Депрессия и инсульт. Депрессия позднего возраста и когнитивные нарушения

Общая характеристика

Уменьшение смертности, увеличение средней продолжительности жизни привели к изменению возрастной структуры населения: увеличилось число лиц пожилого и старческого возрастов. Этим обусловлен абсолютный рост количества всех психозов позднего возраста, но удельный вес собственно возрастных психозов не увеличился. Общепринято деление психических заболеваний позднего возраста на «органические», т.е. возникающие на основе определенного морфологического, в основном деструктивного, процесса и ведущие к различным формам деменции, и «функциональные», т.е. не обладающие подобным анатомическим субстратом, обратимые и, как правило, не ведущие к грубому слабоумию. Однако клинические и морфологические исследования показали близость если не всех, то части так называемых инволюционных психозов к эндогенным. При функциональных процессах не наблюдается стойкого органического снижения уровня психической деятельности и морфологические церебральные изменения. В психиатрической практике обозна чения «органические» и «неорганические» психозы подчеркивают их су щественные различия.

Инволюционные (предстарческие, пресенильные) психозы

Инволюционные психозы объединяют группу психических заболева ний, манифестирующих в инволюционном периоде (45 - 60 лет) и в старости (поздние варианты инволюционных психозов), которые не приво дят к слабоумию, т.е. являются функциональными.

Нозологическая самостоятельность инволюционных психозов остается спорной. К пресенильным психозам относят: 1) инволюционные депрес сии (меланхолии), в том числе злокачественно протекающий вариант (болезнь Крепелина); 2) инволюционные бредовые психозы; 3) кататонические и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

В связи с резким расхождением в определении и диагностике инволюционных психозов практически нет достоверных данных об их распространенности. Трудности диагностики связаны с тем, что в позднем возрасте клинические проявления многих психозов утрачивают типичность и приобретают общие (общевозрастные) черты. В частности, особые тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые синдромы, свойственные инволюционным психозам, могут наблюдаться и при других заболеваниях, возникающих в позднем возрасте (шизофрения, МДП, атеросклеротические и иные органические психозы). Диагностика инволюционных психозов только по клинической картине оказалась во многих случаях несостоятельной. Длительные катамнестические наблюдения показали, что многие «инволюционные депрессии» в дальнейшем протекают периодически, причем повторные фазы приобретают все большее сходство с типичными депрессивными или маниакальными фазами. Изучение катамнезов выявило приступообразные формы с усложнением последующих приступов, т.е. с появлением в них типичных шизофренических расстройств, а на более поздних этапах - шизофренических изменений личности. Предманифестный период жизни таких больных и их семей также иногда имеет особенности, характерные для эндогенных психозов. В целом клинические исследования последних лет способствовали сужению понятия инволюционных психозов и позволили отнести их немалую часть к эндогенно или органически обусловленным заболеваниям.

Этиология и патогенез

Имеют значение преморбидный склад личности (ригидность, черты тревожной мнительности и т.п.), предшествующие психозу ситуационные и психотравмирующие факторы, нетяжелые; но снижающие сопротивляемость организма соматические заболевания и др. Роль перечисленных факторов оказалась при всех психических заболеваниях позднего возраста значительнее, чем при психозах среднего возраста. Предположение о патогенетической роли связанных с инволюцией эндокринных факторов не получило подтверждения.

Депрессии и психозы в инволюционном возрасте

Инволюционная депрессия (меланхолия) - затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте. Однократный (монофазный) характер заболевания - существенный критерий диагностики. Клиническая картина складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Манифестирующие в старости формы заболевания называют «поздними депрессиями». Они наблюдаются преимущественно у женщин. Началу заболевания в 80 - 90% случаев предшествуют вредности, чаще всего психогении. Инициальный период психоза может продолжаться от нескольких недель до года и определяется атипичной депрессией с вялостью, дисфорией и ипохондрическими расстройствами. В дальнейшем наступает обострение: тревога, ажитация, идеомоторное возбуждение. У более старых больных тревожно-депрессивный аффект обычно сочетается с раздражительностью или злобой. Быстро присоединяется депрессивный бред различных форм (идеи самоуничижения, самообвинения, осуждения, разорения или ипохондрические). В структуре психоза может наблюдаться картина тревожно-ажитированной депрессии со страхом, двигательной ажитацией, тревожной вербигерацией и выраженными нарушениями адаптации (усиление тревоги при перемене места). В состоянии тревожного возбуждения больные могут импульсивно наносить себе тяжелые повреждения и совершать серьезные суицидальные попытки. Ажитация может чередоваться с состоянием оцепенения (депрессивный ступор). Усложняет психоз бредовая симптоматика, возникают депрессивные идеи громадности, ипохондрически-нигилистический бред (различные варианты синдрома Котара). Часто встречаются соответствующие господствующему аффекту вербаль ные иллюзии или галлюцинации. Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2 - 3 года. Затем клиническая картина стабилизируется, становится все более однообразной. Если не удается вызвать терапевтическую ремиссию, то постепенно уменьшается интенсивность аффективных нарушений, ослабевают тревога и страх, редуцируются все психотические расстройства. Иногда в течение многих лет наблюдаются монотонная тревога и явления редуцированного двигательного беспокойства. Бывают признаки регресса поведения (прожорливость, неряшливость и др.) и снижение уровня психической деятельности, в том числе дисмнестические расстройства.

Злокачественный пресенильный психоз (болезнь Крепелина) - заболевание протекает с резким тревожным возбуждением и растерянностью, бессвязностью речи, онейроидным помрачением сознания, иногда с неистовым возбуждением, за которым следуют кахексия и смерть. Эта тяжелая форма тревожно-ажитированной меланхолии в настоящее время встречается исключительно редко.

Простые депрессии. Развитие и содержание этих депрессий тесно связаны с ситуационными и реактивными моментами. Хотя и при них пре обладает тревожная окраска сниженного настроения и большое место занимают ипохондрические опасения, стойкие бредовые расстройства и ажитация, как правило, отсутствуют. Их прогноз в целом благоприятен, но все же нередко они переходят в стойкие субдепрессивные состояния с угрюмостью и повышенной ипохондричностью. Инволюционные бредовые психозы. Галлюцинаторно-параноидные психозы позднего возраста с отчетливой тенденцией к синдромальному усложнению, в частности к развитию психического автоматизма, при катамнестической проверке в большинстве оказались поздно манифестирующими или обостряющимися формами шизофрении. Клинико-нозологическая самостоятельность определенных групп поздних бредовых психозов остается спорной.

Инволюционная паранойя. Течение хроническое (до нескольких лет) или волнообразное. Клиническая картина определяется систематизированным монотематическим паранойяльным бредом в виде то идей ревности (преимущественно у мужчин), то идей ущерба (чаще у женщин) или преследования. Такие психозы богаты аргументацией и бредовыми интерпретациями; постепенно развивается детально разработанный бред. Бред распространяется и ретроспективно (бредовое переосмысление фактов прошлого). Больные отличаются стеническим, чаще приподнятым, аффектом, оптимизмом, проявляют высокую бредовую активность по типу «преследуемого преследователя». Эти психозы обычно не сопровождаются значительными изменениями личности и не переходят в органическое снижение.

Инволюционный параноид («поздний параноид», параноид малого размаха или обыденных отношений). Возникает чаще у лиц с чертами паранойяльности и ригидности в преморбиде. Течение таких психозов бывает затяжным или волнообразным. Клиническая картина параноида определяется «маломасштабным» бредом преследования (вредительства, притеснения), отравления и ущерба, который обозначается так же, как бред малого размаха или обыденных отношений. Бред направлен преимущественно против конкретных лиц из окружения больного (члены семьи, соседи) или людей, с которыми «преследователи» могут быть связаны (работники милиции, врачи и т.п.). Как правило, бред систематизируется, хотя бредовая система остается простой и конкретной. Преследования трактуются обычно в плане ущерба (попытки лишить больного комнаты, порча имущества и т.п.). Отмечаются отдельные вербальные иллюзии, реже вербальные галлюцинации.

Довольно часто присоединяется бред отравления с обонятельными обманами (запахи газов, ядовитых веществ) и бредовой трактовкой раз личных соматических ощущений. Одновременно развиваются разоблачи тельные идеи, направленные против преследователей (те же соседи совершают «темные дела»). Поведение больных становится все более бредовым, нередко с сутяжной борьбой. Настроение бывает временами тревожным и подавленным, но преобладает оптимизм. После смены места жительства бредовая продукция, как правило, временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Вне сферы бреда больные сохраняют обычные социальные связи, обслуживают себя, полностью ориентируются в бытовых вопросах. Даже при длительном течении заболевания выраженные психоорганические расстройства не развиваются. Личностные изменения ограничиваются нарастающей подозрительностью и конфликтностью.

