Препараты для лечения дистрофии роговицы глаза. Эндотелиально эпителиальная дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы представляет из себя определенную группу заболеваний, основными проявления которых является образование определенных нарушение трофики, а также структуры самой роговичной оболочки глаза. Чаще всего, в результате начала развития дистрофии роговицы, происходит необратимое и постоянно прогрессирующее снижение зрения.

На сегодняшний день различается довольно большое количество самых разнообразных причин, которые способны спровоцировать начало развития такого глазного заболевания, как дистрофия роговицы.

Итак, к числу таких провоцирующих факторов относятся разнообразные аутоиммунные заболевания, наличие наследственности (если кто-то из родственников страдал от дистрофии роговицы), последствия серьезной травмы, нейротрофические изменение, воспалительные процессы, протекающие в роговице, а также операции для установки интраокулярных линз и многое другое. Иногда, практически невозможно установить причину, которая спровоцировала начало развития данного опасного заболевания глаз.

Происходящие дистрофические поражения роговицы глаз делятся на приобретенные (первичные, вторичные) и врожденные. Чаще всего, образование первичной дистрофии происходит в результате произошедших определенных нарушений, чаще всего, протекающих именно в белковом метаболизме. Если это стало причиной образования заболевания, больной должен находиться под постоянным систематическим наблюдением, которое проводится в офтальмологических отделениях.

Начало развития вторичной дистрофии может быть спровоцировано протекающими местными процессами непосредственно в зрительном органе (к примеру, глаукома, разнообразные инфекционные заболевания, ожог и многое другое), а также патологиями, проходящими в коллагеновой ткани.

К числу вторичных дистрофий относится и отечная дистрофическая форма (эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы, буллезная кератопатия), которая может развиваться в результате реакции на определенные повреждения эндотелия роговицы при условии экстракции либо удаления катаракты.

Ученые сегодня различают такие виды дистрофии роговицы, как пятнистый, решетчатый, крошковидный, кристаллический, а также лентовидный. Практически во всех случаях заболевание поражает оба глаза.

В результате развития совершенно любого заболевания роговой оболочки глаза провоцируется образование инфильтрата, который со временем бесследно исчезает, но также может остаться и помутнение, имеющее стойкий характер, которое способно иметь различную степень помутнения и разнообразные размеры. Полным и бесследным рассасыванием характеризуются только те инфильтраты, которые образовались непосредственно в верхних слоях поврежденной роговицы.

В результате того, что инфильтраты располагаются именно в строме роговицы, есть вероятность рассасывания (резорбции), как и паренхиматозные сифилитические кератиты, также есть риск начала помутнения.

С учетом месторасположения дистрофии роговицы, будут определяться и ее виды:

отечные либо эпителиальные формы дистрофии роговицы, чаще всего, развиваются в результате воздействия определенных наследственных факторов. Первичная причина образования этого вида дистрофии роговицы является минимальное количество либо произошедшее дистрофическое изменение клеток в заднем эпителии, в результате чего перестает полноценно функционировать барьерная функция роговицы. С течением времени, задняя область роговицы напоминает запотевшее стекло (называется «капельная роговица»), также у больного наблюдается резкое снижение уровня остроты зрения. Чаще всего, данный вид дистрофии является двусторонним. Но практически во всех случаях сначала происходит поражение одного глаза, который был травмирован (к примеру, при хирургическом вмешательстве либо в быту);
краевая, чаще всего, развивается сразу на двух глазах. Развитие этого вида дистрофии роговицы протекает довольно медленно, иногда этот процесс может растягиваться и на несколько лет. В случае образования краевой дистрофии происходит постепенное истончение роговицы, следовательно, нарушается ее естественная сферичность, что в свою очередь приводит к снижению остроты зрения;
лентовидная дистрофия роговицы – это достаточно медленное нарастание поверхностного помутнения, протекающее в слепых и слабовидящих глазах. Чаще всего ее развитие происходит через несколько лет после получения серьезной травмы глаза либо глаукомы. Начало помутнения провоцируется тем, что происходит нарушение в чувствительности роговицы, снижается уровень подвижности самого глазного яблока, также замедляются и обменные процессы, протекающие в глазу. Есть риск образования в глазу солевых отложения, что значительно ухудшает течение заболевания.

