых не соответствует степени артериальной гипотонии. Во многих случаях отмечаются гиперемия конъюнктив и слизистой ротоглотки и отеки, у половины больных – красный земляничный язык. В случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации, возможна гиперемия слизистой влагалища и гнойное отделяемое из него. Лабораторные исследования выявляют азотемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, повышение активности КФК, лейкоцитоз или лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению, лейкоцитурию.

Ранние симптомы токсического шока разрешаются в течение нескольких дней, после чего ведущими в клинической картине становятся последствия артериальной гипотонии – нарушения функции почек и сердца, массивные отеки, РДСВ. Приблизительно через неделю начинается шелушение кожи туловища, лица, конечностей. На стопах, ладонях и пальцах кожа слущивается. Нередки поздние осложнения – гангрена конечностей, мышечная слабость, обратимая потеря ногтей и волос, неврологические и психические нарушения.

Токсический шок дифференцируют с другими заболеваниями, которые сопровождаются высокой лихорадкой, сыпью и артериальной гипотонией. Токсический шок легко диагностируется в случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации и сопровождающихся гнойным отделяемым из влагалища. Затруднения возникают, когда связь с менструацией отсутствует, сыпь мимолетна, а проявления полиорганной недостаточности стерты. Дифференциальный диагноз должен включать стрептококковый токсический шок, синдром ошпаренной кожи, болезнь Кавасаки, пятнистую лихорадку Скалистых гор, лептоспироз, менингококковый сепсис, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, вирусные инфекции, лекарственную токсидермию. Стафилококковый токсический шок клинически часто неотличим от стрептококкового.

Лечение стафилококкового токсического шока состоит в устранении очага образования токсина, инфузионной терапии и назначении антибиотиков, активных в отношении Золотистого стафилококка. Обязательны ревизия и промывание свежих операционных ран, даже в отсутствие признаков воспаления. Если с помощью инфузионной терапии устранить артериальную гипотонию не удается, вводят сосудосуживающие средства. Необходима коррекция электролитных нарушений – особенно гипокальциемии и гипомагниемии. Широко применяют полусинтетические пенициллины (нафциллин, оксациллин); однако появляется все больше клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о более высокой эффективности ингибиторов синтеза белков, в частности клиндамицина. Его вводят в дозе 900 мг в/в каждые 8 ч в качестве монотерапии или в сочетании с β–лактамным антибиотиком или ванкомицином. Если диагноз неясен, используют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальная терапия продолжается 14 сут; после улучшения состояния можно перейти на прием антибиотиков внутрь. В тяжелых случаях, когда требуются сосудосуживающие средства или ИВЛ либо нарушается функция почек, а также при наличии недренируемого очага инфекции показан нормальный иммуноглобулин для в/в введения, который имеет высокий титр антител к TSST–1. После однократного введения препарата в дозе 400 мг/кг антитоксический иммунитет сохраняется в течение нескольких недель. Глюкокортикоиды, как правило, не используют.

Более чем у половины больных, перенесших стафилококковый токсический шок, антитоксический иммунитет не вырабатывается. Носительство Золотистого стафилококка во влагалище может носить постоянный или рецидивирующий характер, поэтому нередки и рецидивы стафилококкового токсического шока. Описаны они и в тех случаях, когда стафилококковый токсический шок не был связан с использованием тампонов во время менструаций. Риск рецидива стафилококкового токсического шока оценивают с помощью определения титра антител к TSST–1. Если сероконверсия не произошла или серологическое исследование вообще не проводилось, тампоны и барьерные контрацептивы применять нельзя.

Синдром ошпаренной кожи при стафилококковой инфекции

Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера) вызывают штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие эксфолиатины. Болеют им в основном новорожденные и дети младшего возраста. В зависимости от тяжести поражения различают следующие клинические формы заболевания:

1. буллезное импетиго;
2. эпидемическую пузырчатку новорожденных (распространенное буллезное импетиго);
3. скарлатиноподобный синдром и
4. собственно синдром ошпаренной кожи.

Первые две формы встречаются намного чаще, чем синдром ошпаренной кожи. Что касается скарлатиноподобного синдрома, возможно, часть его случаев обусловлена не эксфолиатинами, а TSST–1 (то есть представляет собой легкий вариант стафилококкового токсического шока).

После 5 лет синдром ошпаренной кожи встречается редко, только на фоне тяжелых заболеваний (например, почечной недостаточности) или иммунодефицита. Это объясняется выработкой антитоксического иммунитета, повышением почечного клиренса эксфолиатинов и, возможно, снижением чувствительности к этим токсинам. У большинства взрослых имеются антитела к эксфолиатинам, как, впрочем, и к другим стафилококковым токсинам. Развитию синдрома ошпаренной кожи предшествует стафилококковая инфекция различной локализации, чаще всего – гнойный ринит. Бактериемия сопутствует заболеванию у половины взрослых, но только у 3% детей.

Синдром ошпаренной кожи часто начинается с ничем не примечательного продромального периода. В остром периоде появляется красная мелкоточечная сыпь – сначала вокруг глаз и рта, затем распространяется на туловище и конечности.

Таблица 1. Диагностические критерии токсического шока

1. Лихорадка: температура тела ≥ 38,9 ° С
2. Сыпь: распространенная мелкоточечная (скарлатиноподобная)
3. Артериальная гипотония: систолическое АД ≤ 90 мм. рт. ст. у взрослых или ниже 5–го процентиля у детей до 16 лет; либо ортостатическая гипотония (падение диастолического АД ≥ 15 мм рт. ст., головокружение или обморок при вставании)
4. Поражение по крайней мере трех из следующих систем органов:
   1. ЖКТ: рвота или понос в начале заболевания
   2. Мышцы: тяжелая миалгия либо активность КФК в сыворотке, по крайней мере вдвое превышающая верхнюю границу возрастной нормы
   3. Слизистые: гиперемия слизистой влагалища, ротоглотки или конъюнктив
   4. Почки: АМК или креатинин сыворотки, по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы; либо лейкоцитурия (≥ 5 лейкоцитов в поле зрения при сильном увеличении) в отсутствие инфекции мочевых путей
   5. Печень: общий билирубин или активность аминотрансфераз (АлАТ или АсАТ), по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы
   6. Кровь: тромбоцитопения (количество тромбоцитов ≤ 100 000 мкл –1)
   7. ЦНС: дезориентация или угнетение сознания, но отсутствие очаговой неврологической симптоматики после нормализации температуры тела и АД
5. Шелушение кожи (особенно на ладонях и подошвах) через 1–2 нед после начала заболевания
6. Отсутствие лабораторных данных, подтверждающих другие диагнозы: отрицательные результаты посева крови, мазка из зева и СМЖ (если производилась люмбальная пункция) а, отсутствие повышения титра антител к возбудителям пятнистой лихорадки Скалистых гор, лептоспироза, кори (если проводилось их определение)

а В крови иногда обнаруживается Staphylococcus aureus. Reingold A. L. et al., Ann Intern Med 96 (part 2):875, 1982.

Сыпь особенно выражена в крупных кожных складках. Кожа на ощупь напоминает наждачную бумагу, при прикосновении болезненна. Нередки периорбитальные отеки, у детей – раздражительность или сонливость, субфебрильная температура. Через несколько часов или суток начинается эпидермолиз. Кожа становится похожей на папиросную бумагу; малейшее надавливание (даже на внешне здоровые участки) вызывает отслойку эпидермиса. Это – симптом Никольского . Участки, лишенные эпидермиса, – красные и блестящие, но гнойного налета на них нет, и стафилококки не обнаруживаются. Отслойка эпидермиса идет большими пластами или мелкими кусочками. Могут появиться крупные вялые пузыри. Как и при термических ожогах, на этой стадии возможны значительные потери жидкости и электролитов и присоединение вторичной инфекции. Примерно через 48 ч лишенные эпидермиса участки высыхают, и начинается шелушение. Заболевание длится примерно 10 сут. Летальность у детей составляет около 3%, у взрослых достигает 50%. Причины смерти – гиповолемия и сепсис. Лечение включает антибиотики, активные в отношении стафилококков, инфузионную терапию и тщательный уход за пораженной кожей.

Стафилококковый пищевой токсикоз

Заболевание начинается через 2–6 ч после употребления зараженной пищи с внезапного появления тошноты, рвоты, схваткообразной боли в животе, поноса. Понос невоспалительный и менее обильный, чем при холере и инфекциях, вызванных токсигенными штаммами Escherichia coli. Лихорадки, сыпи и неврологических нарушений не бывает. Большинство больных выздоравливают самостоятельно через 8–24 ч. В тяжелых случаях возможны гиповолемия и артериальная гипотония.

Стафилококковый пищевой токсикоз вызывают энтеротоксины Золотистого стафилококка, образовавшиеся в обсемененной пище и попавшие вместе с ней в ЖКТ. Поскольку в организм поступает уже готовый энтеротоксин, инкубационный период короток. Стафилококковые энтеротоксины термостабильны и выдерживают нагревание до таких температур, при которых сами стафилококки погибают. Заболеваемость довольно высока; летом она несколько выше, чем в остальное время года. Причиной чаще всего служат мясные блюда и пирожные с заварным кремом – возможно, потому, что стафилококки, будучи устойчивы к высоким концентрациям белка, соли и сахара, размножаются в этих продуктах, не испытывая конкуренции. Вспышки заболевания обычно связаны с употреблением пищи, долго хранившейся при комнатной температуре. Пища часто обсеменяется вследствие загрязнения инвентаря и несоблюдения личной гигиены лицами, ее приготовляющими.

При подозрении на вспышку стафилококкового пищевого токсикоза следует уведомить органы здравоохранения. Они должны установить причину, выявить источник обсеменения пищи и принять меры по ликвидации вспышки. Для выявления энтеротоксинов в пищевых продуктах используют различные иммунологические методы.

Инфекции

Инфекция развивается, когда Золотистый стафилококк преодолевает защитные барьеры макроорганизма. Чаще всего воротами инфекции служат кожа и ее придатки. Проникновению Золотистого стафилококка способствуют хронические заболевания кожи (например, диффузный нейродермит, псориаз), ее повреждения (ссадины, царапины, занозы) и патология придатков кожи (волосяных фолликулов, ногтей). Носительство Золотистого стафилококка в носоглотке предрасполагает к развитию стафилококковых инфекций дыхательных путей. Это случается при аспирации, обструкции (например, при закрытии просвета бронха опухолью легкого или отверстия придаточной пазухи носа вследствие травмы, отека или полипа), нарушениях функции мерцательного эпителия (при хроническом бронхите или острой вирусной инфекции). Микрофлора верхних дыхательных путей, в том числе Золотистый стафилококк, попадает в нижние дыхательные пути при интубации трахеи. Реже воротами стафилококковой инфекции становятся мочевые пути и желудочно-кишечный тракт.

Стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей.

Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель инфекций кожи и мягких тканей. Эти инфекции могут быть первичными или вторичными, то есть развивающимися на фоне другого заболевания. Вызывает их, как правило, собственная микрофлора больного.

Целый ряд инфекций – от легких до тяжелых, угрожающих жизни – начинается с волосяных фолликулов. Фолликулит – воспаление верхних отделов волосяного фолликула – проявляется желтоватой пустулой, окруженной узким красным венчиком. Чтобы ускорить выздоровление, местно применяют антисептики; в тяжелых случаях могут потребоваться антибиотики (местно или внутрь).

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В центре фурункула формируется некротический стержень. Излюбленная локализация – ягодицы, лицо, шея. При пальпации фурункул плотный и болезненный. Нередки лихорадка и нарушение общего состояния. Чтобы ускорить выздоровление и избежать образования рубца, часто требуются вскрытие и дренирование, а также антибиотики. Если не устранено носительство Золотистого стафилококка, фурункулез может рецидивировать - формируется рецидивирующий фурункулез .

Карбункул образуется при слиянии нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей. Излюбленная локализация – задняя поверхность шеи, плечи, ягодицы, бедра. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и нарушением общего состояния. Оно чаще встречается у мужчин – среднего возраста или пожилых. Карбункул может осложниться бактериемией. Вскрытие, дренирование и назначение антибиотиков обязательны. Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель паронихии (воспаления околоногтевых тканей).