Лечение заболеваний

Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста

Психические заболевания позднего возраста, вызванные органическими процессами, подразделяют но преимущественным морфологическим изменениям на атрофически-дегенеративные и сосудистые. Психические расстройства при сосудистых церебральных заболеваниях.

Психические нарушения при церебральных атрофических заболеваниях позднего возраста. Объединение различных психозов позднего возраста в одну группу на основе морфологического критерия (мозговые атрофии позднего возраста) хорошо аргументировано. Вариантам атрофического процесса, определяемым макроскопически и гистологически, в известной мере соответствуют клинические особенности нозологических форм рассматриваемой группы. Церебральные атрофические заболевания объединяются обычно малозаметной начальной симптоматикой, медленным, постепенным, но хронически прогредиентным, необратимым развитием. Ослабоумливание прогрессирует в подавляющем большинстве случаев от легкого снижения уровня личности до глубокого распада психической деятельности, т. е. до тотального (глобарного) слабоумия. В разных стадиях заболевания к психическим расстройствам постепенно присоединяются неврологические симптомы: эпилептические припадки, корковые и другие неврологические расстройства. Процесс преимущественно эндогенный, различные экзогенные факторы играют чаще подчиненную (провоцирующую, утяжеляющую) роль. Даже при отдельных редких формах (болезнь Крейтцфельда - Якоба), в этиологии которых весьма вероятно значение экзогенных воздействий (вирусная инфекция), не исключено и участие генетического фактора. Современная классификация атрофических процессов с психическими нарушениями включает: 1) пресенильные деменции: а) системные атрофии - болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Крейтцфельда - Якоба и другие редкие заболевания; б) близкую к старческому слабоумию болезнь Альцгеймера; 2) сенильные деменции: основную форму и ее варианты.

Болезнь Пика

БОЛЕЗНЬ ПИКА (пиковская атрофия мозга) - ослабоумливающий органический процесс, сопровождающийся различными очаговыми расстройствами. Чаще всего манифестирует в пресенильном возрасте и обусловливается ограниченной атрофией определенных участков коры и подкорковых образований мозга. Достоверных данных о распространенности болезни Пика нет; установлено, однако, что она встречается приблизительно в 4 - 5 раз реже, чем болезнь Альцгеймера.

Этиология и патогенез. Болезнь Пика относится к так называемым системным атрофиям, т. е. к группе эндогенных дегенеративно-атрофических процессов с различной локализацией в нервной системе. Многие авторы причисляют атрофию Пика к наследственным заболеваниям; многократно описаны верифицированные семейные случаи этой болезни. Наблюдались семьи с другими формами системных атрофии, кроме болезни Пика. Однако нередко наследственной отягощенное установить не удается.

Компьютерная томография мозга. Определяются выраженное расширение желудочковой системы и резкое расширение борозд больших полушарий, особенно в передних отделах.

Клиническая картина. Средний возраст начала заболевания - приблизительно 55 лет; возможна и более ранняя, и более поздняя манифестация. Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях - до 8 лет. Женщины заболевают чаще, но различия распределения по полу менее существенны, чем при других атрофических процессах. Кроме общих клинических свойств атрофических процессов позднего возраста, болезнь Пика имеет ряд характерных особенностей. На ранних этапах отчетливо выступают глубокие и прогрессирующие изменения личности. Расстройства памяти и других «инструментальных» функций интеллекта долго могут оставаться нерезкими. Умственная деятельность поражается как бы «сверху»: снижаются продуктивность мышления, критика и способность к осмыслению, уровень суждений и умозаключений. Тип изменений личности коррелирует с преимущественной локализацией атрофии. Конкретно корреляция между инициальными расстройствами и локализацией атрофии выглядит следующим образом. Атрофия конвекситальных поверхностей лобных долей: аспонтанность, пассивность, бездеятельность, безразличие и эмоциональное притупление; нарастает оскудение речи, мышления и моторики. Атрофия орбитальных (базальных) участков лобных долей: эйфория, резкое снижение критики, утрата нравственных установок, расторможенность влечений, т. е. псевдопаралитический синдром. Лобно-височная атрофия; различные стереотипии, вначале поведения и поступков, позднее - речи и письма.

Значительно реже бывают иные инициальные расстройства. В некоторых случаях больные испытывают в начале заболевания известное чувство измененности и предъявляют жалобы, напоминающие жалобы больных с сосудистыми церебральными поражениями. Встречаются редкие формы, при которых в клинической картине ограниченные очаговые расстройства намного опережают развитие деменции, так что на ранних этапах болезни возникает предположение о сосудистом или опухолевом процессе. Иногда, наоборот, очаговая симптоматика «запаздывает», а выраженность личностных изменений, в частности аспонтанности, или стереотипии приводит к диагностике шизофрении. Ошибочность диагноза становится очевидной позднее. По мере прогредиентности процесса усиливаются типичные нарушения, отмечавшиеся уже в начальной стадии. Аспонтанность, безразличие и безучастность достигают крайней степени, псевдопаралитические черты становятся все более грубыми и нелепыми, а стереотипии поведения могут полностью определить клиническую картину. Неуклонно снижаются умственная трудоспособность и интеллектуальная деятельность больных, затем снижаются и разрушаются все виды памяти. Развивается глубокое слабоумие глобарного типа с крайним оскудением всех видов психической деятельности.

При болезни Пика, чаще в начальной стадии, возможны и психические расстройства, обычно кратковременные и рудиментарные: галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные эпизоды, отдельные бредовые высказывания (идеи ущерба, ревности или мелкого притеснения), неразвернутые стереотипные конфабуляции, состояния спутанности и психомоторного возбуждения.

Очаговые кортикальные расстройства - обязательные проявления болезни Пика. Практически во всех случаях наблюдается распад речи, развивается тотальная афазия. Происходит постепенное словарное, смысловое и грамматическое обеднение речи, появляются речевые стереотипии. В случаях преобладания атрофии лобных долей больные проявляют своеобразное «нежелание» говорить: снижение речевой активности достигает полной речевой аспонтанности, экспрессивная речь постепенно угасает (состояние «инициативной», кажущейся немоты). При комбинированных лобно-височных атрофиях наблюдают амнестическую афазию и нарушения понимания речи, когда смысловое понимание становится все хуже при относительной сохранности фонематической, т. е. повторной, речи. На поздних этапах наступает полная сенсорная афазия. Эхолалия (повторение услышанных слов, реплик, звуков) - характерная особенность распада речи при болезни Пика - бывает частичной или полной, смягченной (митигированной) и автоматизированной. Со временем все чаще выявляются стереотипии («стоячие обороты»), на поздних этапах болезни они нередко составляют единственную форму речевой активности больного. Наблюдаются также нарушения чтения, письма (в том числе «стоячие обороты» письма) и счета; апрактические симптомы, как правило, выражены умерено. При переходе атрофии на подкорковые ганглии (приблизительно у 1/4 больных) наблюдаются экстрапирамидные расстройства, чаще амиостатические синдромы, реже различные гиперкинезы. Переход атрофии на прецентральную область с появлением спастического гемисиндрома - редкое явление при болезни Пика.

Исход заболевания - глобарная деменция, тотальный распад речи, деятельности и узнавания, а также маразм и полная беспомощность. Прогноз неблагоприятен.

Лечение болезни Пика

Эффективных средств, способных ограничить прогредиентность процесса, нет. Больные, особенно на поздних стадиях атрофического процесса, нуждаются в госпитализации в психиатрическую больницу. Показано устройство в интернат для хронически психически больных.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХОРЕЯ (ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА) - одна из форм мозговых атрофии; манифестирует в среднем или пожилом возрасте гиперкинезом типа хореи, психопатоподобными, психотическими расстройствами и своеобразной деменцией. Известны случаи и раннего начала заболевания - до 20 лет (около 5% всех заболевших) - ювенильная форма. В Европе больные с ювенильной формой составляют 4%, у некоторых народностей Южно-Африканской Республики - 15,7% всех больных хореей Гентингтона. В целом хорея Гентингтона - сравнительно редкое заболевание. Сведения о его распространенности скудны и противоречивы, так как в связи с относительно нерезкой выраженностью деменции далеко не все больные попадают в поле зрения психиатра. Есть основание предполагать географические различия в распространенности этого страдания. Ориентировочно частота заболевания на 100 000 населения колеблется от 3 до 7 и больше. Случаи хореи Гентингтона составляют от 0,1 до 1% поступивших в психиатрические больницы.