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии . Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия - единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента" имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует "наказывать" хрусталик, если он "не виноват" в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы - это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

Заболевание, при котором происходит дегенерация и отмирание эндотелиальных клеток глаза, называется эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы. Такой дефект сопровождается выраженными симптомами, требующими незамедлительного реагирования. Причины возникновения дистрофических изменений эпителия роговицы разнообразны, поэтому, прежде чем приступить к лечению, необходимо выяснить, что за фактор спровоцировал развитие офтальмологической патологии.

Согласно международной классификации болезней МКБ 10, патологии присвоен код Н18.4 «Дегенерация роговицы» и Н18.5 «Наследственные дистрофии».

Основные причины развития

Дистрофические процессы в роговичных тканях зачастую обусловлены наследственной предрасположенностью, поэтому в основном диагностируются у детей еще в раннем возрасте. Факторы, являющиеся пусковым механизмом к прогрессированию заболевания:

запущенные офтальмологические патологии;
неврологические нарушения, негативно влияющие на трофику тканей органов зрения;
механическая или химическая травма;
хроническое инфекционно-бактериальное воспаление.

Классификация

Учитывая этиологию, различают такие виды нарушения, как:

первичная;
вторичная.

Заболевание может протекать по узелковому типу.

В зависимости от характера течения и степени выраженности симптомов, различают разновидности дистрофии, такие как:

узелковая;
микрокистозная эпителиальная;
эндотелиальная;
маргинальная пеллюцидная;
мезодермальная;
лентовидная дистрофия роговицы.

Нередко атрофия роговичных структур наблюдается в пожилом возрасте. Это обусловлено нарушением липидного обмена в организме, вследствие которого роговица стремительно мутнеет, а человек теряет зрение. Такая офтальмологическая патология, возникшая вследствие возрастных изменений, называется старческая дуга, предрасполагающим фактором ее развития является наследственность.

Как проявляется?

ЭЭД роговицы на начальных стадиях прогрессирования может не проявляться, но со временем больной почувствует дискомфорт и другие неприятные симптомы, такие как:

При такой патологии зрение у человека может стать хуже.

ощущение инородного предмета в глазу;
боль;
образование отечности;
помутнение зрения, что может быть симптомом отслоения сетчатки;
ухудшение зрительных функций;
светобоязнь;
повышенное слезоотделение;
появление роговичной дуги вокруг радужки глаза.

Диагностика

Чтобы лечение патологии было эффективным и правильным, необходимо сначала определить точный диагноз и выяснить причины, под влиянием которых возникли такие дефекты. При дистрофических поражениях глаза необходимо записаться на прием к офтальмологу. После наружного осмотра и сбора анамнеза доктор даст направление на такие диагностические исследования, как:

микроскопия роговицы;
биомикроскопия;
пахиметрия;
визометрия.

Дефекты глазной оболочки можно выявить с помощью ее микроскопии.

Микроскопическая диагностика покажет помутнение роговичного слоя, образование мелких узелков и других включений. Краевая область роговицы прозрачная, признаки васкуляризации отсутствуют. На прогрессирующей стадии становится тонкая роговица, эндотелий тоже истончен, при обширном отеке на поверхности роговой оболочки формируются буллы, являющиеся симптомом начала развития буллезной кератопатии. Старческая липоидная дуга роговицы диагностируется во время физического осмотра с применением щелевой лампы. Лазерная стимуляция усилит эффект от используемых лекарств.

Улучшить эффект медикаментозной терапии поможет лазерная стимуляция, во время которой на роговицу воздействует низкоэнергетический лазерный пучок. После процедуры активируются восстановительные процессы, благодаря которым прогрессирование патологии приостанавливается. Старческая сенильная дуга не требует специального лечения, пациенту назначают диету и препараты, с помощью которых удастся нормализовать уровень холестерина в крови.