Золотистый стафилококк вызывает также буллезное импетиго – поверхностную инфекцию кожи, встречающуюся преимущественно у детей. Под действием эксфолиатинов происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1–2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes, но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию. При ограниченном поражении достаточно местного применения антибиотиков, например, мупироцина; при распространенном или протекающем с увеличением лимфоузлов – антибиотики назначают внутрь.

Возбудителем флегмоны – разлитого воспаления подкожной клетчатки – Staphylococcus aureus бывает реже, чем Streptococcus pyogenes. Стафилококковая флегмона обычно развивается как раневая инфекция – после травм и операций, а не при мелких и незаметных повреждениях кожи. При эмпирическом лечении флегмоны целесообразно использовать антибиотики, активные как в отношении Streptococcus pyogenes, так и в отношении Staphylococcus aureus. В отличие от Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus не является возбудителем рожи – поверхностной инфекции кожи и подкожной клетчатки, отличительным признаком которой служат четкие границы и приподнятые края пораженного участка.

Стафилококковые инфекции дыхательных путей

Золотистый стафилококк попадает в легочную паренхиму гематогенным путем или при аспирации микрофлоры верхних дыхательных путей. Стафилококковая пневмония – относительно редкая, но тяжелая инфекция, для которой характерны боль в груди, одышка, интоксикация, а в гистологической картине – интенсивная инфильтрация нейтрофилами, некроз, формирование абсцесса. Она почти всегда возникает при наличии факторов риска (неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, носительство Золотистого стафилококка в верхних дыхательных путях, ослабление иммунитета). К носительству Золотистого стафилококка предрасполагают госпитализация, антибиотикотерапия, пребывание в домах престарелых и инвалидов. Чаще всего стафилококковая пневмония развивается после интубации трахеи или вирусной респираторной инфекции. Вирус гриппа способствует заселению верхних дыхательных путей Золотистым стафилококком и повреждает мерцательный эпителий (то есть нарушает элиминацию стафилококков). Типичный случай выглядит так: у больного (часто – пожилого или находящегося в доме инвалидов) через несколько дней после начала ОРЗ состояние резко ухудшается, появляются высокая лихорадка, одышка, продуктивный кашель, оглушенность. Диагноз легко установить, обнаружив в окрашенном по Граму мазке мокроты обильные скопления грамположительных кокков - стафилококков.

Стафилококковая пневмония может развиться также в результате септической эмболии сосудов легких. Чаще всего это случается при инфекционном эндокардите правых отделов сердца (особенно распространенном среди инъекционных наркоманов) и гнойном тромбофлебите, нередко осложняющем катетеризацию вен. Пневмония начинается остро – болью в груди и одышкой. Мокроты может не быть; но на рентгенограмме грудной клетки, как правило, видны множественные очаговые тени – характерный признак такой пневмонии. Эмпиема – распространенное последствие стафилококковой пневмонии, и без того дающей много осложнений.

Стафилококковую ангину обычно не учитывают при дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся болью в горле. Тем не менее Золотистый стафилококк иногда бывает основным микроорганизмом, обнаруживаемым в мазках из зева у больных ангиной, особенно детей. Стафилококковая ангина может сопровождаться скарлатиноподобной сыпью и тяжелой интоксикацией (как при токсическом шоке). Интоксикация характерна и для стафилококкового трахеита . Такой диагноз ставят при выделении возбудителя из мокроты, но в отсутствие рентгенологических признаков поражения легких. Золотистый стафилококк – частый возбудитель хронических синуситов, которые, как правило, возникают в результате неграмотной антимикробной терапии, приведшей к селекции устойчивого штамма стафилококка. Большинство сфеноидитов бывает вызвано Золотистым стафилококком.

Стафилококковые инфекции ЦНС

Золотистый стафилококк попадает в ЦНС гематогенным путем или распространяясь со смежных анатомических структур. Он является одним из основных возбудителей абсцессов головного мозга , особенно тех, которые образуются в результате септической эмболии. Обычно это случается при инфекционном эндокардите митрального и аортального клапана. Подобные абсцессы – часто мелкие, многочисленные, разбросаны по всему головному мозгу. Абсцесс головного мозга может развиться и в результате распространения инфекции с придаточных пазух носа (лобной, клиновидной, решетчатого лабиринта) или мягких тканей (после проникающих ранений и хирургических вмешательств). При стафилококковых абсцессах головного мозга лихорадка, симптомы раздражения мозговых оболочек и другие признаки инфекции гораздо более выражены, чем при абсцессах анаэробной или смешанной этиологии. Гнойный менингит может развиться на фоне стафилококкового абсцесса головного мозга либо быть результатом бактериемии. В последнем случае абсцессы при обследовании не находят.

Золотистый стафилококк чаще других микроорганизмов вызывает и другие внутричерепные объемные инфекционные процессы. Субдуральная эмпиема – как правило, результат распространения стафилококков из очага остеомиелита костей черепа, синусита, раневой инфекции (при операциях и травмах). Субдуральная эмпиема нередко сопровождается менингитом, эпидуральным абсцессом, тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Основные признаки: лихорадка, головная боль, рвота, симптомы раздражения мозговых оболочек. По мере прогрессирования инфекции развивается отек, а нередко и инфаркт головного мозга, появляются нарушения сознания, эпилептические припадки, очаговая неврологическая симптоматика. Состояние больного может ухудшаться очень быстро. Субдуральную эмпиему следует заподозрить при сочетании симптомов раздражения мозговых оболочек с очаговой неврологической симптоматикой. Диагностический метод выбора – МРТ. Люмбальная пункция противопоказана из–за риска вклинения. Необходимы срочное хирургическое вмешательство, дренирование и антибиотики, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер. Нередки остаточные неврологические нарушения.

Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель спинального эпидурального абсцесса , который обычно развивается как осложнение остеомиелита позвоночника или дисцита. Характерны лихорадка, боль в спине, корешковые боли, слабость в ногах, нарушения дефекации и мочеиспускания, лейкоцитоз, но нередко эти симптомы трудноуловимы. Иногда больной жалуется на слабость или затруднения при ходьбе, а объективных признаков поражения еще нет. Основную опасность представляет некроз мозговой ткани из–за тромбоза вен или сдавления спинного мозга. Если вовремя не распознать спинальный эпидуральный абсцесс, возможны необратимые последствия, например, параплегия. Диагноз подтверждают с помощью МРТ и пункции абсцесса. В отсутствие очаговой неврологической симптоматики допустима попытка консервативного лечения антибиотиками, но чаще требуется срочная декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование очага инфекции. Внутричерепной эпидуральный абсцесс имеет такой же патогенез, что и субдуральная эмпиема. Обычно он развивается как осложнение синуситов, травм, трепанации черепа. Клиническая картина складывается из симптомов остеомиелита примыкающих костей, внутричерепного объемного процесса, отека мозга и часто – вторичной инфекции субдурального пространства. Для спасения жизни необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

И наконец, Золотистый стафилококк служит самой частой причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга и тромбоза синусов твердой мозговой оболочки – типичного осложнения синуситов, мастоидита, инфекций мягких тканей лица. Клиническая картина зависит от основного заболевания и тех анатомических структур, которые соприкасаются с пораженной веной или синусом. Для тромбоза пещеристого синуса характерна очаговая неврологическая симптоматика, особенно – поражение черепных нервов. При тромбозе верхнего сагиттального синуса наблюдаются нарушения сознания и гемиплегия. Тромбозы поперечных и каменистых синусов тоже имеют характерные клинические проявления. Тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки могут сопровождаться эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема и бактериальный менингит. Клинически он иногда неотличим от других внутричерепных инфекционных процессов. Диагностический метод выбора – МРТ.

Стафилококковые инфекции мочевых путей

Золотистый стафилококк – нечастая причина инфекций мочевых путей. Первичные стафилококковые инфекции почти всегда возникают после цистоскопии, установки постоянного мочевого катетера и других вмешательств. В остальных случаях присутствие Золотистого стафилококка в моче, даже в небольшом количестве, дает основание заподозрить бактериемию и гематогенный отсев в почки (с образованием абсцесса или без него). Причиной же часто служит стафилококковый эндокардит.

Эндоваскулярные стафилококковые инфекции

Золотистый стафилококк – наиболее распространенный возбудитель острого инфекционного эндокардита , в том числе эндокардита протезированных клапанов. Стафилококковый эндокардит представляет собой острое лихорадочное заболевание продолжительностью не более нескольких недель. К моменту обращения за медицинской помощью часто успевают развиться тяжелые осложнения – менингит, абсцессы головного мозга и брюшной полости, септическая эмболия периферических артерий, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс миокарда, гнойный перикардит. Большей частью поражается митральный или аортальный клапан (либо оба). Исключение составляет стафилококковый эндокардит у инъекционных наркоманов, при котором чаще всего страдает трехстворчатый клапан. Характерные признаки заболевания: шум в сердце, субконъюнктивальные кровоизлияния, подногтевые кровоизлияния и геморрагическая сыпь на ладонях и подошвах. Многократные положительные результаты посева крови и обнаружение вегетации на клапанах сердца при ЭхоКГ подтверждают диагноз. ЭхоКГ не только позволяет установить локализацию поражения, но и оценить функцию левого желудочка, функцию и степень разрушения клапана, выявить абсцесс клапанного кольца или миокарда.

Стафилококковый эндокардит сопровождается высокой летальностью (40–60%), поэтому антимикробную терапию надо начинать немедленно. При подозрении на менингит и абсцесс головного мозга обследование дополняют люмбальной пункцией и КТ головы, при подозрении на остеомиелит – сцинтиграфией костей. При боли в животе, упорной бактериемии и лихорадке проводят КТ брюшной полости, чтобы исключить абсцессы ее органов. Показания к протезированию клапанов при стафилококковом эндокардите те же, что и при инфекционных эндокардитах иной этиологии: бактериемия, сохраняющаяся после 5–7 сут лечения, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс клапанного кольца или миокарда, рецидивирующая септическая эмболия. Осложнения, требующие протезирования клапана, развиваются примерно у половины больных, поэтому как можно раньше следует провести консультацию кардиохирурга. Промедление с операцией ухудшает прогноз.

Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца встречается в основном у инъекционных наркоманов и у больных, которым проводилась катетеризация вен. Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца часто осложняется септической эмболией ветвей легочной артерии, но в остальном дает меньше осложнений, чем эндокардит левых отделов. Прогноз при эндокардите правых отделов сердца лучше, а показания к протезированию клапанов возникают реже, чем при эндокардите левых отделов. Для излечения бывает достаточно двухнедельного курса антимикробной терапии. Напротив, при стафилококковом эндокардите протезированных клапанов (как раннем, так и позднем) показания к их замене возникают почти всегда.

Склонность Золотистого стафилококка прикрепляться к поврежденным тканям делает его основным возбудителем и других эндоваскулярных инфекций . Они возникают при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в поврежденные сосуды. В частности, обсеменение атеросклеротических бляшек в крупных артериях ведет к развитию септической аневризмы. Возможно и непосредственное распространение стафилококковой инфекции из смежного очага. Таким путем возникают инфицированная ложная аневризма после операций на сосудах и гнойный тромбофлебит при катетеризации вен. Стафилококковая инфекция пораженной атеросклерозом артерии (чаще всего это брюшная аорта или подвздошные артерии) с развитием аневризмы – тяжелейшее осложнение. Оно сопровождается массивной бактериемией и заканчивается разрывом аневризмы с профузным кровотечением. Без иссечения пораженного участка артерии и шунтирования излечение почти невозможно. Гнойный тромбофлебит тоже сопровождается массивной бактериемией и интоксикацией, но разрывы вен наблюдаются значительно реже. При упорной бактериемии нужно удалить инфицированный тромб или иссечь вену. Если же это технически сложно, оправдана попытка консервативного лечения антибиотиками и антикоагулянтами.