Этиология и патогенез. Установлены не только наследственный характер, но и тип наследования (доминантный) заболевания. Хорея Гентингтона прямо передается через большое число последующих поколений; соотношение больных и здоровых в достаточно многочисленных поколениях приближается к 1:1; отмечены 100% конкордантность у монозиготных близнецов, случаи заболевания сводных братьев и сестер, отсутствие заболеваний у потомства оставшихся здоровыми членов семьи. Однако наряду с наследственными формами существует небольшая группа «ненаследственных» случаев, не отличающихся от основной массы за болеваний ни клинически, ни патологоанатомически. В основе гентингтоновской хореи лежит атрофический процесс. Системный характер атрофических изменений, наследственная природа заболевания и его нередкое сочетание с другиими атрофически-дегенеративными процессами позволяют причислять хорею Гентингтона к системным атрофиям.

Клиническая картина. Средний возраст, в котором начинается заболевание, несколько ниже, чем при других пресенильных атрофиях (45 - 47 лет). Средняя продолжительность заболевания значительно больше (12 - 15 лет, иногда несколько десятилетий). Распределение больных по полу не отличается от такового в популяции.

Не менее чем в половине случаев хорея Гентингтона развивается на фоне преморбидных отклонений, интеллектуальная недостаточность, психопатические аномалии, своеобразная неуклюжесть, недифференцированность моторики. Нередко остается неясным - преморбидные это особенности (врожденная неполноценность) или начальные проявления заболевания. Среди выраженных преморбидных характерологических аномалий условно можно выделить, возбудимые, взрывчатые, истерические, замкнутые, эмоционально холодные (шизоидные) психопатии. Заболевание чаще манифестирует хореатическим гиперкинезом, в меньшем числе случаев интеллектуальным снижением или другими психопатологическими расстройствами. Развивающаяся при хронической хорее деменция имеет относительно малую прогредиентность и нередко также сравнительно не большую глубину, вследствие чего больные госпитализируются поздно или вообще остаются вне больницы, сохраняя известную трудоспособность. Вместе с тем они оказываются несостоятельными в непривычной для них и в какой-то степени творческой, умственной работе. Интеллектуальная работоспособность больных подвержена значительным колебаниям. Обнаруживающиеся грубые расстройства запоминания и репродуктивной памяти также колеблются. Наступающее на поздних этапах опустошение памяти обычно не достигает крайней степени, наблюдаемой при других атрофических процессах; очень редко грубо нарушается ориентировка в собственной личности, хронологической последовательности событий. С самого начала заболевания, как правило, выступают дефекты понятийного мышления, прогрессирующее снижение уровня доступных обобщений, абстрагирования и суждений, сужение и обеднение всей психической деятельности. У одних больных деменция и в дальнейшем развивается в таком направлении, у других на первом плане оказываются крайняя неустойчивость внимания, повышенная отвлекаемость, непоследовательность мышления, непостоянство установок и целей интеллектуальной работы и связанная с этим крайняя неравномерность ее результатов, что придает клинической картине вид «хореатической деменции».

Деменция при хорее Гентингтона далеко не во всех случаях достигает крайней степени. Глубина слабоумия различна и не коррелирует с выраженностью гиперкинезов. Развитие деменции, как правило, сопровождается усилением аффективных и психопатоподобных изменений. В частности, нарастают возбудимость и взрывчатость, эмоциональная неустойчи вость, склонность к ипохондрическим и слезливо-депрессивным реакциям, истерическая капризность и т.п. По мере нарастания деменции, однако, эти изменения обычно сглаживаются и на первый план выступают эмоционально-волевое притупление и тупая эйфория. Изменения речи в основном объясняются влиянием гиперкинезов на речевую мускулатуру. Однако иногда бывают также признаки общего оскудения речи и нерезкие амнестически-афатические расстройства. Сравнительно часто возникают различные психотические синдромы. Как и при других атрофических заболеваниях, они обычно остаются малоразвернутыми или рудиментарными. В ранних стадиях заболевания преобладают реактивные состояния с истерической или псевдодементной окраской в зависимости от преморбидных отклонений или депрессивные синдромы обычно с особым мрачно-угрюмым, дисфорическим, раздражительным или апатичным оттенком аффекта. Относительно часто наблюдаются бедные, малосистематизированные паранойяльные расстройства, в частности бред ревности, а также экспансивные бредовые синдромы с параличеподобными, нелепыми идеями величия и всемогущества. Встречаются также галлюцинозы с преобладанием тактильных и висцеральных обманов восприятия, с резко негативной эффективностью или острые психотические эпизоды с беспорядочными психомоторным возбуждением. Наряду с выраженными формами в семьях больных гентингтоновской хореей наблюдается также ряд клинических вариантов заболевания: неврологический (типичные хореатические гиперкинезы без выраженной деменции; случаи с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома, напоминающие болезнь Вильсона); психопатический (так называемая хореопатия); вариант прогрессирующей деменции с рудиментарными двигательными расстройствами. У больных с поздним началом заболевания описан «status subchoreaticus » - вариант с мягкими проявлениями хореи Гентингтона. Варианты не меняются на всем протяжении болезни.

Клиническая картина ювенильиого варианта. Ювенильный вариант хореи Гентингтона отличается от соответствующего заболевания взрослых своеобразием нарушения моторики, большей прогредиентностью, появлением симптоматической эпилепсии и мозжечковых расстройств. Первым проявлением болезни служат хореические движения. Они перекрываются прогрессирующей мышечной ригидностью, которая в дальнейшем преобладает среди расстройств моторики.

У всех больных ухудшается интеллектуальная деятельность. Они не могут продолжать учебу в школе, отмечают трудности концентрации внимания. Возможны психозы. Судорожные припадки развиваются у 30 - 50% больных с ювенильным вариантом на отдаленных, поздних стадиях болезни. Возможны как большие судорожные припадки, так и припадки типа petit mal. Противосудорожные средства неэффективны.

У части больных с ювенильным вариантом возникают расстройства мозжечковых функций - дисметрия, диадохокинезия и интенционный тремор. Реже наблюдается нистагм. Болезнь быстро прогрессирует и заканчивается смертью.

Лечение хореи Гентингтона

Хорею Гентингтона пытались лечить нейролептическими средствами (резерпин, аминазин, этаперазин, тиоридазин, мажептил и др.). В части случаев заметно уменьшаются гиперкинезы, а иногда сглаживаются аффективная напряженность и психопатические расстройства поведения. При психотических расстройствах показан аминазин. Однако эффект психотропной терапии оказывается, как правило, непродолжительным; даже при поддерживающем лечении существенных изменений в течении заболевания не бывает. Предпринимались попытки нейрохирургического лечения. После стереотаксических операций нередко смягчались или исчезали гиперкинезы, но из-за прогредиентности психических изменений это лечение вряд ли может найти широкое применение. В связи с относительно малой прогредиентностью психических расстройств при хорее Гентингтона госпитализация в психиатрическую больницу необходима не во всех случаях. Большая часть больных могут находиться долго или всегда в семье или домах инвалидов. В профилактике заболевания определенное место занимает медико-генетическое консультирование.

Болезнь Паркинсона

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА (дрожательный паралич) - дегенеративно-атрофическое заболевание мозга, манифестирующее в позднем возрасте, проявляющееся в основном экстрапирамидными расстройствами, но нередко протекающее с психическими нарушениями.

Этиология и патогенез. Болезнь Паркинсона относится к наследственным заболеваниям с невысокой (25%) пенетрантностью и передается по аутосомно-доминантному типу. Большинство авторов при знают принадлежность заболевания к группе системных атрофии. Описаны семьи, в которых, кроме болезни Паркинсона, наблюдались другие формы системных атрофии (болезнь Пика, хорея Гентингтона и др.). Основное значение в генезе симптомов паркинсонизма имеет уменьшение содержания допамина в пигментных клетках черного вещества, полосатом теле, в хвостовом ядре, в подушке.

Клиническая картина. Возраст начала заболевания 45 - 70 лет. Психические изменения наблюдаются не менее чем в 50% случаев. Однако некоторая доля этих изменений обусловлена не столько самой болезнью Паркинсона, сколько постоянно сопутствующими факторами: атеросклерозом сосудов головного мозга и инволютивными процессами в нем, воздействием антипаркиисонических препаратов, реакциями больных на развивающиеся у них тяжелые неврологические расстройства.