Дистрофии роговицы – группа патологий, которые проявляются нарушением трофики и изменением структуры роговой оболочки глаза. Исходом дистрофии роговицы обычно является необратимое, часто прогрессирующее снижение остроты зрения.

Причины, которые могут вызвать появление дистрофии роговицы, многообразны: отягощенная наследственность, аутоиммунные заболевания, нейротрофические изменения, последствия травм, воспалительных процессов в роговице, операции по установке интраокулярных линз и пр. В некоторых случаях установить начальное звено патологического процесса не удается.

Классификация

Дистрофии роговицы принято разделять на первичные и вторичные. Первичные дистрофии, как правило, являются семейно-наследственными заболеваниями, вторичные – возникают вследствие тех или иных патологических процессов в роговой оболочке глаз. В зависимости от преимущественного поражения определенных структур роговицы, выделяют различные виды дистрофий роговицы. Определение вида дистрофии возможно только по результатам специальных исследований (патоморфологическое исследование, генетический анализ).

Видео нашего специалиста

Симптомы

Несмотря на многообразие дистрофий роговицы, их проявления в целом похожи. Чаще всего имеет место роговичный синдром, включающий ощущение инородного тела в глазу, болезненность, покраснение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь. Поражение глаз в большинстве случаев двустороннее. Симптомы воспаления в роговице обычно отсутствуют, но могут появиться в случае присоединения вторичной инфекции. Характерны отек роговицы, нарушение ее прозрачности, ухудшение остроты зрения. Пациенты могут жаловаться на появление засветов при взгляде на источник света, непереносимость яркого света.

Еще одним признаком дистрофии роговицы является ухудшение зрения в утренние часы сразу после пробуждения, с постепенным улучшением зрения к вечеру. Это связано с тем, что во время сна в тканях роговицы накапливается влага, которая после пробуждения частично испаряется с поверхности роговицы, вследствие чего в течение дня зрение частично восстанавливается.

Диагностика заболевания

Для установления диагноза дистрофия роговицы необходимо выполнить тщательное обследование органа зрения. При осмотре выявляется отек и утолщение роговой оболочки глаза, нарушение ее прозрачности. Подтвердить диагноз и определить вид дистрофии позволяет микроскопическое исследование.

Лечение дистрофии роговицы

В лечении дистрофичесских изменений роговой оболочки глаза применяются медикаменты, физиотерапевтическое и лазерное лечение, ношение контактных линз и хирургические вмешательства.

Глазные капли

Консервативные методы лечения эффективны только на начальной стадии заболевания и дают временный эффект, поэтому требуют периодического повторения. Они включают применение различных средств, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы и защищают ее от воздействия провоцирующих факторов (кератопротекторов), увлажняющих поверхность роговицы капель и мазей, противоотечных средств. К ним относятся Тауфон, Корнерегель, Баларпан, Вит-А-Пос, Солкосерил, Тауфон и другие.

Другие методы

Для ускорения восстановления роговицы и уменьшения болезненности может быть рекомендовано ношение специальных лечебных мягких контактных линз. В некоторых случаях хороший эффект дает лазерное лечение (например, лазерная стимуляция роговицы).

Операции

Единственным радикальным методом лечения дистрофии роговицы является сквозная кератопластика (пересадка роговицы), в ходе которой пораженные ткани роговицы удаляются, и на их место пересаживается донорская ткань (трансплантат). К сожалению, операция не является гарантией того, что дистрофия роговицы не появиться вновь через некоторый промежуток времени, поскольку патологические факторы не устранены и продолжают воздействовать на ткани глаза. В этом случае может потребоваться повторная пересадка роговицы.

Преимущества "Московской Глазной Клиники"

Обратившись в нашу клинику, каждый пациент гарантированно получает внимательное отношение, индивидуальный подход к лечению, качественную диагностику и лечение болезней глаз с использованием наиболее эффективных современных методик.

Московская Глазная Клиника полностью укомплектована лучшими образцами современной диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей, что позволяет в кратчайшие сроки и с большой точностью выявить минимальные изменения в роговице, возникающие на начальной стадии заболевания. Ранняя диагностика позволяет подобрать наиболее эффективные способы лечения дистрофии и сохранить пациенту зрение в долгосрочной перспективе.