Врачам часто приходится сталкиваться со стафилококковой бактериемией в отсутствие явного очага инфекции. Даже если нет ни шума в сердце, ни симптомов септической эмболии периферических артерий, ни характерной эхокардиографической картины, отвергать возможность инфекционного эндокардита в этой ситуации не следует. Дифференциальный диагноз между эндокардитом и бактериемией, происходящей из иного первичного очага, довольно сложен. Кроме того, эндокардит может развиться как вторичная инфекция – при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в сердце из другого очага. В пользу стафилококкового инфекционного эндокардита говорят внебольничное заражение, отсутствие первичного очага инфекции, наличие метастатических очагов. Объем исследований при стафилококковой бактериемии определяют индивидуально. Помимо ЭхоКГ для выявления абсцессов брюшной полости и остеомиелита можно провести КТ брюшной полости, сцинтиграфию костей или сцинтиграфию с 67 Ga. Если найти очаг инфекции не удалось, а бактериемия сохраняется, показана чрезпищеводная ЭхоКГ, которая чувствительнее обычной в плане выявления вегетации на клапанах.

В число осложнений стафилококковой бактериемии входят абсцессы брюшной полости и головного мозга, менингит, гнойный артрит, остеомиелит, инфекционный эндокардит, септическая аневризма. При массивной или упорной бактериемии, даже если первичный очаг инфекции установлен, следует исключить каждое из этих осложнений.

Инфекции мышц, костей и суставов.

острого остеомиелита у взрослых и один из самых частых у детей. Острый остеомиелит развивается в результате гематогенного заноса стафилококков (особенно в поврежденную кость) или их распространения из смежного очага стафилококковой инфекции. У взрослых гематогенный остеомиелит чаще всего поражает тела позвонков, у детей – богато васкуляризованные метафизы длинных трубчатых костей. При остром остеомиелите у взрослых ведущими в клинической картине являются нарушение общего состояния и боль в области поражения, которая появляется не сразу. В отсутствие местных симптомов диагностика острого стафилококкового остеомиелита сложна. Как правило, он сопровождается лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Выявить бактериемию удается не всегда. Острый остеомиелит обычно требует антимикробной терапии в течение 4–6 нед.

Хронический остеомиелит тоже часто бывает вызван Золотистым стафилококком. Он развивается на месте операционных ран, травм, при нарушении кровоснабжения кости. Хронический стафилококковый остеомиелит разительно отличается от большинства других стафилококковых инфекций, которым свойственно бурное течение. Он может оставаться бессимптомным годы и даже десятилетия, а затем дать спонтанный рецидив с болью, формированием свищей и выделением гноя. Обзорная рентгенография пораженной области, как правило, выявляет деструкцию кости. Для выяснения этиологии проводят посев костного биоптата, поскольку на посев гноя, отделяемого из свищей, полагаться нельзя. Необходимо хирургическое вмешательство с последующей длительной антимикробной терапией.

Свои особенности имеет стафилококковый остеомиелит после протезирования суставов, погружного и наружного остеосинтеза. Инфекция протезированного сустава проявляется болью, лихорадкой, опуханием и ограничением его подвижности. Обзорная рентгенография выявляет нестабильность (расшатывание) протеза, часто в виде зоны просветления между костью и фиксирующим цементом. Одних только антибиотиков для излечения, как правило, недостаточно. При сепсисе, упорной бактериемии, клинических или рентгенологических признаках нестабильности протеза показано его удаление. Нередки отдаленные рецидивы остеомиелита. Если удаление протеза крайне нежелательно, проводят курс в/в антимикробной терапии с последующим переходом на длительный прием препаратов внутрь. Инфицированные стафилококками металлические конструкции, фиксирующие отломки кости, также должны быть удалены, однако эту процедуру часто откладывают на как можно более долгий срок, чтобы дать время перелому срастись.

Золотистый стафилококк – основной возбудитель гнойного артрита у взрослых. К заболеванию предрасполагают инъекционная наркомания, ревматоидный артрит, лечение глюкокортикоидами (системное или внутрисуставное введение), проникающие ранения сустава, остеоартроз. Чаще всего страдают коленные, тазобедренные и крестцово–подвздошные суставы. В дополнение к в/в антимикробной терапии необходимо дренирование сустава – путем многократных пункций (вплоть до прекращения накопления экссудата, исчезновения из него возбудителя и значительного уменьшения числа лейкоцитов), артроскопического или открытого хирургического вмешательства. Недостаточное дренирование ведет к нарушению подвижности сустава. Золотистый стафилококк является также основным возбудителем гнойного бурсита .

Вызываемый Золотистым стафилококком гнойный миозит в умеренном климате встречается редко. Исключение составляет псоас–абсцесс . Его причиной бывает гематогенный занос инфекции или ее непосредственное распространение на подвздошно–поясничную мышцу при остеомиелите позвоночника. Псоас–абсцесс проявляется болью при разгибании ноги в тазобедренном суставе и лихорадкой. С появлением КТ и МРТ его диагностика значительно облегчилась. Псоас–абсцесс нередко поддается чрескожному дренированию, в остальных случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Остальные формы стафилококкового гнойного миозита встречаются почти исключительно в тропиках (так называемый тропический пиомиозит). Почти все случаи развиваются на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гемобластозов или иммуносупрессивной терапии.

Диагностика инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

При инфекциях, вызываемых Золотистым стафилококком, диагностика опирается на выделение возбудителя из гноя или биологических жидкостей, в норме стерильных. Даже однократное выделение Золотистого стафилококка из крови редко бывает результатом случайного загрязнения пробы. Бактерия эта неприхотлива, и для транспортировки проб специальные консервационные среды не нужны. В окрашенном по Граму материале, взятом из стафилококкового абсцесса, всегда обнаруживают большое количество нейтрофилов и кокков, расположенных внутри– и внеклеточно, поодиночке, парами, группами по четыре, короткими цепочками, гроздьями. Золотистый стафилококк хорошо растет на обычных средах, в частности на шоколадном и кровяном агаре. Колонии, дающие положительные каталазную, коагулазную и термонуклеазную пробы, предварительно расценивают как Золотистый стафилококк. Сейчас в продаже имеется много готовых наборов для идентификации грамположительных кокков. Все они вполне надежны.

Диагностика стафилококковых интоксикаций сложнее. В основном она опирается на клинические данные (при токсическом шоке – исключительно на них). Лабораторные исследования играют лишь вспомогательную роль. Так, сероконверсия в отношении TSST–1 после перенесенного заболевания или образование токсина in vitro выделенным от больного штаммом подтверждают диагноз токсического шока, а выявление стафилококкового энтеротоксина в пищевом продукте – диагноз пищевого токсикоза.

Лечение стафилококковых инфекций

Лечение стафилококковых инфекций состоит в дренировании скоплений гноя, иссечении некротизированных тканей и удалении инородных тел в сочетании с антимикробной терапией. Значение дренирования трудно переоценить. Оно не требуется лишь при очень мелких стафилококковых абсцессах. При инфекциях кожи и мягких тканей в большинстве случаев для излечения достаточно одного лишь вскрытия и дренирования. Излечить стафилококковую инфекцию, не удалив инородное тело (металлическую конструкцию, фиксирующую костные отломки, венозный катетер, эндокардиальный зонд–электрод и т. п.), почти невозможно. Попытка ограничиться консервативным лечением допустима лишь в исключительных обстоятельствах.

Устойчивость стафилококков к антибиотикам

Одной из важнейших проблем современной медицины является неудержимое распространение устойчивости Золотистого стафилококка к антибиотикам. Бензилпенициллин появился в 1941 г., а спустя 4 года уже были описаны устойчивые к нему штаммы. В 50–х гг. появились другие антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды), и вновь очень быстро возникли штаммы, устойчивые к каждому из этих препаратов. Устойчивость Золотистого стафилококка к пенициллинам обусловлена образованием β–лактамаз – ферментов, разрушающих β–лактамное кольцо пенициллинов. Механизм действия β–лактамных антибиотиков сводится к инактивации пенициллинсвязывающих белков (транспептидаз, катализирующих последние стадии образования пептидогликана). Чувствительные к метициллину штаммы Золотистого стафилококка вырабатывают четыре пенициллинсвязывающих белка, три из которых необходимы для размножения бактерии. Все четыре белка инактивируются β–лактамными антибиотиками. Бета–лактамазы стафилококков проявляют в основном пенициллиназную активность, в отличие от β–лактамаз грамотрицательных бактерий, обладающих преимущественно цефалоспориназной активностью. Синтез β–лактамаз запускается индукторами, в роли которых выступают сами β–лактамные антибиотики. Сейчас эти ферменты вырабатывает подавляющее большинство штаммов Золотистого стафилококка.

В 1960 г. вошел в практику метициллин, первый полусинтетический пенициллин, устойчивый к β–лактамазам. Однако буквально на следующий год появились и метициллиноустойчивые штаммы Золотистого стафилококка. В последующие годы процент метициллиноустойчивых штаммов неуклонно рос, чему способствовало беспорядочное применение антибиотика. Сейчас в большинстве больниц эта цифра составляет 5–10%, но в некоторых крупных больницах превышает 40%. Среди внебольничных штаммов Золотистого стафилококка метициллиноустойчивые встречаются редко. Исключение составляют группы риска, в частности инъекционные наркоманы, среди которых распространено носительство метициллиноустойчивых штаммов.

Чувствительность к метициллину точнее всего определяется методом диффузии в агаре. Классический вариант метициллиноустойчивости кодируется так называемым локусом метициллиноустойчивости (тес) – фрагментом ДНК длиной 30 000–50 000 нуклеотидов со свойствами транспозона. Этот локус имеется у метициллиноустойчивых штаммов и отсутствует у чувствительных. Расположенный в локусе ген тесА кодирует разновидность пенициллинсвязывающего белка (обозначаемую РВР2" или РВР2а), который обладает меньшим сродством к β–лактамным антибиотикам и способен замещать основные пенициллинсвязывающие белки при их инактивации. Метициллиноустойчивые штаммы Staphylococcus aureus устойчивы ко всем β–лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), а часто и к большинству других антибиотиков. Последнее связано с тем, что они обладают крупной плазмидой, содержащей множественные локусы устойчивости. До сих пор эти штаммы оставались чувствительными к ванкомицину, но ситуация может очень скоро измениться. В эксперименте уже продемонстрирован перенос устойчивости к гликопептидам от Enterococcus faecalis к Staphylococcus aureus.

Штаммам с так называемой пограничной метициллиноустойчивостью (фенотип BORSA) свойственна гиперпродукция β–лактамаз. Гена тесА у них нет. Концентрации оксациллина, которые используются для выявления метициллиноустойчивости, оказывают на них бактерицидное действие. При заболеваниях, вызванных такими штаммами, высокие дозы полусинтетических пенициллинов, по–видимому, эффективны.

Выбор антибиотиков при лечении стафилококковых инфекций

К бензилпенициллину большинство штаммов Золотистого стафилококка устойчивы, однако пенициллины и цефалоспорины, нечувствительные к действию β–лактамаз, при стафилококковых инфекциях используют. При тяжелых инфекциях методом выбора считается в/в введение нафциллина и оксациллина. Бензилпенициллин остается препаратом выбора при инфекциях, вызванных чувствительными к нему штаммами. Эффективны и комбинированные препараты, состоящие из пенициллинов и ингибиторов β–лактамаз, но их целесообразнее использовать при смешанных инфекциях. При аллергии к пенициллинам обычно назначают цефалоспорины. Однако делать это нужно осторожно, особенно если аллергические реакции на пенициллины были немедленного типа. Предпочтительно использовать цефалоспорины первого поколения (например, цефазолин) – они достаточно активны, имеют нужный спектр действия и относительно дешевы. Лучший из препаратов резерва для в/в введения – ванкомицин. Диклоксациллин и цефалексин, назначаемые внутрь, рекомендуются для лечения легких инфекций, а также для длительного лечения. Можно использовать и другие препараты, если инфекция вызвана чувствительным к ним штаммом.