У многих больных уже в инициальной стадии заболевания, иногда да же до появления неврологических расстройств (тремор, ригидность мышц, гипокинезия), наблюдается характерологические сдвиги: повышенная раздражительность, эгоцентризм, подозрительность, постоянное недовольство окружающими. Наиболее часты депрессивные расстройства - по данным разных авторов, от 1/3 до 2/3 случаев. Обычно это неглубокие, психогенно окрашенные депрессивные состояния. Возможны и более тяжелые депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. В отдельных случаях депрессия может быть инициальным проявлением болезни, предшествующим развитию явных неврологических нарушений. Иногда на блюдаются неразвернутые бредовые расстройства с характерным для позднего возраста содержанием (идеи ущерба и преследования малого масштаба). Приблизительно в 40% случаев болезни Паркинсона, в основном на поздних стадиях, обнаруживается стойкий мнестико-интеллектуальный дефект (слабость памяти, снижение уровня суждений), обычно сочетающийся с легкой эйфорией. Лишь у немногих больных развивается довольно выраженная деменция, напоминающая сенильную. Однако эти случаи трудно отличить от атеросклеротической деменции, сочетающейся с паркинсоническим синдромом.

Нередко, особенно на поздних стадиях заболевания, возникают психотические эпизоды: состояния спутанности с возбуждением, делириозными явлениями, а также галлюцинаторные расстройства, в том числе тактильные и висцеральные с мучительной, гиперпатической окраской. При таких острых психозах всегда надо иметь в виду побочное действие анти-паркинсонических средств. Они чаще бывают причиной таких психозов, чем сам паркинсонизм.

Психические расстройства занимают относительно подчиненное место в симптоматике болезни Паркинсона. Возможно, эта особенность зависит от преимущественно локальных, подкорковых атрофических изменений. Лечение. В настоящее время обычно используют L-ДОФА, который является самым эффективным средством терапии двигательных расстройств. Однако препарат весьма часто дает побочный эффект. При близительно у 50% больных возможны нарушения психики: спутанность и делирий, психомоторное возбуждение со страхом, ажитацией, выраженная сонливость, гиперсексуальность, значительное усиление депрессивных расстройств. Такие явления чаще возникают в первую неделю применения препарата, но могут развиваться и гораздо позже, чаще у больных с признаками психоорганического синдрома. Назначать L-ДОФА следует после тщательной оценки психического состояния; лечение начинают с малых доз препарата, постепенно их увеличивая. Используют и другие препараты: мидантан, дипаркол, депаркин. При возникновении психотических расстройств целесообразно наряду с постепенным уменьшением доз (вплоть до временной отмены) антипаркинсонических средств и дезинтоксикационной терапией использовать небольшие дозы психотропных препаратов, избегая вызывающих явления паркинсонизма.

Болезнь Крейцтфельда

БОЛЕЗНЬ КРЕЙЦТФЕЛЬДА - ЯКОБА - наиболее тяжелая форма пресенильной деменции, частота ежегодного появления в некоторых европейских странах не превышает 0,9 на 1 млн. населения. Болезнь Крейцтфельда - Якоба является примером продуктивного изучения этиологии так называемых дегенеративных ослабоумливающих процессов позднего возраста. От лиц, страдающих болезнью Крейцтфельда - Якоба, выделен вирусоподобный агент (типа медленного вируса, близкого к возбудителю болезни куру). Он вызывает специфическую спонгиоформную энцефалопатию при введении в мозг шимпанзе. Однако у людей этот агент, по всей видимости, приводит к заболеванию лишь при особом предрасположении.

Клиническая картина. Начало заболевания в 30 - 50 лет, но возможно и в более молодом (после 20 лет) и в старческом (после 75 лет) возрасте. Клинические проявления весьма вариабельны, но преобладают полиморфные неврологические расстройства (пирамидные и экстрапирамидные параличи и парезы, нарушения миоклонии, эпилептические припадки), сочетающиеся с быстро прогрессирующими (от органического снижения личности до глубокой деменции) психическими нарушениями. Возможны эпизоды помраченного сознания с делирием, отрывочными слуховыми галлюцинациями, конфабуляции. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает через 9 мес - 2 года от начала заболевания при явлениях глубокой комы. Эффективных методов лечения нет.

Болезнь Альцгеймера

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА - манифестирующее преимущественно в предстарческом возрасте атрофическое заболевание головного мозга, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и расстройствами высших корковых функций. Сведения о распространенности заболевания противоречивы и малодостоверны. Среди всех поступающих в психиатрические больницы такие больные составляют не менее 1 %, а среди поступающих старше 50 лет - около 5%. В практике психиатрических прозектур на болезнь Альцгеймера приходится приблизительно 4% вскрытий.

Этиология и патогенез. Патологоанатомические и клинические данные свидетельствуют о тесной связи заболевания с усиленной возрастной атрофией мозга. Значение наследственности признается большинством авторов; преобладает мнение о полигенном наследовании. Описана передача болезни по доминантному типу, но много и спорадических случаев. Имеются данные о повышенной частоте болезни Дауна и лейкозов среди родственников пробандов. Есть отдельные указания на роль медленных вирусов, нарушений алюминиевого обмена, а также аутоиммунных расстройств в этиологии и патогенезе болезни Альцгеймера.

Компьютерная томография мозга. Обнаруживаются выраженное увеличение субарахноидальных пространств полушарий мозга, расширение борозд мозговой коры, а также расширение желудочковой системы, обычно менее заметное на начальных стадиях заболевания.

Клиническая картина. Средний возраст начала заболевания 55 лет, средняя его продолжительность 8 - 10 лет. Известны и «ранние», в том числе «ювенильные», и поздние формы, а также сравнительно малопрогредиентные затяжные формы (10 - 15 лет). Женщины заболевают в 3 - 5 раз чаще мужчин. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует ослабоумливающий процесс, к которому в различные сроки, чаще в первые 2 - 3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания. Центральное место в развитии деменции при болезни Альцгеймера занимают нарушения памяти, как правило, ранние, по типу прогрессирующей амнезии. Постепенно развивается полная амнестическая дезориентировка, на поздних этапах аутопсихическая дезориентировка может достигнуть степени неузнавания своего отражения в зеркале. Однако амнестический синдром в меньшей степени, чем при старческом слабоумии, сопровождается оживлением прошлого опыта («сдвиг ситуации в прошлое») и замещающими (мнемоническими) конфабуляциями. Рано наступают и прогрессируют нарушения всех видов умственной деятельности: внимания, восприятия, осмысления окружающего. В начальных стадиях заболевания наблюдается свое образная растерянность, особенно двигательная, сравнительно долго сохраняются некоторое чувство болезни и смутное сознание собственной несостоятельности. Характерна утрата простых бытовых, в том числе автоматизированных, навыков: больные как бы разучились выполнять привычные действия. Такая утрата навыков постепенно переходит в отчетливую апраксию. Медленное перерастание первоначальных особых проявлений деменции в неврологические расстройства - типичная особенность динамики деменции при болезни Альцгеймера: от легкой «забывчивости» к амнестической афазии, от неуверенной ориентировки в новом окружении к пространственной агнозии, от ранних нарушений оптического внимания к общей зрительной агнозии.

Прогрессирующий распад речи, действования, узнавания и других функций - обязательная составная часть клинической картины заболевания. Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсор ной афазий. Обычно несколько позднее возникают и грубые нарушения экспрессивной речи, среди которых особенно характерны итеративное, иногда «судорожное», вначале напоминающее заикание, повторение начальных букв, а затем и отдельных слогов (логоклония), дизартрия, разные формы насильственного повторения (эхолалического, итеративного) и речевого возбуждения. На поздних этапах наряду с полным разрушением понимания чужой речи собственная речь больных становится невнятной и состоит из логоклоний. Глубоко нарушаются также чтение (алексия), письменная речь (аграфия) и счет (акалькулия); письмо превращается в стереотипно повторяющиеся каракули, полностью утрачивается способность к простейшим арифметическим операциям, к пониманию арифметических знаков и цифр. Наблюдаются все виды апраксии (конструктивная, идеаторная, моторная). Апраксия часто достигает крайней (универсальной) степени. Ее редкие проявления - апраксия при ходьбе по лестнице и на ровном месте, при попытке сесть и т. п. Возникают состояния полной «апрактической обездвиженности» или «моторной растерянности», при которых любое целенаправленное движение невозможно.