Мы применяем все известные методы лечения заболевания - от медикаментов и физиотерапии до сквозной кератопластики. Обращаясь к нам Вы можете быть уверены в высоком результате лечения и обретении максимально возможного зрения!

В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, обладающие огромным практическим опытом. В клинике ведет прием один из наиболее авторитетных специалистов по лечению больных с различной патологией роговицы, признанный лидер в области сквозной трансплантации роговицы, профессор, доктор медицинских наук Слонимский Алексей Юрьевич . Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Цветков Сергей Александрович , который успешно провел более 12 тысяч операций различной категории сложности.

Лечение дистрофий роговицы – процесс длительный, требующий регулярного осмотра и настойчивого лечения. Для повышения качества лечения в клинике имеется как круглосуточный, так и дневной стационар, который принимает пациентов семь дней в неделю с 9 утра до 9 вечера, без выходных.

Стоимость лечения

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных манипуляций и процедур (например, гирудотерапии), который для каждого конкретного пациента назначается индивидуально, исходя из вида и выраженности дистрофии, динамики процесса, необходимости пребывания в стационаре и т.д. Индивидуальный подход позволяет добиться максимального лечебного эффекта для сохранения зрения пациента.

Если у Вас есть вопросы, Вы можете задать их нашим специалистам с помощью скайп-консультации на сайте или по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00).

Дистрофия роговицы глаза представлена группой патологий, при которых эта оболочка мутнеет, изменяется ее структура и трофика. Нарушение опасно тем, что приводит к ухудшению зрения, часто поражает оба глаза.

Дегенерация роговицы проявляется в нескольких формах, каждая из них отличается особенностью и скоростью разрушения тканей. Эпителий, что является наружным слоем передней оболочки зрительного органа, защищает глаз. Благодаря эндотелию регулируется поступление жидкости.

Строма отвечает за прозрачность роговицы. Тонкая мембрана Боумена и плотная десцеметова оболочки выполняют соответственно опорную и защитную функции. Вид патологии зависит от того, в каком из 5 слоев возникли проблемы.

Причины патологии

Дистрофия роговицы глаза бывает врожденной, которая развивается, когда происходят изменения в белковом метеоризме. Очень часто патология передается по наследству.

Провоцируют развитие дегенерации:

Повреждение конъюнктивы.
Аутосомные нарушения.
Инфекционные болезни зрительного органа.
Биохимические изменения.

Врожденного типа возникает в утробе матери. Первичная патология развивается у маленьких детей. Однако родители не всегда обращают на это внимание, поскольку долго не замечают никаких изменений.

Вторичная дегенерация появляется:

после ожогов и травм глаза;
в результате неудачной операции;
при уменьшении количества слезной жидкости.

Нарушение структуры роговицы происходит, если в ней протекает воспаление. Спровоцировать развитие патологии могут болезни типа глаукомы или катаракты. Способствуют возникновению изменений гипертония, диабет, нарушение циркуляции крови, сильные стрессы, несбалансированный рацион, эндокринные болезни.

При вторичном типе патологии другой глаз обычно не затрагивается.

Виды и признаки дистрофии

В зависимости от того, где в роговице начинается изменение, определяют тип нарушения.

Эпителиальная дегенерация появляется при дефиците клеток в наружном слое, формируется на заднем участке. При эндотелиальной дистрофии затрагивается самая глубокая область. Изменения могут развиваться в строме, поразить мембрану Боумена.

Все типы дегенераций проявляются практически одинаково, несмотря на то, что причиной изменений служат повреждения в разных генах. При лентовидной дистрофии зрение быстро падает из-за помутнения роговицы. Она обычно развивается при глаукоме.

При первичной патологии чувствительность передней оболочки долго сохраняется, она остается прозрачной, глаза не воспаляются. Мембраны и эндотелий в большинстве случаев не затрагиваются, незаметны признаки помутнения.

Когда дистрофия возникает у подростков, поражаются зрительные функции, в скором времени будет наблюдаться:

Близорукость.
Фотофобия.
Блефароспазм.