В большинстве случаев использование двух и более препаратов, к каждому из которых Staphylococcus aureus чувствителен, не дает никаких преимуществ. Аминогликозиды и β–лактамные антибиотики проявляют синергизм in vitro и ускоряют исчезновение возбудителя из крови при инфекционном эндокардите. Лечение бактериемии часто начинают с комбинации именно этих препаратов (в первые 5– 7 сут), и мы считаем это правильным. Более длительное применение токсичных аминогликозидов не оправдано. Комбинация рифампицина с β–лактамным антибиотиком (или с ванкомицином) бывает высокоэффективна при инфекциях, устойчивых к другим схемам антимикробной терапии, в частности – при наличии в очаге инородного тела или лишенных кровоснабжения тканей. Однако при использовании такой комбинации возможно усиление токсичности и, теоретически, ослабление бактерицидной активности обоих препаратов. Поэтому рифампицин применяют только как препарат резерва – в особо тяжелых случаях, когда невозможно дренировать очаг инфекции. Для монотерапии препарат непригоден, так как к нему быстро развивается устойчивость.

Пути введения антибиотиков и продолжительность лечения

При стафилококковых инфекциях, для излечения которых требуются высокие концентрации антибиотиков в сыворотке и тканях (эндоваскулярные инфекции, инфекции слабо васкуляризованных тканей, инфекции ЦНС), прибегают к в/в введению, так как препараты для приема внутрь не обладают достаточной биодоступностью и нередко плохо переносятся. Учитывая склонность Staphylococcus aureus прикрепляться к эндотелию, а также к поврежденным и нежизнеспособным тканям, при бактериемии применяют большие дозы антибиотиков (например, 12 г нафциллина в сутки). Если требуется достичь высокой концентрации препарата в тканях (при инфекционном эндокардите, остеомиелите), его вводят в/в на протяжении всего курса лечения. Инфекции кожи, мягких тканей и верхних дыхательных путей обычно не сопровождаются бактериемией и не требуют высоких сывороточных концентраций антибиотиков, поэтому при них достаточно приема препарата внутрь.

Продолжительность лечения зависит от тяжести инфекции, состояния иммунитета больного и эффективности препарата. Исключение составляют бактериемия и остеомиелит. В костную ткань антибиотики проникают плохо, поэтому при остром остеомиелите у взрослых их вводят в/в в течение 4–6 нед (в зависимости от степени васкуляризации пораженной кости и эффективности лечения). При хроническом стафилококковом остеомиелите антибиотики вводят в/в в течение 6–8 нед, а затем на несколько месяцев назначают их внутрь (особенно если нет уверенности в полноте удаления некротизированной костной ткани).

При стафилококковом эндокардите и других эндоваскулярных инфекциях, вызванных Золотистым стафилококком, антибиотики вводят в/в в течение 4 нед (при эндокардите протезированных клапанов – 6 нед). При неосложненной бактериемии, когда удается дренировать или удалить очаг инфекции, достаточно более короткого курса лечения, но в любом случае он должен быть не менее 2 нед. Связанные с этим затраты и усилия огромны, однако менее продолжительная терапия сопровождается недопустимо высоким уровнем осложнений. Один из самых сложных вопросов в лечении стафилококковой бактериемии – определить, когда нужен четырехнедельный курс лечения, а когда можно ограничиться двухнедельным. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что четырехнедельный курс следует считать стандартным, а двухнедельный допустим только при выполнении определенных критериев (табл. 2).

Профилактика стафилококковых инфекций

Больничные вспышки стафилококковой инфекции и распространение устойчивых к антибиотикам штаммов Золотистого стафилококка представляют собой серьезную проблему мирового масштаба. В больницах и домах престарелых эта бактерия передается главным образом через руки медицинского персонала. Резервуаром возбудителя служат больные с раневой инфекцией и носители Золотистого стафилококка в носоглотке. Поэтому самый эффективный способ остановить распространение Золотистого стафилококка и снизить заболеваемость стафилококковой инфекцией – тщательное мытье рук до и после контакта с каждым больным.

Для предупреждения распространения метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка требуются более строгие меры. Носителей таких штаммов стафилококка и больных вызванными ими инфекциями помещают в отдельные палаты. Контакт со слизистыми и инфицированными ранами допустим только в перчатках. При риске загрязнения одежды медицинский персонал должен работать в халатах. После контакта с больным руки обрабатывают антисептиком. Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель послеоперационной раневой инфекции. Профилактическое применение в периоперационном периоде антибиотиков с подходящими фармакокинетическими свойствами (цефазолина, цефуроксима, ванкомицина) снижает ее частоту. Для искоренения носительства метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка ванкомицин не используют.

У носителей вирулентных штаммов стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей нередко рецидивируют. Это оправдывает применение антибиотиков для искоренения носительства, особенно у больных с высоким риском осложнений. Эффективны сочетания диклоксациллина или цефалексина (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки) с рифампицином (300 мг внутрь 2 раза в сутки) и мупироцином (2% мазь в носовые ходы). Назначение одних только?–лактамных антибиотиков от носительства не избавляет.

Таблица 2 . Критерии для сокращения срока лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококком

Срок лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококк, можно сократить с 4 до 2 нед, если выполняются все перечисленные ниже критерии:

1. Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний, в том числе гемобластозов, декомпенсированного сахарного диабета, цирроза печени, тяжелого истощения, ревматоидного артрита, ВИЧ–инфекции
2. Отсутствие гемодинамических нарушений из–за дисфункции клапана сердца
3. Отсутствие инородных тел и поврежденных тканей, которые склонен инфицировать Staphylococcus aureus (протеза сустава, протезированного клапана сердца, аневризмы аорты, костных секвестров, эндокардиального зонда–электрода)
4. Первичный очаг инфекции локализован и легко удалим (например, венозный катетер) или поддается дренированию
5. Короткий промежуток времени между возникновением бактериемии и началом лечения (например, удаление венозного катетера и назначение антибиотика)
6. Выделенный штамм Staphylococcus aureus чувствителен к препарату, которым было начато лечение
7. Быстрое улучшение после удаления катетера и назначения антибиотиков (нормализация температуры тела в течение72 ч, исчезновение возбудителя из крови после удаления катетера)
8. Отсутствие гнойного флебита в месте установки венозного катетера
9. Отсутствие метастатических очагов инфекции в первые 2 нед лечения

– это неподвижные, безъядерные, грамположительные бактерии, вызывающие у человека инфекционные заболевания. С медицинской точки зрения интерес представляют лишь несколько видов семейства Staphylococcaceae, к которым принадлежит и стафилококк ауреус.

Стафилококк, что это такое?

Микроорганизмы распространены повсеместно, в большом количестве содержатся в воздухе и почве, колонизируют кожу и внутренние органы животных.

Морфологически бактерии представляют собой шарики размером 0,6-1,2 мкм. Некоторые виды продуцируют окрашивающие пигменты. Колонии золотистого стафилококка имеют желтый или золотистый оттенок.

Патогенные и условно-патогенные стафилококки

Патогенные бактерии продуцируют агрессивные и защитные агенты - токсины, адгезины, ферменты.

Тяжесть стафилококковых инфекций зависит от многих факторов – вида бактерий, пораженного органа, массивности заражения, статуса иммунной системы человека.

Стафилококки составляют часть нормальной микрофлоры людей, заселяют различные области тела – кожные покровы, рот, носоглотку, промежность, подмышечную область, ЖКТ.

При нормальном иммунитете и отсутствии провоцирующих факторов бактерии не наносят вреда. Их активизация и переход в патогенное качество происходит при снижении иммунитета, повреждении кожи и слизистых оболочек при иных провоцирующих заболевание факторов.

Патогенность стафилококков основывается на 3-х свойствах:

• адгезивности (способность крепиться к клеткам организма);
• колонизации (размножение на тех средах, на которых они закрепились);
• инвазивности (проникновение в ткани и органы, продуцирование биологически активных агентов).

Оптимальная для жизнедеятельности стафилококка температура составляет 30-37 °C. Способность к росту и размножению сохраняется в интервале 4-43 °C, но бактерии могут выживать и в гораздо более суровых условиях.

Параметры экстремальных сред и время существования стафилококков

Параметры среды	Время существования
Температура 60 °C	1,0 час
Температура 80 °C	30 минут (некоторыештаммы)
Температура 150 °C	10 минут (некоторые штаммы)
Солнечное ультрафиолетовое излучение	10-12 час
Раствор фенола (3%)	0,15-2 час
Высушенное состояние	Около 6 месяцев
Гной	Несколько лет
6-10% раствор поваренной соли	Длительное время
Раствор хлорамина (1%)	2-5 минут
Этанол	Резистентность к чистому спирту

Способность бактерий выживать в растворе поваренной соли делает опасными зараженные ими консервированные продукты. Этим свойством не обладают никакие другие бактерии.

Разновидности бактерии

Род стафилококков насчитывает 27 видов. Некоторые из них имеют по нескольку подвидов. Инфекции у людей вызывают всего пять микроорганизмов:

1. Стафилококк золотистый (S. Aureus) - наиболее патогенный вид, вызывающий около 100 заболеваний.
2. (S. Epidermidis) -присутствует в микрофлоре кожи многих здоровых людей.
3. Staphylococcus lugdunensis – условно-патогенная бактерия, проявляющая свою патогенность в основном при имплантах.
4. Стафилококк сапрофитный (S. Saprophyticus). Инфицирует преимущественно мочевые пути.
5. Staphylococcus warneri. Локализуется обычно в пищеводе, заболевание вызывает редко, активизируется при наличии искусственных клапанов, внутривенных катетеров, вентрикулоцеребральных шунтов. Способен спровоцировать эндокардит, остеомиелит, конъюнктивит.

Важной особенностью стафилококков является синтез коагулазы – кровесвертывающего патогенного фермента. В зависимости от способности продуцировать плазмокоагулазу стафилококки подразделяются на коагулаза-отрицательные и коагулаза-положительные. Последние более патогенны.

Сапрофитный, lugdunensis, эпидермальный и warneri – коагулазонегативные стафилококки. Они часто колонизируют слизистые и кожу человека и обычно не вызывают заболеваний.

Особенности золотистого стафилококка

Staphylococcus Aureus – самый опасный вид стафилококка. Бактерия вызывает гнойно-воспалительные процессы в жизненно важных органах с развитием тяжелых осложнений, которые могут привести к смерти.

– коагулаза-положительная бактерия. Продуцирует плазмокоагулазу в 2-х формах – связанную со стенкой кго клетки и свободную. С помощью первой стафилококк защищает себя от фагоцитов, окружаясь барьером из свернувшейся крови. Свободная коагулаза вместе с кофактором, содержащимся в плазме крови, образует коагулазотромбин, вызывающий тромбообразование.

У здоровых людей (бактерионосителей) стафилококк обычно присутствует в полости носа (в 70-90 % случаев), реже в гортани, в подмышках, промежности (5-20 %), ЖКТ, на волосистой части головы.

Хроническими носителями стафилококка становятся работники медицинских учреждений (35 %), а также люди, страдающие атопическими дерматитами, наркоманы.

Наибольшее распространение имеют больничные штаммы S. Aureus. После госпитализации 20–30 % больных становятся их носителями. В большинстве случаев инфекция развивается в результате манипуляций, нарушающих целостность кожи, антибиотикотерапии, гемодиализа, лечения инсулинозависимого диабета.

Золотистый стафилококк способен формировать микрокапсулы - маленькие (0,2 мкр) круглые образования с четко ограниченным контуром. Капсулы прикреплены к стенке бактерий и защищают их от повреждений и высыхания.

Отдельные штаммы золотистого стафилококка (чаще всего больничные) приобретают резистентность к некоторым антибиотикам – цефалоспоринам и пенициллинам (Оксациллину , Метициллину , Нафциллину , Диклоксациллину ). Их называют метициллин-резистентными (MRSA).

Пути передачи возбудителя

• контактным (через руки и вещи);
• воздушно-капельным (при разговоре, чихании, кашле);
• алиментарным (при приеме пищи, зараженной стафилококком);
• от матери к ребенку.

Важную роль в распространении стафилококковых заболеваний играют лечебные учреждения. Источниками больничных инфекций являются больные и бактерионосители среди медперсонала. Распространена передача бактерии через медицинские инструменты.