Психотические расстройства при болезни Альцгеймера встречаются в 30 - 40% случаев. Они возникают чаще в первые годы заболевания: обычно это сравнительно рудиментарные бредовые, в частности, паранойяльные и галлюцинаторные синдромы, слабосистематизированные бредовые идеи ущерба, ревности или преследования малого масштаба. Встречаются и психотические эпизоды экзогенного типа (атипичные делирии, состояния психомоторного возбуждения, зрительные и тактильные галлюцинозы). У конституционально стигматизированных больных при раннем начале и слабой прогредиентности болезни иногда наблюдаются и затяжные паранойяльные психозы.

В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, полная беспомощность и тотальная афазия. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Приблизительно в 25 - 30% случаев болезни Альцгеймера наблюдаются типичные большие эпилептические припадки; прогредиентного эпилептического синдрома обычно не бывает. Часто возникают и различные неврологические, в основном подкорковые, симптомы: амиостатические, т. е. акинетически-гипертонические, явления и различные, чаще хореиформные, гиперкинезы. Прогноз неблагоприяный. Эффективных методов лечения не существуют. На поздних этапах процесса больные, как правило, нуждаются в госпитализации в психиатрические больницы или помещении в психоневрологические интернаты.

СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ. К старческому слабоумию относят различные виды сенильных деменций и старческие, или сенильные, психозы; это наиболее характерное для старческой инволюции психическое заболевание с прогрессирующим распадом психической деятельности, завершающимся в большинстве случаев тотальным слабоумием. Некоторые, в основном зарубежные, психиатры считают старческое слабоумие своего рода завершением физиологического процесса старения мозга, неизбежным в достаточно глубокой старости. При физиологическом старении также отмечается снижение уровня психической деятельности, напоминающее начальные симптомы старческого слабоумия. Нельзя исключить промежуточных вариантов, но все же старческое слабоумие - нозологическая форма, прогредиентный патологический процесс с типичными клиникой, течением и исходом.

Сведения о распространенности старческого слабоумия противоречивы, что связано с различиями диагностических критериев и отсутствием достаточно широких эпидемиологических исследований. Установлено, что старческое слабоумие составляет от 15 до 25% всех психических заболеваний позднего возраста и до 30% возрастных ослабоумливающих процессов. Отмеченное в последние годы увеличение числа случаев заболевания зависит не от роста заболеваемости, а от увеличения удельного веса лиц старческого возраста в населении. В популяции лиц старше 60 лет сенильная деменция встречается приблизительно в 3-5%, а среди больных старше 60 лет, находящихся на учете в психоневрологическом диспансере, около 4% лиц с этим заболеванием.

Этиология и патогенез не выяснены. Не вызывает сомнения значение наследственного фактора, но наследование достоверно не установлено. Велико значение соматических факторов: инфекционные заболевания, декомпенсация сердечной деятельности и т. п. Они нередко утяжеляют и видоизменяют процесс.

Компьютерная томография мозга. Чаще всего обнаруживается значительно превосходящее возрастную норму приблизительно одинаковое расширение желудочковой системы мозга, субарахноидальных пространств и борозд полушарий большого мозга. В некоторых случаях расширение желудочковой системы значительнее, чем указанных других отделов мозга.

Клиническая картина. Заболевание начинается в 65 - 75 лет. Однако есть формы с более ранним началом и, как правило, атипичным течением. Средняя продолжительность типичных случаев болезни около 5 лет, но встречаются и малопрогредиентные формы, затягивающиеся на 1 - 2 десятилетия. Женщины заболевают в 2 - 3 раза чаще мужчин, но в возрастных группах, на которых приходится большинство случаев, женщины преобладают в населении.

Болезнь развивается обычно медленно и малозаметно. Постепенно нарастают изменения личности в виде заострения, утрирования прежних черт характера. Так, аккуратность и любовь к порядку превращаются в мелочную педантичность, бережливость - в скупость, твердость - в тупое упрямство и ту п. Внешне это напоминает характерологические сдвиги при физиологическом старении. Одновременно или позднее оскудевает, огрубевает личность, нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, утрата прежних связей с окружающим миром и аффективной отзывчивости, шаблонность взглядов и высказываний, нарастание эгоцентризма, скупость и черствость, подозрительность, придирчивость, злобность, бестактность. Далее в результате снижения критики подозрительность и упрямство все более сочетаются с легковерностью и внушаемостью; больные легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. К психопатоподобным изменениям присоединяются признаки регресса личности. Исчезают стыдливость и более тонкие нравственные установки; несмотря на половое бессилие, в некоторых случаях отмечается повышенная половая возбудимость и склонность к извращениям (эксгибиционизм, сексуальная агрессия по отношению к малолетним).

Ослабоумливание происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Сначала утрачиваются свежий опыт, наиболее поздно приобретенный и менее закрепленный материал, дольше и лучше сохраняется раньше приобретенный и прочнее закрепленный опыт. Распад психики распространяется от более сложного и дифференцированного к более простому и автоматизированному. Прежде всего страдают наиболее сложные и индивидуальные, творческие и критические, абстрагирующие и интегрирующие виды психической деятельности, относительно дольше сохраняются старый словарный запас и способность оперировать определенным кругом установившихся понятий и представлений. Однако уровень суждений и умозаключений неуклонно снижается. Нарастают грубые расстройства памяти. Особенно рано и глубоко нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Развиваются фиксационная амнезия, амнестическая дезориентировка, т.е. утрачивается ориентировка в окружающей обстановке, во времени, последовательности событий и, наконец, в собственной личности. Постепенно разрушаются и опустошаются и материалы памяти, запас ранее при обретенных знаний. Запасы памяти разрушаются как бы сверху, слой за слоем, в последовательности, противоположной очередности приобретения знаний и опыта. В конечном итоге у больных полностью пропадает запас школьных, профессиональных и других приобретенных сведений. Одновременно нарастают и расстройства чувственного познания окружающего мира, становятся все более нечеткими и дефектными все виды восприятия, утрачивается способность к их интеграции. Вместо адекватного узнавания окружающей обстановки и лиц происходит ложное узнавание, отражающее жизнь больных в отдаленном прошлом. Сдвиг окружающей обстановки в прошлое распространяется и на само сознание: больные считают себя детьми, молодыми людьми, окруженными родителями и другими давно умершими родственниками. При этом больные конфабулируют, но конфабуляции, относящиеся к давнему прошлому (экмнестические), при старческом слабоумии, как правило, бедны. Иногда больной перестает узнавать себя в зеркале. В процессе распада психической деятельности возникает так называемый старческий делирий (вернее псевдоделирий, так как галлюцинаторных нарушений при этом синдроме не бывает): больные с полной амнестической дезориентировкой со сдвигом ситуации в прошлое и ложными узнаваниями проявляют особую «деловитость» и развивают мнимую деятельность, отражающую их ложные представления об окружающей обстановке и собственной личности.

Изменение аффекта при старческом слабоумии - угрюмая подавленность с оттенком отрешенности, присущая ранним стадиям болезни, обычно сменяется беспечностью, благодушием, эйфорией до полной эмоциональной тупости в исходе. Постепенно разрушаются все виды психической деятельности: утрачивается способность сосредоточить внимание, потребности редицируются до простейших физических надобностей. Больные становятся прожорливыми и неопрятными, ведут чисто вегетативный образ жизни. Как правило, извращен ритм сна и бодрствования: ночной сон становится коротким и прерывистым, часто больные ночью не спят, бродят и бывают беспокойными, а днем дремлют. Крайне оскудевает речь. У говорливых больных речь становится все более бес связной, лишенной смысла, незаконченной в грамматическом отношении. Наблюдаются вербигерации, эхолалические повторения и амнестически-афатические выпадения. У некоторых больных на поздних этапах болезни нарастают афатические, аграфические, агностические, апрактические и другие симптомы, напоминающие болезнь Альцгеймера (так называемая альцгеймеризация). Как правило, почерк изменен «сенильным тремором». Приблизительно в 15 - 20% случаев заболевания наблюдаются отрывочные психотические расстройства на фоне прогрессирующей деменции. Они, как правило, отличаются малой продуктивностью, их проявления рудиментарны. Депресии сопровождаются неглубоким пониженно-тревожным аффектом, раздражительностью, угрюмой ворчливостью и даже злобностью, идеями обнищания, ущерба и обвинения, а иногда и отдельными ипохондрическими идеями. Депрессивная самооценка, как правило, отсутствует. Мании редки и атипичны и включают суетливость, непродуктивность, а иногда и гневливость, конфабуляторные высказывания эротического и мегаломанического содержания. Сравнительно часто встречаются разрозненные бредовые идеи конкретного материального ущерба (воровство, порча т. п.) с тенденцией к переходу в конфабуляторные расстройства, отражающие «жизнь в прошлом». При старческом слабоумии описаны редкие, обычно редуцированные, эпилептиформные припадки, а также апоплектиформные пароксизмы. В неврологическом статусе обнаруживаются сужение зрачков и ослабление их реакции на свет, снижение мышечной силы, тремор рук и головы, семенящая походка. На ранних стадиях болезни существует несоответствие между углубляющимся распадом психики и относительно незначительным общим одряхлением. Однако на поздних этапах, как правило, одряхление прогрессирует, нарастают атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц и внутренних органов, наступает маразм.