Врожденная дегенерация прогрессирует медленно, однако изменения происходят в обоих глазах. Роговица приобретает форму конуса, но не воспаляется, строма становится тоньше, развивается миопия, возникает астигматизм. Человек начинает замечать, что хуже видит.

Поражение любого из слоев роговицы проявляется:

гиперемией;
аномальной слезоточивостью;
фотофобией;
болью.

Возникает чувство, что в глаз попал песок. Роговая оболочка отекает, постепенно теряет прозрачность. На ней образуются эрозии, когда повреждается эпителий или эндотелий не регулирует поступление жидкости в переднюю камеру. При попадании инфекции возникает кератит.

Диагностика

Ученые обнаружили, что изменения, происходящие в роговичной области, следуют за дисфункцией клеток, из которых состоит задняя часть эпителия, когда уменьшается их количество.

Окулист при осмотре расспрашивает пациента, когда появились признаки патологии, выясняет возможную причину ее развития.

Зеркальная бимиокроскопия позволяет выявить отклонения, даже если роговица не помутнела, поскольку выросшие клетки эпителия хорошо заметны. А обычно они не видны. Визиометрия назначается для того, чтобы узнать остроту зрения. Применяя рефрактомию, определяют преломление, исследуют сетчатку.

Офтальмоскопия, при которой закапывается препарат для расширения зрачков, позволяет увидеть глазное дно.

Флуоресцентная антиография помогает обнаружить пораженные участки. Диагностика включает УЗИ зрительного органа, периметрию, томографию сетчатки.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение дегенерации роговицы глаза проводится только тогда, когда изменения обнаружены вначале их появления.

Препараты применяются неоднократно, поскольку спустя время, патология вновь начинает прогрессировать. Врач назначает капли и мази, которые рассасывают отеки, увлажняют оболочку. Комплексное лечение включает:

Витамины.
Антибиотики.
Средства для нормализации трофики.
Медикаменты, ускоряющие обмен веществ.

Глаза закапывают препаратами тауфон, витаа-пос,баралпан. Пользуются гелями солкосерил, актовегин, корнерегель, которые устраняют раздражение, предохраняют нервные окончания роговицы от повреждений. При отечной дегенерации делают инстилляции глицерина или глюкозы.

Такое лечение дополняют электрофорезом, облучением роговицы лазером. Консервативная терапия избавляет от симптомов. Если падает зрение, без операции обойтись не удается. Особенно коварна дистрофия, когда она имеет наследственный характер, к вмешательству прибегают еще раз, поскольку через несколько лет, после того как закончится лечение, патологический процесс начинает опять прогрессировать.

Хирургические методы

При отсутствии положительного результата, ухудшении зрения назначают один из видов операции. Кератэктомия применяется, когда нужно удалить небольшой помутневший участок оболочки. При кератопластике роговицу пересаживают от донора. Эта операция производится, когда затрагивается эндотелий. После вмешательства восстанавливается прозрачность, улучшается зрение.

При кератопротезировании удаляется пораженная область и ставится протез.

Совсем недавно появилась новая методика, которая используется при разных типах дистрофии.

Кросслинкинг повышает прочность роговицы. При этом способе коллагена ткани оболочки глаза связывают рибофлавином, облучают ультрафиолетом.

Лечение начинается с капельного введения обезболивающего препарата. После чего делают надрез по центру роговицы. В течение получаса ее ткани насыщают витамином B2.

После процедуры фотополимеризации, как называют еще такую методику, человек должен на несколько дней надеть мягкие линзы, пользоваться медикаментами, которые препятствуют развитию воспаления, подавляют вредную микрофлору. В реабилитационный период назначаются препараты, которые ускоряет заживление роговицы.

Почти во всех случаях, когда прибегали к кросслинкингу, улучшалось зрение. Однако иногда наблюдаются побочные эффекты в виде:

медленного восстановления эпителия;
раздражения глаз;
обострения хронических патологий.

Консервативное лечение требует постоянного контроля. Если офтальмолог заметит аномальные изменения в передней части наружной оболочки, выбирают один из видов оперативного вмешательства.