Стафилококковая инфекция

Способность поражать различные органы и ткани человеческого организма, которой отличается золотистый стафилококк, называется полиорганным тропизмом.

Локализация	Заболевания
Кожа, подкожная клетчатка	Стафилодермия, фурункулы, карбункулы, пиодермия, панариции, паронихии, флегмоны, маститы, эпидемическая пузырчатка, импетиго
Лимфоузлы	Лимфадениты
Органы дыхания	Стафилококковые бронхиты, плевриты, пневмонии
Ларингооторинологические органы	Гаймориты, отиты, тонзиллиты, ангины
Гепатобилиарная система	Холангиты, холециститы
Глаза	Язвы на роговице, конъюнктивиты
Опорно-двигательная система	Миозиты, артриты, остеомиелиты
ЖКТ	Пищевые отравления
Мозг	Менингит, абсцессы
Мочеполовая система	Уретрит, пиелонефрит, гломерулонефрит, простатит, цистит и так далее

Самые распространенные заболевания

Поражения кожи относятся к наиболее распространенным стафилококковым инфекциям. По частоте возникновения лидируют фурункулы, гнойничковые заболевания, карбункулы, пиодермия.

Пищевая инфекция (стафилококковый токсикоз). Болезнь развивается и проявляется стремительно – схваткообразными болями, тошнотой, рвотой, поносом – спустя 3-6 часов после приема инфицированной пищи. В большинстве случаев через 5-7 суток наступает самоизлечение.

Острая и хроническая пневмония. Острой форме стафилококковой пневмонии подвергаются 5-10 % всех больных воспалением легких.

Инфекция проявляется выраженной интоксикацией, одышкой, субфебрильной температурой с ознобами, кашлем с гнойной мокротой. Заболевание опасно плевральными осложнениями. В группу повышенного риска входят пожилые люди и дети раннего возраста.

Стафилококковый бронхит. Обычно начинается с инфицирование ВДП, затем , трахею и бронхи.

Остеомиелит. Возникает при заносе стафилококка в кости (обычно в поврежденные) с кровью или из соседнего очага инфекции. У взрослых чаще всего поражаются позвонки, у детей – трубчатые кости.

Менингит. Воспаление оболочки спинного и головного мозга с риском формирования абсцессов. Проявляется сильный головной болью, гиперестезией, нарушением сознания. Возможна кома. Наиболее типичным симптомом менингита является ригидность шеи (запрокидывание головы назад, и затруднение при возвращении ее в нормальное положение).

Общие симптомы

Общая обуславливается интоксикацией организма с характерной клинической картиной.

• плохое самочувствие, физическая и умственная слабость;
• озноб, повышенная температура (до 39 °C);
• снижение аппетита, тошнота;
• Головная боль, головокружение;
• снижение АД;
• нарушение сна.

Болезнь способна переходить в генерализованные формы – септикопиемию или сепсис. Генерализация инфекции обуславливается в органы – печень, легкие, кости, почки и другие, создавая там очаги инфекции. Болезни сопровождаются дискомфортом, болью, дисфункцией органов.

Тяжелые осложнения – менингит, отек мозга, сепсис могут вызывать потерю сознания и кому.

Диагностика

Клиническая картина

Доктор медицинских наук, профессор Гандельман Г. Ш.:

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 12 октября . (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку Toximin БЕСПЛАТНО!

При диагностике стафилококковой инфекции необходимо достичь четырех целей, установив:

• вид возбудителя болезни;
• место локализации инфекции;
• степень зараженности;
• чувствительность стафилококка к антибиотикам.

Биоматериал для исследования

В зависимости от вида и места локализации стафилококковой инфекции в качестве биологического материала используются:

• выделения слизистых оболочек (чаще всего в носоглотке);
• мокрота;
• раневое содержимое (гной и воспалительный экссудат);
• кровь (при сепсисе);
• моча;
• желчь;
• ликвор.

При пищевых инфекциях на наличие стафилококка исследуются рвотные массы и остатки пищи.

Бактериоскопия

Из отобранных биоматериалов делают мазки и исследуют их под микроскопом. Бактериоскопическому исследованию могут подвергаться как нефиксированные (живые), так и фиксированные (мертвые, но сохраняющие структуру) бактерии.

Золотистого стафилококка определяют по цвету колоний, шарообразной форме бактерий и расположению в виде гроздьев. В начальной стадии колонизации микроорганизмы могут располагаться одиночно, попарно или группами по четыре).

Выделение чистых стафилококков

Следующий этап диагностирования – посев биоматериалов на эклективные для S. Aureus и других стафилококков (в случае дифференциальной диагностики) среды (кровяной агар, ЖСА, МЖСА), выделение чистых видов стафилококков и их идентификация.

Выделенные бактерии проверяют на морфологические (форма, размер, расположение) и тинкториальные (цветовые) свойства, а также проводят другие необходимые тесты.

Тесты

Наиболее важным исследованием для диагностирования золотистого стафилококка является тест на свободную коагулазу. Если он оказался положительным, значит, имеет место инфекция S. Aureus.

В общем анализе крови при наличии инфекции обнаруживается лейкоцитоз.

Серологические исследования (ИФА, РНГА, РА)

Серологические анализы проводят в том случае, если не удалось идентифицировать возбудителя бактериоскопическими и бактериологическими методами. Они заключаются в обнаружении в плазме крови антигенов, присущих золотистому стафилококку. Применяется иммуноферментный анализ, РА, РНГА.

В некоторых случаях может возникать необходимость в ПЦР-диагностике – определении возбудителя заболевания по ДНК.

Определение массивности обсеменения

Количественные показатели инфекции устанавливают посевом биоматериала на ЖСА, подсчетом числа колоний и определением значения КОЕ. Последнее расшифровывается как «колониеобразующие единицы» и выражается числом колоний бактерий. Например, значение 5×10⁶ (5 на 10 в 6 степени), говорит о высокой интенсивности инфекции.

Лечение

Для лечения стафилококковых инфекций используется комплексный подход. Применяется антибактериальное, иммуностимулирующее, симптоматическое, дезинтоксикационное и хирургическое (иссечение гнойных абсцессов) лечение.

Основу лечения инфекций составляет антибактериальная терапия. Препараты назначают на основании тестов на чувствительность возбудителя. Чаще всего это бета-лактамные средства (Метициллин , Оксациллин ), реже тетрациклины, цефалоспорины I и II поколения.

В случае метициллин-устойчивых штаммов стафилококка назначают Ванкомицин , Фторхинолоны , полусинтетические пенициллины, цефалоспорины III и IV поколения.

При незначительных кожных поражениях применяются антибиотические мази.

Тяжелые инфекции в комплексе с противостафилококковой плазмой и иммуноглобулинами, стафилококковым анатоксином и бактериофагом.

При менингоэнцефалите, абсцедирующей пневмонии с множеством гнойных очагов, сепсисе показано назначение двух антибиотиков в максимальной для соответствующего возраста дозе.

При легком течении болезни ограничиваются симптоматической и иммуностимулирующей терапией.

Дисбактериоз, вызванный пищевыми отравлениями, лечат пре- и пробиотиками.

Когда заражение ауреус не нужно лечить?

Необходимость антибактериотерапии у больных стафилококком и санации у бактерионосителей обуславливается сочетанием двух факторов – клинической картиной и КОЕ.

Санация носителей проводится, если КОЕ превышает 10 в 3 степени. Считается, что в этом случае бактерии из носоглотки начинают активно распространяться в воздухе.

Если КОЕ превышает 10 в 4 степени, назначается антибиотикотерапия. Меньшее значение КОЕ и отсутствие клинических проявлений говорит в пользу отказа от приема антибиотиков в надежде на иммунную систему. Для повышения защитных сил организма может назначаться иммуностимулирующая терапия.

Массивное заражение стафилококком, характеризуемое КОЕ выше 10 в 5 степени, как правило, сопровождается выраженной клиникой и требует обязательного лечения антибиотиками.

Самые распространенные антибиотики, чувствительность

При стафилококковой терапии чаще всего используются следующие антибиотики.

Препарат	Основное действие
Эритромицин, Кларитомицин, Клиндамицин	Блокируют синтез белков бактерий, вызывая гибель стафилококка.
Амоксициллин	Действует бактериоскопически, купирует выработку пептидогликана, препятствуя размножению стафилококка
Оксациллин, цефотаксим	Нарушают деление клеток стафилококка, прекращая их размножение
Банеоцин	Мазь на основе бацитрацина и неомицина. Используется для лечения кожных поражений стафилококком.
Мупироцин	Средство в виде мази, содержащее активные вещества бонадерм, бактробан и супироцин. Используется для лечения кожи.
Ванкомицин	Препарат для внутривенного использования. Блокирует компоненты, входящие в состав клетки бактерии.
Клоксациллин	Останавливает размножение стафилококка путем поражающего воздействия на их мембраны.
Цефалексин, Цефазолин	Разрушают стенки бактерий, способствуя захвату их фагоцитами.

Профилактика

Меры профилактики стафилококка подразделяют на две группы:

• предпринимаемые на государственном уровне;
• частные.

Государственные органы проводят плановые и внеплановые мероприятия, ставящие целью не допустить заражения стафилококком.

1. Контроль санитарно-эпидемиологического режима в поликлиниках. Обслуживание отделений с больными, пораженными гнойно-воспалительными стафилококковыми инфекциями должно осуществляться отдельным персоналом.
2. Плановое обследование персонала родильных домов, хирургических и инфекционных отделений. Своевременное выявление носителей резистентных штаммов золотистого стафилококка и отстранение их от работы.
3. Иммунизация людей из группы риска в отношении золотистого стафилококка сорбированным анатоксином и иммуноглобулинами.

Основные меры личной профилактики:

• личная гигиена (чистые руки, влажная уборка по меньшей мере 2 раза в неделю, правильно приготовленные продукты питания);
• своевременное лечение инфекционных болезней – зубного кариеса, чирьев, ангин, воспалений аденоидов и миндалин, уретрита и прочих;
• избегание мест скопления людей в пик респираторных заболеваний;
• отказ от употребления молочных, мясных и кондитерских продуктов, хранящихся ненадлежащим образом, особенно в жаркое время;
• незамедлительная обработка антисептиками кожных ран, наложение на них повязки или пластыря;
• отказ от посещения салонов красоты и стоматологических поликлиник, в которых не уделяется должное внимание дезинфицированию медицинских инструментов.

Опасность стафилококков заключается не только в осложнениях, но и в появлении супербактерий, резистентных к большинству антибиотиков.

В видео представлена более подробная информация о стафилококке ауреус, в том числе об устойчивых к антибиотикам штаммах:

Пока существует немного патогенных штаммов, обладающих абсолютной устойчивостью к любой антибактериальной терапии. Массовое злоупотребление антибиотиками делает угрозу появления суперинфекций вполне реальной.

Бактерии рода Staphylococcus - это грамположительные кокки, которые под микроскопом выглядят как отдельные микроорганизмы, сдвоенные формы и в виде неустойчивых гроздей винограда. Термин Staphylococcus возник от греческого термина staphyle , который и означает «гроздь винограда».

Число и внутрибольничных, и ассоциированных инфекций с участием Staphylococcus aureus увеличилось за последние 20 лет. Также выросло число антибиотико-резистентных штаммов – в частности, появился метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus и ванкомицин-устойчивый, который обнаружили совсем недавно.

Общие сведения

Некоторые стафилококки под микроскопом имеют вид гроздей винограда.

Заболеваемость и смертность от инфекций, вызванных Staphylococcus aureus, колеблются в широких пределах и зависят от клинической ситуации. Смертность среди детей с синдромом Риттера («ошпаренной кожи») довольно низкая, практически все случаи связаны с поздней диагностикой.

Пол. Соотношение мужчины-женщины с инфекциями опорно-двигательного аппарата составляет 2:1, в основном из-за того, что у мальчиков чаще случаются травмы.

Продолжительность болезни

• Некоторые люди могут быть носителями Staphylococcus aureus , но инфекция у них никогда не развивается.