Помимо описанной «классической» формы сенильной деменции, воз можно и менее прогредиентное течение болезни, не достигающее психофизического маразма с катастрофическим распадом психики. В этих случаях отмечается относительно стабильный амнестический синдром, сочетающийся с благодушным фоном настроения, снижением уровня суждений, критики. Встречаются и «амбулаторные» случаи, при которых психопатологические проявления долго исчерпываются признаками акцентированного психического старения: нерезкие дисмнестические расстройства, незначительное снижение уровня суждений, иногда признаки так называемой сенильной психопатизации. Однако отношение таких случаев к типичным формам сенильной деменции остается невыясненным.

Варианты сенильной деменции. Острая пресбиофрения (сенильная спутанность) - сочетание прогрессирующей деменции с рудиментарными («редуцированными») делириозными и аментивными нарушениями, иллюзорными обманами восприятия, спутанностью сознания, двигательным беспокойством, а иногда и «профессиональным бредом». Подобные состояния возникают в результате присоединения различных соматических вредностей, имеют плохой прогноз и требуют немедленного устранения дополнительных патогенных факторов.

Хроническая пресбиофрения (конфабуляторная спутанность) - сочетание амнестического синдрома с приподнятым эйфорическим настроением, повышенной говорливостью, суетливостью и «деловитостью» И обильными конфабуляциями. Хроническая пресбиофрения развивается в результате присоединения к атрофическому процессу атеросклероза корковых сосудов. Некоторые авторы считают ее сравнительно мягко протекающей формой заболевания, возникающей на особой конституциональной основе.

Аналоги болезни Альцгеймера

Болезнь (синдром) Гаккебуша - Гёйера - Геймановича - «альцгеймероподобные» картины, развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу атеросклеротического поражения сосудов коры.

Психотические формы сенильной деменции представляют собой неоднородную группу. Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений. Это затягивающиеся на 1 - 3 года аффективные, паранойяльные, галлюцинаторные, конфабуляторные психозы, развивающиеся в позднем возрасте обычно вслед за личностным сдвигом, напоминающим начальный этап старческого слабоумия. После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция, более или менее близкая к сенильной. Такие варианты сенильной деменции развиваются обычно в результате особого сочетания факторов: конституционально-генетического (наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных) и сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса. Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно манифестирующие в старости, а иногда и в инволюционном периоде, хронические психозы, развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении. Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы со стабилизацией клинической картины на парафренном - сначала на фантастически-галлюцинаторном, а затем на конфабуляторном этапе. Возможны и редкие случаи хронической кататонии.

Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности: аутизмом, отгороженностью, бездеятельностью. После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5 - 10 лет и более) обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства, не достигающие, однако, значительной глубины.

Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным, возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией), они представляют собой особые возрастные психозы (с явлениями усиленного психического старения) в шизофреническом семейном кругу.

Лечение синдромов

Лечение атрофического процесса отсутствует, однако правильный уход и симптоматическая терапия имеют значение для судьбы больных.

Больных надлежит госпитализировать только при особых показаниях (беспомощность, отсутствие ухода, опасность для себя и окружающих). В больнице они не должны залеживаться в постели; по возможности следует поддерживать их активность. Многие осложнения (пролежни и др.) можно предотвратить при правильном уходе за кожей, заботе об опрятности больных.

Рекомендуется оставлять больных с начальной стадией заболевания в привычной домашней обстановке, если позволяет их со стояние. Перевод в непривычную (в том числе больничную) обстановку может вызвать своего рода декомпенсацию.

Важно предупреждать и устранять соматические осложнения, в частности сердечную недостаточность. Убедительных данных, указывающих на эффективность лечения сенильной деменции ноотропными препаратами (ноотропил, пирацетам, аминалон и др.), нет.

Их можно рекомендовать лишь в начальных стадиях заболевания, а также при сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга. Психотропные средства в очень малых дозах показаны лишь при сильной суетливости, упорной бессоннице или психотических расстройствах.

1.2 Особенности развития личности в позднем возрасте

В научной литературе широко распространено мнение о заострении или огрубении в старости присущих человеку личностных черт. Так, А.У. Тибилова считает, что характерологические изменения, свойственные нормальному старению, можно рассматривать происходящие за счет продолжения и усиления, присущих людям в более молодом возрасте черт в совокупности с изменениями, привносимыми самим процессом старения.

Другими словами, в старости за счет собственно-возрастных изменений происходит сдвиг в негативную сторону присущих человеку черт характера. Например, некоторые люди с тревожно-мнительными чертами становятся еще более мнительными, тревожными и подозрительными, у расчетливых развиваются мелочность и скупость, доходящая при акцентуации до постоянного страха быть обворованным, оказаться нищим. Принципиальность и твердость установок часто трансформируются в непримиримость, неприятие другого мнения, порождают «войну поколений», конфликты с окружающими. Эмоциональная несдержанность заостряется до конфликтности, нередко до полной утраты контроля над эмоциональными реакциями. Сензитивность может перерасти в стойкую пониженную самооценку, а в остром периоде проявляться в депрессии, в переживаниях ущербности и мании преследования.

При этом в старости не появляются новые личностные характеристики, ни нравственные, ни социальные качества личности не утрачиваются, а негативные или психопатические черты, проявляющиеся у пожилых, были в зачатке и в молодости. В силу ухудшающегося здоровья, проявления мнительности, тревожности, неуверенности в будущем и снижения жизненной и социальной перспективы старые люди больше подвержены паническим настроениям, труднее приспосабливаются к переменам в личной жизни и обществе. При этом часто наступает временная декомпенсация психической деятельности (депрессия при изменении привычных условий, при появлении новых членов в семье).

Наряду с указанными негативными сдвигами характера, у многих людей в старости происходят положительные изменения. Можно нередко наблюдать умиротворенность, отход от мелочных интересов, переход от жизненной суеты к осмыслению главных ценностей, адекватную оценку своих новых возможностей, сглаживание противоречивых черт характера. Рассматривая изменения характера в старости, нельзя, строго разграничить указанные тенденции, ибо у одного и того же человека могут наблюдаться и негативные, и положительные изменения.

Люди позднего возраста вынуждены не только приспосабливаться к изменениям социальной ситуации, но и реагировать на изменения в себе. В этой связи возникает вопрос о самооценке в позднем возрасте: как пожилой человек оценивает себя и свое существование в свете новых обстоятельств, как осознает те изменения, которые он наблюдает в себе?

Большинство ученых придерживается мнения о том, что нарушения памяти являются основным признаком психического старения. Расстройства памяти - первый симптом собственно-возрастных органических психозов позднего возраста. Однако мнемические расстройства выявляются и в картине благоприятного психического старения, когда на протяжении всего периода без изменений сохраняются все личностные и социальные характеристики человека; в то же время снижение функций памяти, ассоциируемое со старением, наблюдается не у всех стариков. Современные исследования свидетельствуют о несоответствии между субъективными жалобами престарелых на нарушения памяти и реальной способностью к запоминанию.