Для тех, у кого инфекция все-таки проявилась, время от воздействия инфекционного агента до заболевания может составить от нескольких дней до нескольких лет.

• Многие распространенные кожные инфекции, вызванные Staphylococcus aureus , проходят без лечения.

Однако, некоторые кожные инфекции требуют хирургического вмешательства: разреза и дренажа очага, а какие-то инфекции могут потребовать лечения антибиотиками.

• Большинство кожных инфекций заживает в течении нескольких недель

Лечение более серьезных инфекций может занять больше времени, особенно если затягивается назначение лечения, или выбранное лечение неэффективно.

• Некоторые тяжелые инфекции, вызванные Staphylococcus aureus , например, нуждаются в госпитализации и инфузионной антибиотикотерапии.

Пути передачи

• Распространение Staphylococcus aureus чаще всего происходит через загрязненные руки.
• Здоровые кожа и слизистые – это эффективный барьер против инфекции. Однако если эти барьеры нарушаются (повреждения кожи вследствие травмы или слизистой из-за ), доступ инфекции открывается к подлежащим тканям и кровотоку, что вызывает заболевание.
• Люди с или с инвазивными медицинскими устройствами особо уязвимы.

Признаки и симптомы

Виды инфекции, которые вызывает золотистый стафилококк, и их признаки:

• Инфекции кожи и мягких тканей (импетиго): небольшая по площади эритема, которая прогрессирует до стадии буллы (заполняется мутной жидкостью), затем разрывается и заживает с формированием корочки медового цвета.
• Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера): относительно редкое, спровоцированное токсинами расстройство с появлением лопающихся пузырей, на месте которых остается нежное основание; часто сопровождается лихорадкой, иногда слизисто-гнойным отделяемым из глаз.
• Фолликулит: нежные пустулы, в которые вовлекаются волосяные фолликулы.
• : небольшие гнойнички (абсцессы), которые характеризуются гнойным отделяемым из одного отверстия, вовлечены кожа и подкожная клетчатка в области волосяного фолликула.
• Карбункул: несколько объединенных фурункулов, с несколькими отверстиями для выделения гноя.
• Костная инфекция (): наблюдается у детей, начинается с внезапного повышения температуры, характеризуется хрупкостью или переломами костей, может сопровождаться тяжелой пульсирующей болью. У грудных детей тяжело диагностируется.
• Септический артрит: снижение диапазона движений, сустав горячий, красный, лихорадка. У младенцев эти симптомы могут отсутствовать (у них чаще всего вовлекаются тазобедренные суставы).
• : начинается с лихорадки и недомогания, возможна периферическая эмболия, могут вовлекаться здоровые клапаны.
• Синдром токсического шока: лихорадка, диффузная макулярная эритема и гипотония с вовлечением трех и более органов и систем, может быстро прогрессировать даже у ранее здоровых людей.
• Пневмония: чаще всего встречается у детей, особенно у маленьких, также диагностируется у ; характеризуется коротким периодом начальной лихорадки с быстрым развитием дыхательной недостаточности, могут возникнуть выраженные симптомы обструкции.
• : лихорадка, боль, иногда покраснение в месте установки внутривенного катетера, обычно возникает у госпитализированных больных.
• Абсцесс и инфекции глубоких тканей: возможно поражение мышечной ткани и органов, таких, как околоушная слюнная железа, глаза, печень, селезенка, почки, центральная нервная система; могут быть глубокие абсцессы, которые сопровождаются лихорадкой и болью с локализацией или без нее.

Причины

Кожа и мягкие ткани (импетиго)

Часто развивается у маленьких детей, распространяется внутри семьи при тесном физическом контакте. Импетиго чаще встречается в теплом влажном климате из-за большого количества и кожных повреждений. Может быть осложнением . Диагноз обычно основывается на характерных поражениях кожи. Буллезное импетиго также может возникать по эндемическому или эпидемическому механизму. Были описаны случаи вспышек в яслях, а также прогрессирование до синдрома ошпаренной кожи или болезни Риттера.

Фолликулиты, фурункулы, карбункулы

Стафилококковые инфекции периодически могут возникать у пациентов с нарушенной функцией нейтрофилов (например, при хроническом ), у пациентов с атопией и хронической экземой, у людей с нарушениями кровообращения и . Однако у большинства людей с рецидивирующим фурункулезом высевается CA-MRSA, а в остальном они здоровы. Поэтому оценка иммунной системы в целом у таких людей обычно не дает каких-то результатов.

Костные и суставные инфекции (остеомиелит)

Остеомиелит обычно встречается у детей в том возрасте, когда эпифизарные зоны роста еще не закрыты. Остеомиелит чаще всего поражает метафизы длинных костей в зоне наиболее активного роста. Как правило, затрагивает (в порядке убывания): нижний конец бедренной кости, верхний конец большеберцовой кости и плеча, лучевую кость. Большинство костных и суставных инфекций распространяются гематогенным путем, но примерно в трети случаев начало заболевания связано с серьезной тупой травмой. Кроме того, проникающие раны, переломы и использование ортопедических приспособлений могут способствовать проникновению микробной инфекции непосредственно в кость. Соотношение мужчины-женщины составляет при скелетных инфекциях 2:1, в основном, из-за того, что мальчики чаще получают травмы, чем девочки.

Септический артрит

Стафилококки часто становятся причиной развития септического , после начала успешной вакцинации от гемофильной инфекции, сейчас встречаются в основном у детей младшего возраста. Генотип USA300 – наиболее распространенный штамм, вызывающий стафилококковый септический артрит у детей. Бактерии попадают в сустав гематогенным путем, прямым внесением или со смежной инфекцией. Поскольку синовиальная мембрана имеет высокоэффективный кровоток, во время бактериемии в сустав может быть доставлено большое количество микроорганизмов. Непосредственное инфицирование может быть связано с проколом загрязненной иглой, и многие клинические исследования показали, что коленный сустав страдает чаще всего. В постантибиотическую эпоху смежное распространение встречается редко, за исключением остеомиелита новорожденных.

Эндокардит

Стафилококковый эндокардит встречается преимущественно у подростков, употребляющих наркотики.

К счастью, золотистый стафилококк редко вызывает в педиатрии эндокардит. Чаще всего, это подростки, употребляющие наркотики, без предшествующих болезней сердца. У этих пациентов болезнь проявляется в виде признаков правостороннего поражения легких, таких, как легочные абсцессы или преходящие инфильтраты. У детей с ранее обнаруженными болезнями сердца эндокардит по времени часто связан с хирургическим вмешательством или катетеризацией. Особенно уязвимы дети с искусственными клапанами из-за склонности организма отторгать чужеродные ткани. Кроме того, риску подвержены пациенты с устройством постоянного сосудистого доступа, так как кожная инфекция через катетер может распространяться, тогда проявляется катетер-ассоциированная инфекция крови и ее последствия.

Синдром токсического шока

Причиной является заражение токсин-продуцирующим золотистым стафилококком при отсутствии антител к нему. Маленькие пациенты могут подвергаться повышенному риску, так как не имеют защитных антител к энтеротоксинам и другим экзотоксинам, которые являются причиной синдрома токсического шока (СТШ). Однако могут влиять и другие факторы, что было показано в небольшом исследовании: не у всех пациентов без антител развивается СТШ при инфицировании токсин-продуцирующим штаммом стафилококка.

Эритродермия при СТШ зависит от гиперчувствительности к Т-клеткам и от суперантигена токсина.

Токсигенными являются около 25% штаммов золотистого стафилококка, и примерно 4-10% здоровых лиц заражаются этими штаммами. В 1980-х годах болезнь была связана с использованием особых впитывающих тампонов женщинами во время менструаций. В настоящее время такая связь наблюдается редко. Чаще всего, это локальные инфекции, инфицирование элементов , хирургические вмешательства, сейчас на них приходится треть случаев, и на их долю приходится более высокий уровень смертности, чем при менструальном СТШ.

Пневмония

Основная форма заболевания проходит без внелегочных очагов, видимо, из-за прямого вторжения инфекционного агента в легочную ткань или в результате гематогенного обсеменения легких при эндокардите или карбункуле. К предрасполагающим факторам относится ранний детский возраст, хронические заболевания, респираторные вирусные инфекции, такие как . Также повышенному риску стафилококковой пневмонии подвергаются пациенты с травмой головы, носоглотки, которые являются переносчиками золотистого стафилококка.

Тромбофлебит

Причины связаны с инфузиями, в том числе с инфицированными внутривенными катетерами и иглами.

Абсцессы и инфекции глубоких тканей

Развиваются, как правило, в результате гематогенного распространения, хотя миозит и пиомиозит могут быть результатом непосредственного контакта с инфекцией, а эндофтальмит – осложнением травмы, например, ятрогенной.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции включает следующие заболевания:

• Буллезное импетиго;
• Пузырчатка;
• Пемфигоид;
• Ожог;
• Синдром Стивена-Джонсона;
• Герпетиформный дерматит.

Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера):

• Рана;
• Ошпаренная кожа;
• Травма от трения;
• Солнечный ожог.

Мультиформная эритема:

• Токсический эпидермальный некролизис;
• Инфекции костей и суставов;
• Костные инфаркты (у пациентов с серповидно-клеточной );
• Токсический синовиит;
• Септический артрит;
• Травма;
• Глубокий целлюлит;
• Пурпура Шенляйн-Геноха;
• Соскальзывающий эпифиз головки бедренной кости;
• Болезнь Легг-Кальве-Пертеса;
• Болезни метаболизма, поражающие суставы ().

Эндокардит:

• Бактериемия.

• Стафилококковый синдром ошпаренной кожи;
• Менингококцемия;
• Аденовирусная инфекция;
• Лихорадка Денге;
• Тяжелые аллергические реакции на лекарства.

Диагностика

Фолликулит, фурункул, карбункул

• Диагноз основывается на клинической картине;
• Аспирация или разрез в области очага, исследование гнойного отделяемого, иногда случайная диагностика.

Остеомиелит

• Посев аспирированного содержимого кости;
• Посев крови дает положительный результат всего в 30-50% случаев в педиатрии;
• С-реактивный белок и СОЭ, как правило, повышены при остром заболевании;
• Остеосцинтиграфия с повышенным поглощением дифосфонатов, меченых технецием 99 m. Однако этот метод не информативен у новорожденных или после травмы и хирургического вмешательства;
• МРТ – лучший метод визуализации гнойного содержимого, подходит для планирования оперативного вмешательства;
• На рентгенограммах деструктивные изменения костей, как правило, наблюдается через 2 недели после инфицирования.

Септический артрит

• Граммположительные кокки в посеве суставной жидкости – главное основание для диагноза;
• Прямое внесение синовиальной жидкости в посевы in vitro может увеличить количество колоний;
• Среднее число лейкоцитов в суставной жидкости составляет порядка 60,5х, с преобладанием нейтрофилов (более 75%);
• Уровень глюкозы в синовиальной жидкости чаще всего низкий;
• На обзорной рентгенограмме – отек капсулы сустава;
• МРТ и КТ помогают визуализировать гнойный сакроилеит.

Эндокардит

• Посев крови – наиболее важная диагностическая процедура;
• Получение 3-5-кратного роста посева крови в течение первых 24 часов;
• Эхокардиография – ценное диагностическое исследование.

Пневмония

• Посев крови дает позитивные результаты при вторичном заболевании намного чаще, чем при первичном (90% против 20%);
• Необходимо взять образцы и пробы из респираторного тракта до начала терапии, это могут быть эндотрахеальные пробы, забор плевральной жидкости, легочная ткань;
• Анализа мокроты недостаточно, так как в верхних дыхательных путях чаще всего присутствует стафилококк;
• Рентгенологическое исследование чаще всего не специфично;
• Типичные рентгенологические признаки чаще всего обнаруживаются с одной стороны при первичном поражении и с двух сторон – при вторичном;
• В начале заболевания рентгенография может выявить минимальные изменения в виде незначительной инфильтрации, которые, однако, могут прогрессировать в течение нескольких часов;
• Часто появляется плевральный выпот, пневмоцеле, .

Тромбофлебит

• Посев и получение культуры из крови, взятой из вены и из периферической крови.

Как лечить

При стафилококковой инфекции больному будет назначен антибиотик.

Применяются следующие схемы применения антибиотиков:

• Эмпирической терапии пенициллинами или цефалоспоринами может оказаться недостаточно, что связано с распространенностью метициллин-устойчивого штамма золотистого стафилококка (CA-MRSA);
• Применяется комбинированная терапия пенициллиназа-устойчивого пенициллина или цефалоспорина (при наличии метициллин-чувствительного стафилококка) и клиндамицина или хинолинов;
• Клиндамицин, триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМК), рифампицин, доксициклин или хинолиновые;
• ТМП-СМК и рифампицин в комбинации лучше работают, чем по отдельности;
• Клиндамицин (вместо ТМП-СМК) может стать препаратом выбора в областях с минимальной устойчивостью к клиндамицину.

Лечение специфических инфекций

Импетиго, фолликулиты, фурункул, карбункул:

• Поверхностные или локализованные кожные инфекции: местный препарат, такой как мупироцин или ретапамулин; однако, CA-MRSA чаще всего устойчивы к мупироцину;
• Более тяжелое или распространенное заболевание кожи и буллезное импетиго: оральные антистафилококковые препараты;
• Дренаж гнойников имеет первостепенное значение.

Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера)

• Устранение очага инфекции, чтобы прекратилась продукция токсинов;
• Большие дозы внутривенных антибиотиков, таких как оксациллин или первое поколение цефалоспоринов, например, цефазолин, в сочетании с клиндамицином.

Остеомиелит

• Эмпирически полусинтетические пенициллины и клиндамицин;
• У пациентов с аллергией на пенициллин – первое поколение цефалоспоринов и клиндамицин;
• Ванкомицин или линезолид, когда есть непереносимость вышеперечисленных препаратов или устойчивость микроорганизмов, или такова клиническая ситуация;
• Минимальный эффективный срок лечения – 4-6 недель, терапия может завершиться пероральными препаратами;
• Хирургический дренаж поднадкостничного пространства для удаления гноя или инфицированных инородных тел.

Септический артрит

• Парентеральные антибиотики (оксациллин, так как он пенициллиназоустойчивый, клиндамицин, цефазолин);
• Обычно терапия длится минимум 4 недели, продолжительность парентеральной терапии обсуждается;
• Выведение суставной жидкости и посев образца;
• Инфекции бедра и плеча у маленьких детей нужно должным опытом дренировать для профилактики разрушения кости;
• Если дренажной иглы недостаточно, необходим хирургический дренаж.

Эндокардит

• Комбинация бета-лактамов и аминогликозидов (такие как нафциллин и гентамицин);
• У пациентов с MRSA комбинация ванкомицина и аминогликозидов;
• Рифампицин может быть добавлен к комбинации препаратов, особенно для эндокардита протезированных клапанов;
• Продолжительность терапии не менее 4 недель;
• Бактериемия, лихорадка и лейкоцитоз возможны в течении недели с момента начала лечения.

Синдром токсического шока

• Хирургическое обследование и дренирование всех возможных очагов инфекции.

Тромбофлебит

• Извлечение инфицированного интравенозного устройства у пациентов с ослабленным иммунитетом, тяжело больных или в тех случаях, когда инфекцию невозможно остановить медикаментозным способом.

Бактериемия

• Даптомицин, с добавлением или без бета-лактамов, что позволяет контролировать бактериемию без существенного . Среди пациентов с мягкой и умеренной , более 80% ответили на лечение без отрицательного воздействия на их почки. Такое сочетание сейчас рекомендуется для рефрактерной MRSA бактериемии.

Хирургическое лечение

Инфекции кожи и мягких тканей

Первостепенное значение имеет дренирование всех гнойных очагов. Для небольших абсцессов без лихорадки у детей одного дренажа может быть достаточно, так как лечение антибиотиками может быть эквивалентно адекватному дренированию. Доказано, что установка подкожного дренажа более эффективна, чем разрез и дренаж.

Остеомиелит

Хирургическое лечение обычно показано для удаления гнойного содержимого из поднадкостничного пространства или при наличии инфицированного инородного тела.

Септический артрит

В младшем детском возрасте септический артрит бедра или плеча – это показание к экстренному хирургическому вмешательству. Суставы нужно дренировать как можно скорее, чтобы предотвратить разрушение кости. Если предшествовал адекватный дренаж иглой, но присутствует большое количество фибрина, разрушенных тканей, то также необходимо хирургическое вмешательство.

Эндокардит

Если эндокардит связан с инородным телом, то необходимо его удаление.

Синдром токсического шока

Все потенциальные очаги инфекции должны быть выявлены и дренированы.

Тромбофлебит

Удалить инфицированное внутривенное устройство у пациентов с ослабленным иммунитетом или у тяжело больных, когда с инфекцией нельзя справиться медикаментозным путем.

Осложнения

1. Большинство кожных инфекций проходят без лечения, однако некоторые инфекции требуют вскрытия и дренирования или лечения антибиотиками.
2. Кожные инфекции, которые не лечили, могут перерасти в более серьезные, угрожающие жизни заболевания, такие, как инфекции костей или крови.
3. У некоторых людей возможны рецидивы заболевания, связанного с золотистым стафилококком.
4. Существует опасность развития более длительного или более тяжелого заболевания, вызванного MRSA стафилококком, если микроорганизмы не чувствительны к назначенному антибиотику.

Чаще всего золотистый стафилококк образуется в носовых проходах и подмышечной области. Его хроническими переносчиками являются работники медицинских учреждений, больные атопическим дерматитом, наркозависимые.

Зоны локализации золотистого стафилококка: горло, глаза, влагалище

Помимо привычной локализации на коже и слизистых носа, золотистый стафилококк может поражать и другие участки. Так, при вовлечении слизистой горла отмечается выраженное покраснение, признаки ангины и фарингита. При прогрессировании развивается , пневмония. Температура при этом повышается до 40 градусов, беспокоит одышка и сухой кашель.

Золотистый стафилококк может стать причиной стеноза дыхательных путей.

В том случае если стафилококк попал на слизистые глаз, вероятно развитие конъюнктивита. Характерными признаками в этом случае будут светобоязнь, отечность и гнойные выделения.

Поражение влагалища в последнее время встречается достаточно часто. При этом возможно три вида течения:

• Бессимптомное – отмечается крайне редко. Выявляется случайно в результате исследования мазков.
• Острая форма – клиника яркая, протекает по типу неспецифического кольпита.
• Хроническая форма – она может быть как вторичной, так и первичной. Клиника сугубо индивидуальная в зависимости от иммунитета женщины.

Степени

В медицине считается нормой, если по результатам анализов выявился стафилококк 4-й степени – такой результат требует минимального лечения. В него входят профилактические действия, поддержание иммунитета, избавление от .

Выявленные стафилококки 10 в 4 степени не являются очень опасными, но тем не менее лечение требуется, тем более, что вылечить золотистый стафилококк наиболее тяжело, в отличие от других. Во-первых, следует не допустить привыкание к антибиотику, который назначит исключительно врач, во-вторых, нужно держать в тонусе иммунную систему, что повлечет за собой восстановление микрофлоры в организме. Курс лечения должен быть пройден до конца, иначе оставшиеся золотистые стафилококки выживут и станут неуязвимые для данного лечения.

Причины

Существует несколько путей заражения: воздушно-капельный, бытовой и пищевой.

Отдельно выделяются провоцирующие факторы:

• Нарушение гигиены при выполнении медицинских манипуляций.
• Использование нестерильных инструментов.
• Проведение процедур с нарушением целостности тканей, например, педикюр, нанесение татуировок.
• Важное значение имеет низкий иммунитет, наличие дисбактериоза, хронические инфекции.

Симптомы золотистого стафилококка

Золотистый стафилококк вызывает гнойные и воспалительные процессы не только на коже, но и на различных органах, проявляется в виде прыщей, фурункулов, карбункулов, сыпи, гнойного мастита на груди кормящей матери. Если инфекция попадает на слизистую носоглотки, то, возможно, это будет причиной развития ангины, синусита, отита и других заболеваний дыхательных верхних путей. Если инфекция попадёт в лёгкие новорождённого, то это может вызвать сильнейшую пневмонию, при поражении костей вызовет , почек - пиелонефрит, сердца – эндокардит, и этот список можно продолжать. Самое страшное, что может произойти, это заражение крови, что приведёт к сепсису. Это может быть пупочный сепсис, пузырчатка, что ещё называется «синдромом ошпаренных младенцев», то есть широкое гнойное поражение кожи.

Если стафилококк попадает в кишечник, то это проявляется в нарушении работы ЖКТ, происходит отравление. Иммунитета к болезни не формируется, поэтому нужно быть аккуратным при повторном заражении.

Признаки, свидетельствующие о поражении стафилококковой инфекцией:

• Помимо фурункулов, прыщей и других различных нарушениях на коже, могут быть воспаления, похожие на скарлатину. Это говорит о внутреннем поражении организма – например, сепсисе. Нужно быть аккуратным со злокачественным сепсисом, так как это может привести даже к сепсису мозга.
• Течение проходит остро и быстро, происходит сильная лихорадка, могут развиваться отдышка, гиперемия, тахикардия. Не исключена пневмония.
• На груди кормящей матери может возникнуть гнойный мастит. В таком случае кормление останавливают.
• На 5-6 сутки резко повышается температура и кишечное отравление.
• Если проявляется ангина, вызванная стафилококком, то она выглядит как стрептококковая, но пенициллином не лечится.
• Продолжительный сепсис.
• Токсический шок.

Диагностика

Заболевание развивается при условии недостаточности защитных сил, что позволяет микробу активироваться. Выявить возбудителя можно только с помощью лабораторных методов. Показательными будут следующие:

• Коагулазный тест.
• Латекс-агглютинация.
• ОАК, ОАМ.
• Реакция агглютинации Видаля.
• Мазок со слизистых (в том числе и с конъюнктивы).
• Посев биологических материалов.
• Биохимическое исследование крови.

Особенности протекания у беременных и кормящих

Для беременных женщин золотистый стафилококк особенно опасен

Для каждой категории людей стафилококк представляет определённую опасность. Особый риск имеется для женщин в период вынашивания ребенка и при лактации. Стоит напомнить, что возбудитель совершенно не боится никаких дезинфицирующих средств или кипячений. Потому единственная защита – это иммунитет. Именно он и страдает в первую очередь при беременности, что повышает вероятность патологии. Наличие золотистого стафилококка опасно и для будущей мамы, и для ребенка. При беременности и в периоде лактации могут развиться следующие заболевания, спровоцированные этим возбудителем:

• Пиодермия – гнойные высыпания на коже. Могут приводить к формированию фурункулов и флегмон.
• Гнойный мастит – особенно опасен для кормящих женщин. Часто возникает сразу после родов и сопровождается выраженным повышением температуры.
• Воспалительные процессы органов дыхания – характерны трахеит и бронхиты.
• Артрит и остеомиелит – высокий риск развития патологий у женщин, перенесших ревматизм.
• Эндокардит – чаще отмечается при отсутствии лечения. Может стать причиной недостаточности клапанной системы сердца.
• Пищевое отравление – сопровождается рвотой и поносом. При беременности состояние нормализуется за 2-3 дня.

Лечение

Задача это очень сложная, но реальная. Нужно набраться терпения и не запускать. После того, как будет сдан анализ на антибиотиков чувствительность, врач должен назначить комплексное лечение. Лечение проводит врач-дерматовенеролог. Применяют обычно сульфаниламидные препараты и антибиотики. Так как именно золотистый стафилококк имеют такую особенность, что вырабатывает устойчивость к антибиотикам, поэтому лечение – задача не простая, тем более, если поражение организма случается не в первый раз.

После пройденного курса лечения, анализы сдают повторно, и если произошло полное выздоровление, то лечение прекращается. Если имеется стафилококк 4 степени, то нужно пройти профилактические меры, устранить авитаминозы, соблюдать правила личной гигиены, избегать травматизма и следить за потливостью.