Выраженная тревога отрицательно сказывается на таких параметрах, как логическая память, психический контроль. Ученые также отмечают неравномерность снижения различных функций памяти с возрастом. В частности, оперативная память ухудшается быстрее, чем кратковременная и объем непосредственной памяти. Постепенное снижение умственной работоспособности и опережающее ослабление оперативной памяти особенно явно выражено на фоне ясности воспоминаний далекого прошлого («дальняя реминисценция» и автобиографическая память). Сохранной остается и логико-смысловая память, которая помогает переработке и хранению логического и систематизированного материала, помогая преодолеть некоторые недостатки механической памяти. Большинство ученых отмечает, что проблема нарушений памяти тесно связана с особым отношением к прошлому, ролью воспоминаний в жизни пожилого и старого человека. Такое отношение к прошлому составляет значительную часть психической жизни старого человека, при этом обращает на себя внимание феномен особой, эмоционально окрашенной, обращенности пожилых людей к прошлому. Поэтому в работе с пожилыми людьми полезно применять метод биографического интервьюирования, для того чтобы высветить позитивные события жизни пожилого человека. Такая стимуляция воспоминаний помогает пожилым людям принять свою жизнь, понять, что она «была прожита не зря».

У большинства людей, не занимающихся активной познавательной, творческой деятельностью, система взглядов, сложившаяся в молодости, с возрастом утрачивает способность перестраиваться под влиянием внешних или внутренних факторов. Этим объясняется консерватизм старых людей, их догматичность и недостаточная гибкость. Сужение круга интересов в позднем возрасте можно рассматривать как приспособительное явление, направленное на сбережение уменьшающихся возможностей организма и поддержание наиболее важных жизненных функций; старого человека перестает интересовать все, выходящее за пределы его субъективного мира, а оставшаяся энергия направляется на основную форму активности - самосохранение. Внутренними причинами этого процесса, очевидно, являются перестройка психики человека и снижение интеллекта. Внешняя причина заключается в перестройке структуры окружения - уходе на пенсию, потере родительских функций, смерти близких.

Совсем иная картина наблюдается у высокообразованных людей, представителей творческого труда. Их деятельность требует максимальных умственных затрат, в нее включаются интеллект в целом и его отдельная функция. В результате вся система становится устойчивой к старению; спад умственной активности не наблюдается до самого преклонного возраста. Кроме того, активность творческой личности всегда выходит за пределы семейных и узкопрофессиональных интересов, она взаимодействует с макросоциальной средой (политикой, общественной деятельностью).

Рассматривая динамику интеллекта, Л.А. Рудкевич (1974) обнаружил, что он начинает снижаться на третьем десятилетии жизни и к 70 годам достигает примерно 70% первоначального уровня. При этом, чем выше первоначальный уровень интеллекта, тем меньше спад в пожилом возрасте. У наиболее интеллектуальных людей вместо типичного спада часто наблюдается даже повышение уровня интеллекта с возрастом.

Изучая проблему творчества и творческой продуктивности в поздние периоды жизни, ученые отмечают влияние начальных этапов становления способностей к творческой деятельности на ее стабильность и продолжительность. Личность творческого человека толерантна к старению, в пожилом и старческом возрасте у таких людей появляется склонность к обобщению, созданию теорий, теоретическому осмыслению накопленного опыта. Творческие люди, как правило, имеют высокое общественное положение, они занимаются административной, преподавательской и общественной деятельностью и в поздние годы жизни в значительной мере сохраняют работоспособность. Престарелым писателям чаще удаются произведения автобиографического или поэтического жанра, но романы в большинстве своем оказываются неудачными.

В исследованиях самооценки пожилых людей ученые до настоящего времени не пришли к единому мнению о ее содержательном характере и степени адекватности. Авторы либо отмечают у пожилых и старых людей более позитивный «образ-Я», склонность находить в себе меньше недостатков и в целом более высокое самодобрение, чем у молодых, либо показывают, что с возрастом «Я-концепция» становится все более негативной, самоуважение падает, иногда крайне резко.

По-видимому, это связано с тем, что, как и в другие временные периоды, самооценка зависит не столько от возраста, сколько от личности человека, его удовлетворенности своей деятельностью и своим статусным положением. В числе обстоятельств, существенно влияющих на самооценку в старости, следует указать на степень расхождения между реальным положением старого человека и идеальной оценкой своих возможностей и прожитой жизни. Известно, как часто старики сожалеют о нереализованных возможностях, совершенных неправильных шагах в решающие моменты, непоправимых жизненных ошибках. Чем больше расхождение между истинным положением и представлением о том, каким бы оно могло быть при других условиях, тем глубже неудовлетворенность жизнью и ниже самооценка личности. Однако, как было показано выше, разница между идеальным и реальным представлением о себе и действительностью влияет на самооценку и в других периодах онтогенеза, прежде всего в подростковом возрасте.

Среди факторов, формирующих самооценку, были отмечены также степень удовлетворенности социальными взаимоотношениями (в т.ч. с представителями противоположного пола), профессиональные занятия и здоровье. Из этих параметров лишь здоровье относится к новым факторам, мало влияющим на самооценку в более молодом возрасте.

По мнению А.У. Тибиловой, существуют три типа возрастных изменений личности. Первый тип - адекватное самовосприятие с пониманием негативных изменений: повышение тревожности, неудовлетворенность своими возможностям и понимание необратимости усиления недугов и стремление «себя обезопасить», консерватизм взглядов и ригидность суждений и интересов. Второй тип - гипертрофированное восприятие изменений, происходящих с возрастом в психической, физической и социальной сферах, что проявляется в пониженном настроении, понимании необратимости жизненных потерь, «замыкании» интересов на вопросах здоровья, социального и материального благополучия, развитии ипохондрии, тревожности. Третий тип - полярный второму, характеризуется субъективной недооценкой возрастных изменений, несколько преувеличенным представлением о своих способностях наряду с недооценкой сниженных возможностей. Два последних типа при нарастающем заострении личностных качеств представляются граничащими с акцентуацией личности соответственно по типу депрессии и гипомании.

Существуют некоторые особенности мотивационно-потребностной сферы, определяющие устойчивость пожилого человека по отношению к негативным изменениям, обусловленным старением. Своеобразие личности пожилого обусловлено не столько изменением содержания его потребностей, сколько спецификой их иерархии. Первая, ведущая, группа потребностей включает в себя потребности в избегании страданий, в спасении, в постоянстве (привязанность человека к определенным людям, предметам), в стремлении избегать новых, неожиданных ситуаций и контактов. К следующей группе относится средняя группа - потребность в автономии, выступающая в виде идеи собственной независимости, свободы, в форме стремления идти по жизни своим путем, сопротивляться принуждению. В упрямстве и неприятии чужого мнения также проявляется потребность в автономии. Это путь защиты собственной независимости. Сюда входят: потребность в защите (защита своего «Я» от постороннего вмешательства, нежелание раскрываться, стремление сохранить свой внутренний мир); потребность в заботе о других, которая существенно преобладает у женщин; потребность во власти. Третья группа объединяет «подчиненные потребности»: в любви, эротике, отталкивании (враждебное, презрительное отношение к другим людям), потребность в творчестве. Сам комплекс потребностей, характерных для пожилого человека, не представляет собой ничего специфического. Специфика заключается в том, что они смещены в определенном направлении. Например, потребности в любви, творчестве, весьма значимые в зрелом возрасте у большинства пожилых людей занимают незначительное место в общей системе потребностей.

Изучение преобладающей мотивации, так же как и наиболее выраженных качеств личности, помогает ответить на вопрос: почему некоторые пожилые ведут наполненную, продуктивную, активную жизнь и вполне удовлетворены ею, в то время как другие переживают депрессию, ощущают скуку, свою бесполезность? При этом одной из наиболее значимых характеристик является локус контроля, определяющий две основные стратегии поведения пожилых в трудных ситуациях (потери близких, болезни и т.д.). Первой стратегии следуют те пожилые, которые надеются повлиять на ситуацию (обладавшие интернальным локусом контроля), изменяя свое поведение, социальное окружение. Другой стратегии придерживаются те пожилые, которые считают, что они сами ничего не могут сделать (обладают экстернальным локусом контроля), и выбирают все более пассивную позицию.

Важным показателем служит и изменение временной перспективы пожилого человека - резко уменьшается доля оставшегося времени. Для многих пожилых людей выход на пенсию - это потеря будущего, делающая окружающий мир неопределенным и бессодержательным. Исследование Т.В.Бороздиной и И.А.Спиридонова показали, что к 50 годам люди думают, что они прогрессируют в своем развитии; в 60 лет прошлое, настоящее и будущее оценивается равно; в 70 лет прошлое кажется лучше настоящего, а настоящее лучше будущего. Хотя пожилым людям свойственно ориентироваться на прошлое, при планировании определенной деятельности возможна установка на будущее. При этом длительная перспектива, как правило, не имеет такого эффекта, как краткосрочная (от 1/2 до 1,5 лет).