При золотистом стафилококке овощи обязательно должны быть в вашем меню

При стафилококковой инфекции важно не только подавить деятельность возбудителя, но и повысить иммунитет. В этом процессе важна диета. Основная роль в противостоянии стафилококку отводится лизоциму. При его недостатке избавиться от патологии будет сложно.

Рацион следует разнообразить пищей богатой витаминами, белком и углеводами. Клетчатка также необходима, так как она помогает вывести токсины из организм. Меню составляется из следующих продуктов:

• Белки (мясо, птица, сыр, творог, рыба).
• Углеводы (гречка, картофель, макароны твердых сортов, пшеница).
• Клетчатка (овощи в сыром и запеченном виде).
• Растительные белки (орехи, чечевица, фасоль).
• Растительные жиры.

Максимально сокращается потребление соли, специй и жиров животного происхождения.

Прогноз

Прогноз патологии напрямую зависит от локализации очага. При поражении кожи и слизистых удается полностью вылечить инфекцию. При вовлечении внутренних органов повышается вероятность развития гнойных очагов, что может привести к летальному исходу.

Профилактика

Единственная профилактика сводится к ведению активного образа жизни и повышению иммунитета. Важно соблюдать личную гигиену, рационально питаться, по возможности отказаться от вредных привычек. Крайне необходимо своевременно лечить очаги любой инфекции.

Стафилококк — род грамположительных бактерий, которые характеризуются круглой формой, и находятся в парах, или чаще, в кластерах, напоминающих виноградную гроздь.

Название рода Staphylococcus происходит от греческих терминов staphyle и kokkos, которые означают «гроздь винограда» и «ягода».

Стафилококк является распространенным явлением, он находится на коже и в носу у 30-50 процентов людей.

Staphylococcus будет вызвать инфекцию лишь тогда, когда он сможет проникнуть через рану или другую «лазейку» в коже. Здоровые люди с крепким иммунитетом редко становятся зараженными стафилококковой инфекцией.

Золотистый, он же золотой стафилококк, может вызвать несколько различных типов инфекций, в том числе: кожные, желудочно-кишечного тракта, кровотока и легких.

Практически любой орган в организме человека может быть заражен золотым стафилококком. Чаще всего, его штаммы инфицируют сальные железы, фолликулы волос и другие структуры кожи или проникают в кожные покровы через порезы и ссадины.

Стафилококки могут попадать в кровяное русло (такое состояние называется бактериемией) и проникнуть во многие органы тела, вызывая эндокардит, остеомиелит, токсический шок, абсцессы, пневмонию и синдром ошпаренных младенцев (она же болезнь Риттера фон Риттерштайна), которые могут причинить серьезный вред человеку или даже привести к летальному исходу.

У мужчин стафилококковые инфекции могут привести к гормональному дисбалансу, снижению качества и количества сперматозоидов, варикоцеле, сексуальной дисфункции и проблемам с простатой.

Факторы риска заражения стафилококковой инфекцией включают в себя:

• ослабленную иммунную систему;
• ВИЧ/СПИД;
• диабет;
• почечную недостаточность;
• болезни органов дыхания;
• хирургические разрезы или операции;
• использование устройств, таких как катетеры, интубационные трубки или питательные трубки;
• повреждения кожи;
• проблемы с кишечником.

Золотой стафилококк заразен до полного излечения инфекции. Прямой контакт с зараженным больным или раной, или с предметами личной гигиены (расчески, бритвенные принадлежности и т.д.) являются общими путями передачи инфекции. Свободный контакт, такой как поцелуи или объятия, не представляет риска для передачи заболевания, если отсутствует контакт напрямую с зараженной зоной.

Люди с золотым стафилококком могут загрязнять пищу, если они не моют руки перед прикосновением к продуктам. Стафилококк также можно найти в непастеризованном молоке и сырных продуктах. Поскольку стафилококк является солетерпимым микроорганизмом, он может размножаться в содержащих соль продуктах, таких как ветчина. Воздействие солнечных лучей (менее 12 часов) и нахождение в холодной среде эти микроорганизмы не убивают. Кроме того, золотой стафилококк выдерживает высушивание в течение 6 месяцев и устойчив к перекиси водорода и этиловому спирту.

По мере размножения в пищевых продуктах, стафилококк производит токсины. Хотя бактерии стафилококка легко уничтожаются при термической обработке пищи, производимые ими токсины устойчивы к воздействию тепла и поэтому не могут быть уничтожены при приготовлении пищи. Из-за этого при употреблении подобных продуктов может возникнуть интоксикация.

Золотой стафилококк: симптомы при различных заболеваниях

Большинство инфекций, вызванных золотым стафилококком, затрагивают кожу и мягкие ткани, приводя к абсцессам или флегмонам. При абсцессе, вызванном золотым стафилококком, симптомы и признаки хорошо выражены. На месте повреждения образуется «карман», заполненный гноем. Область вокруг абсцесса — красная, вызывающая боль при пальпации и опухшая, а кожа, окружающая абсцесс может быть горячей на ощупь.

При пищевых отравлениях (токсикоинфекции) стафилококковые токсины являются быстродействующими, симптомы обычно развиваются в течение от 30 минут до 6 часов. Пациенты, как правило, жалуются на рвоту, тошноту, спазмы в животе и понос. Болезнь не может передаваться другим людям, и, как правило, длится всего 1 день. Тяжелое заболевание встречается редко.

Знакомой многим женщинам проблемой, вызванной золотистым стафилококком, является целлюлит, это инфекция нижележащих слоев кожи. Целлюлит может возникнуть в любой части тела, но чаще всего встречается на ногах или руках. И виноват в этом не только лишний вес, как считалось раньше, но и золотой стафилококк. Симптомы включают покраснение, отек и боль в месте инфекции.

Стафилококковая инфекция также может привести к возникновению серьезных болезней — пневмонии (воспаление легких) или карбункула (инфекции крови). Симптомы этих инфекций включают: затрудненное дыхание, общее недомогание, лихорадку, или озноб.

Многие инфекции кожи, вызванные золотым стафилококком, заживают без медицинского лечения. Тем не менее, некоторые кожные болезни потребуют надреза и дренажа зараженного содержимого, а иногда может потребоваться прием антибиотиков.

Большинство инфекций кожи при золотом стафилококке с симптомами, не доставляющими серьезного дискомфорта, заживают в течение нескольких недель.

Некоторые серьезные инфекции, спровоцированные золотым стафилококком, такие как пневмония или инфекции кровотока, как правило, требуют госпитализации и лечения внутривенными антибиотиками.

У детей и новорожденных заражение стафилококком проходит чаще, чем у взрослых. Виноваты в этом такие факторы как слабая иммунная система, пребывание в больнице и передача стафилококков от матери к ребенку. Инфицирование новорожденного золотым стафилококком опасно и требует госпитализации.

Вот самые распространенные детские инфекции, вызванные золотистым стафилококком:

• Инфекции кожи, мягких тканей, или раневые. В том числе инфекция пуповинной культи ребенка. Пуповина связывает ребенка с матерью до появления на свет.
• Инфекции мочевых путей — почек, мочеточников или мочевого пузыря. Эти органы производят и хранят мочу в организме ребенка.
• Остеомиелит или артрит. Остеомиелит — инфекция в костях ребенка, артрит — заболевание, которое вызывает «набухание» суставов.
• Наличие золотистого стафилококка повышает риск возникновения сгустков крови. Если это произойдет, у ребенка могут отмечаться покраснение, боль и отек в месте нахождения сгустка.
• Инфекция органов брюшной полости, таких как печень и селезенка.
• Менингит — отек оболочек головного и спинного мозга.
• Пневмония — инфекция и опухоль в легких ребенка.
• Бактеремия — заражение крови.
• Инфекционный эндокардит — воспаление (отек) и инфекция внутренней оболочки сердца ребенка.

При инфицировании новорожденного или грудничка золотистым стафилококком симптомы и признаки могут быть следующими:

• Лихорадка.
• Инфицированные участки кожи: покрасневшая, опухшая площадь кожи, болезненная при ощупывании. На коже может возникнуть темное пятно, выглядящее как укус паука. Под кожей может быть гной. Язвы кожи могут возникнуть в любом месте на теле ребенка. У детей, которые носят памперсы, язвочки, более вероятно, окажутся в области попы и промежности.
• Выпот: жидкость, которая накапливается в одном из суставов.
• Кашель, в том числе с примесью крови.
• Проблемы с дыханием.

Чего боится золотистый стафилококк: лекарственные и народные средства от стафилококковой инфекции

Для диагностики стафилококковой инфекции врач прежде всего осмотрит тело пациента.

Он спросит о беспокоящих симптомах, а также о наличии родственников или других лиц, у которых есть золотистый стафилококк и с которыми контактировал больной.

После этого для уточнения диагноза он назначит анализ крови, а также один из следующих тестов:

• Взятие культуры мочи, спермы, вагинального содержимого, кала, слизи из носа, мокроты из горла или образца гноя из раны.
• Биопсия — взятие пробы зараженных тканей.
• Рентген грудной клетки.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Эхокардиография — определение размера и формы сердца с помощью звуковых волн.
• Остеосцинтиграфия — исследование, позволяющее узнать, распространилась ли инфекция на кости пациента.

Есть два основных вида лечения стафилококковых инфекций: хирургическое и антибактериальное.

У большинства пациентов, которым требуется хирургическое лечение, также требуется лечение антибиотиками. Разрез и дренаж гноя является основным хирургическим лечением стафилококковой инфекции.

Есть большое количество антибиотиков, эффективных в борьбе со стафилококком.

Вот чего боится золотистый стафилококк:

• нафциллин;
• цефазолин;
• диклоксациллин;
• клиндамицин;
• илитриметоприм-сульфаметоксазол;
• доксициклин.

Незначительные кожные инфекции можно лечить местно бацитрацином или мупироцином, но серьезные инфекции золотистого стафилококка обычно лечат двумя или более антибиотиками (например, ванкомицином, линезолидом, рифампицином, сульфаметоксазол-триметопримом, и другими).

Случаи применения антибиотиков против золотистого стафилококка участились в последние десятилетия, и врачи предупреждают о неизбежном росте супер резистентных микробов. Поэтому очень важно обратиться к народному лечению стафилококковой инфекции для борьбы с устойчивыми к антибиотикам микроорганизмами.

А вот чего боится золотистый стафилококк, если лечить его народными средствами, в дополнение к медикаментозному лечению:

• Масло чайного дерева . Согласно исследованию 2004 года, опубликованному в Американском журнале инфекционного контроля, масло чайного дерева является перспективным антимикробным средством для лечения стафилококка. Нужно один или дважды в день наносить его с помощью ватного тампона на зараженную зону и оставить на несколько часов. Так как в чистом виде масло жжет, можно смешать несколько его капель с чайной ложкой геля алоэ-вера или оливкового масла.
• Яблочный уксус является эффективным средством для лечения стафилококковой инфекции из-за своих антибиотических и противовоспалительных свойств.
  Он помогает бороться с бактериями и способствует быстрому заживлению кожных повреждений. Кроме того, он стимулирует иммунную систему бороться со стафилококком, а также предотвращает дальнейшее распространение инфекции. Чайную ложку яблочного уксуса нужно смешать с чайной ложкой воды и промывать зараженный участок несколько раз в день. Столовую ложку уксуса можно добавить в стакан теплой воды, улучшить вкус небольшим количеством меда и пить такую смесь дважды в день.
• Биодобавки с прополисом стимулируют иммунную систему для борьбы со стафилококком и предотвращения рецидивов заболеваний, вызванных этим микроорганизмом.

При своевременном лечении золотистого стафилококка прогноз благоприятный. Излечение происходит в период от нескольких недель (при незначительных инфекциях) до нескольких месяцев (при наиболее серьезных инфекциях).

Если стафилококковую инфекцию не лечить, оно может распространиться на кожу, суставы, почки, легкие, печень, селезенку, кости, мозг и сердце. Если инфекция развивается в спине, это может привести к невозможности передвигаться. Эти проблемы могут быть опасными для жизни, поэтому лечить золотистый стафилококк обязательно нужно.