Такая перспектива позволяет человеку строить конкретные планы, снимает депрессию и страх смерти, помогает преодолеть болезни, т.к. дает уверенность в завтрашнем дне и открывает в нем реальные для достижения даже старыми людьми цели. Важнейшей характеристикой кризиса позднего возраста является стремление к осмыслению жизни, подведению итогов своей деятельности.

Иными словами, осознание цели и смысла своей жизни помогает человеку воспринять ее как единую, состоящую из ряда этапов личностного роста и становления. Иначе жизнь кажется прожитой зря, состоящей из отдельных, мало связанных между собой периодов, и отчаяние становится альтернативой ощущению цельности и осмысленности жизни. Потребность вложить в других частицу себя, своих стремлений, мыслей, открытий - одна из важнейших потребностей человека. Это желание связано со стремлением человека к бессмертию, со страхом смерти и, главное, страхом того, что после его физической смерти в мире ничего не изменится, никто о нем не вспомнит и все, что было им сделано, все его тревоги, открытия и радости, уйдут вместе с ним. Избавление от этого страха возможно через веру в то, что душа (со всеми мыслями и переживаниями) бессмертна и возродится, пусть даже в другом теле. Не менее эффективно для снятия беспокойства и убеждение в духовном бессмертии, основанное на уверенности в том, что после физической смерти человека его мысли и открытия будут жить в детях, родных и близких людях, в учениках и последователях, в книгах или картинах. Таким образом, «вклад в других», независимо от их числа, - важный фактор, стабилизирующий протекание кризиса пожилого возраста.

Очевидно, что пожилые люди больше подвержены риску переживания тяжелых утрат, чем молодые. Люди позднего возраста остро ощущают, что жизнь не беспредельна, что времени остается мало, что не все утраты и потери можно компенсировать. При этом смерть близких - не единственная причина горя. Это эмоциональное состояние, переживаемое пожилыми особенно остро, является откликом на любую значимую потерю - статуса, сбережений, идеалов.

Таким образом, в возрасте около 60 лет каждый человек осмысливает прожитые годы, ищет свою индивидуальность и значимость своей жизни. С точки зрения эмоциональной насыщенности, не имеет значения, проходит ли этот процесс на сознательном уровне либо осознается не полностью, в виде самоощущений, а не самосознания. В этом смысле кризис пожилого возраста аналогичен подростковому - на уровне рефлексии, бессознательно идет процесс осмысления своей жизни и своей «Самости». Но в отличие от подросткового, он протекает более эмоционально и часто заканчивается трагически. Подросток осмысляет жизненную перспективу, цель рефлексии - формирование своей жизни и профессиональной деятельности в будущем, исправление допущенных ошибок. В пожилом возрасте этот анализ связан с ретроспективной оценкой себя и своей жизни. Поиск смысла жизни, особенно вывод о том, что она прожита не так или зря, должен осознаваться человеком как данность, с которой часто ему бывает трудно примириться.

Различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков, значительно повышен. В период от 40 до 80 лет он может увеличиться в 6-8 раз. Все это ведет к саморазрушению и старению организма, его «иммунологическому разоружению». Критика этой гипотезы сводится к тому, что в этом случае речь идёт не о первичных изменениях. Поскольку сама иммунная система очень сложна, а ее регуляция не вполне...

И ограниченными в силу физического и психического постарения возможностью их удовлетворения. Это противоречие приводит к явлению фрустрации и разным формам социально-психологической дезадаптации личности. Влияние социальных и психологических моментов на процесс старения личности заключается в обрыве привычных социальных и психологических связей и отношения личности пожилого человека, что...

Программа человеческой жизни развертывается на протяжении какого-то примерно одинакового времени, и естественный конец должен выглядеть как постепенное угасание всех жизненных функций вплоть до полного их прекращения. Такое окончание жизни наблюдается теперь нередко, поскольку высокий современный уровень развития медицины обеспечивает возможность успешно бороться со многими недугами, способными преждевременно прервать жизнь.

В старости снижается гормональная активность, активность ферментативных процессов, интенсивность обмена веществ; недостаточность обмена веществ проявляется в накоплении недоокисленных продуктов, различных отложениях ( в стенки сосудов и др.); уменьшается эластичность сосудов и , капсул. В этом периоде снижается подвижность и активность психических процессов, ухудшается , затрудняется осмысливание поступающей информации, притупляется острота восприятия, снижается умственная работоспособность. изменяет и социальное положение человека. Жизнь старого человека в основном состоит из потерь: умирают родные и близкие, с уходом на пенсию исчезает привычная производственная занятость, ослабевают и прерываются прежние социальные связи, а новые создаются с трудом, утрачиваются физическая сила, здоровье, зрение. Из-за этого многие старые люди живут в ожидании новых потерь, пребывают в постоянно угнетенном состоянии духа, теряют способность радоваться. Наслаивающиеся биологические и социальные изменения сопровождаются постепенным трансформированием личности: бережливость превращается в скупость, обстоятельность - в ригидность, тугоподвижность, раздражительность - в гневливость. Вследствие нарушений адаптационных возможностей организма реакции на окружающее становятся более непосредственными, понижается устойчивость к метеотропному фактору, к побочному действию лекарственных препаратов, к .) Из-за трудностей приспособления старые люди избегают перемен в своей жизни, в характере появляются такие черты, как консерватизм, ортодоксальность. Более непосредственными оказываются и связи между соматическими и психическими реакциями. Всякая бурная психическая реакция может вызвать неблагоприятные соматические сдвиги: приступы , гипертонический криз, обострение диабета. В то же время соматические заболевания ставят в еще более тяжелые условия функционирование центральной нервной системы и вызывают появление психических нарушений. Таким образом, по мере старения риск возникновения психических расстройств возрастает.

Процесс старения, однако, никогда не бывает представлен как равномерное убывание функций. По мере старения происходит постоянная функциональная перестройка с компенсацией дефицита. Так, в качестве компенсации многих психических недостатков в позднем возрасте выступают приобретенный богатый профессиональный и жизненный опыт и сопровождающие его мудрость, снисходительность, терпимость, преданность и другие положительные свойства личности. При организации должно быть использовано знание не только слабых сторон, но и компенсаторных возможностей позднего возраста.

Старение и даже умирание клеток сопутствуют всей жизни, но общий биологический процесс старения начинается примерно в возрасте 45 лет. Гораздо позже начинает снижаться социальная активность человека. Имея это в виду, геронтологи на международном симпозиуме в 1962 г. приняли решение считать возраст от 50 до 64 лет средним, от 65 до 74 лет - пожилым, от 75 до 90 лет - старческим, свыше 90 лет - глубокой старостью. Условия жизни человека в обществе могут как приблизить, так и отдалить старость. Препятствующей наступлению старости является социальная активность, возможность применять и передавать свой опыт, сохранить хотя бы частично производственные контакты. Имеется много примеров, когда люди, остававшиеся до конца жизни в одних и тех же производственных условиях, доживали до глубокой старости без каких-либо психических расстройств и сохраняли высокую трудовую активность. Уходящих на пенсию необходимо заранее подготовить к этому психологически, позаботиться о систематической медицинской помощи, о поддержании с ними постоянного контакта, о привлечении к общественной работе. Чрезвычайно полезны физические тренировки, привлечение пожилых людей, особенно пенсионеров, в группы здоровья, функционирующие при спортивных организациях.

При проведении мероприятий по вторичной психопрофилактике важно иметь в виду общевозрастные особенности психопатологической симптоматики, затрудняющие диагностику психических заболеваний. Так, для психических заболеваний в позднем возрасте независимо от их нозологической принадлежности характерны преобладание тревожных эмоциональных расстройств над остальными, ущербная тематика бредовых переживаний и обыденность их содержания (бред обыденных отношений, бред малого размаха), легкость возникновения нарушений сознания, относительная простота психопатологических синдромов и незавершенность их развития. Часто наблюдаются абортивные формы психозов, склонность непсихотических вариантов к затяжному течению с исходом в органическое . Такому исходу способствуют резко нарушающее социальную адаптацию стационирование в больницу, назначение центрально-расслабляющих и миорелаксирующих , снижающих уровень бодрствования и двигательную активность. Этими средствами борьбы с психической патологией нужно пользоваться с осторожностью и не злоупотреблять ими. Наконец, как психические расстройства, так и их лечение могут вызвать неблагоприятные соматические сдвиги, создающие порой непреодолимые препятствия для полноценной социальной адаптации в позднем возрасте.