Реакция зрачка на свет при клинической и биологической смерти.

Зрачок - это круглое отверстие в центре радужной оболочки глаза. У здорового человека зрачок реагирует на свет: на ярком свету он сужается, а в полумраке расширяется. Связано это с тем, что за дневное и сумеречное зрение отвечают разные клетки. Так палочки дневного зрения расположены в центре сетчатки, а колбочки сумеречного зрения - на ее периферии. Зрачок расширяется, благодаря мышце «дилататор зрачка», сужается, благодаря «сфинктеру зрачка».

Зрачок - это важная часть клинической картины наркотического опьянения. При употреблении опиодиных наркотиков зрачок сужается. Это происходит из-за того что алкалоиды опия воздействуют циркулярную гладкомышечную ткань, и возникает спазм сфинктеров тела. Так после приема опийных наркотиков человек не может из-за спазма сфинктера мочевого пузыря, испытывает отвращение к жирной пище из-за спазма сфинктера Одди общего желчного протока. Точно также происходит резкий спазм сфинктера зрачка - и зрачок становится «в точку», то есть очень узким. Такой спазм может продолжаться несколько часов. Также эффект суженного зрачка может присутствовать при передозировке успокоительными препаратами.

При употреблении наркотиков каннабиноидной группы ( , ), психостимуляторов, галлюциногенов зрачок, наоборот, расширяется. Наркотические вещества этой группы являются мидриатиками, то есть расширителями зрачка. Активные вещества, содержащиеся в этих наркотиках, блокируют рецепторы дилататора зрачка, и он перестает правильно реагировать на свет, спазмируется и остается в расширенном состоянии. Из-за обилия яркого света, попадающего на колбочки сумеречного зрения, мозг начинает «теряться» из-за несоответствия количества света и реакции зрачка на него. При этом на фоне агрессивного воздействия наркотиков на мозг могут начаться зрительные галлюцинации.

Кроме размера зрачка у наркоманов меняется и фотореакция - реакция зрачка на свет. У здорового человека зрачок реагирует на свет моментально - сужается, если посветить в глаза неярким фонариком, расширяются, если ладонями прикрыть глаза от света. Такая фотореакция называется живой. Если человек принял наркотики совсем недавно, то реакция на свет будет очень вялой. Особенно это заметно при приеме опиоидов - в некоторых случаях невооруженным глазом невозможно заметить попытку зрачка расшириться в тени. Сохраняется такой эффект иногда несколько часов. При приеме наркотиков-мидриатиков эффект расширенного зрачка и вялой фотореакции проходит довольно быстро.

Однако нельзя вешать ярлык «наркоман» на человека, чьи зрачки кажутся вам «неправильного размера». Бывают заболевания, при которых зрачки могут быть суженными, расширенными или даже разного размера и с неровными краями.

Источники:

При употреблении конопли

В норме зрачки человека должны реагировать на яркий свет и полное его отсутствие определенными изменениями. При наличии каких-либо заболеваний, могут присутствовать определенные ограничения ночного или дневного светоощущения.

Инструкция

Зрачок представляет собой некое отверстие, располагающееся в центре диафрагмы глаза и позволяющее свету проходить сквозь себя в сетчатку глаза. Он визуально кажется черным, обусловлено это тем, что множество пучков света, которые поступают в зрачок, полностью поглощаются тканями, расположенными внутри глаза. У человека зрачок имеет круглую форму, но в природе существуют и другие его виды, например, зрачок по форме напоминает небольшую щель.

Реакция зрачка на свет является очень важным тестом, характеризующим функции мозга. В момент направления яркого света на светочувствительные клеточки сетчатки глаза, специальные фоторецепторы посылают определенный сигнал нерву (осуществляющему функцию движения глаза) на круговую радужную оболочку мышц сфинктера. Эти мышцы совершают сокращения, тем самым уменьшая размер зрачка.

Для проверки рефлекса зрачка на свет используют зеркало офтальмоскопа или осветитель щелевой лампы. В случае если возникают подозрения на одностороннюю слабость реакции зрачка, при направленном прямо луче света проверяют содружественную реакцию другого . Если выраженность прямой и содружественной реакции одинакова, реакцию зрачка на свет признают нормальной.

Cужение зрачка напрямую связано с ближним зрением. При ярком освещении зрачки сжимаются, для предотвращения аберрации (уклонения) световых лучей и достижения таким образом ожидаемого зрения. В темноте в этом нет особой необходимости, поэтому расширение зрачков связано лишь с пропуском достаточного потока освещения в глаза.

В темноте зрачок становится более широким, если на свету он имеет диаметр от 3 до 5 миллиметров, то в темноте он расширяется до 4-9 миллиметров. В различных возрастных группах зрачки по-разному реагируют на свет. К примеру, в 15 лет адаптированный к темноте зрачок может изменяться в размерах от 4 до 9 миллиметров. После 25 лет усредненный размер зрачка немного снижается, но не с постоянной скоростью.

Состояние, при котором зрительные нервы частично повреждаются, называется хроническим расширением зрачков, происходит оно за счет уменьшения способности зрительных нервов реагировать на освещение. При достаточном освещении у людей, имеющих такое заболевание, наблюдаются расширенные зрачки, а при ярком свете могут возникать болевые ощущения. Люди, страдающие хроническим расширением зрачков, имеют проблемы со зрением в темное время суток и при отсутствии освещения. Им следует быть особенно осторожными при передвижении в темное время из-за неспособности увидеть предметы в полном объеме.

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Особые формы зрачковых нарушений

Эта группа синдромов включают циклический окуломоторный паралич, офтальмоплегическую мигрень, доброкачественный эпизодический односторонний мидриаз и зрачок «головастика» (интермиттирующий сегментарный спазм дилататора длительностью в несколько минут и повторяющийся несколько раз в день).

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Если у пациентов отсутствует реакция глаза на световой раздражитель, возникает ряд вопросов. В первую очередь, следует разобраться о причинах проявления, которые могут относиться к врожденным заболеваниям или травматический повреждением. Врачи обращают внимание на то, что симптоматику можно перепутать с серьезными заболеваниями. Назначают диагностику зрительных нервов, а после применяют комплексное лечение для устранения причин возникновения.

Зрачок расширяется по причинам травм, в частности, черепно-мозговых, как результат приема наркотиков, алкоголя, а также вследствие заболеваний глаз, хронических патологий других органов и систем.

Причины патологии
Когда пациенты сталкиваются с проблемой отсутствия реакции зрачков на изменение освещенности вокруг, это повод срочно обратится к специалисту. Такие проявления могут возникать в первую очередь из-за следующих причин:
травмированные нерва, который отвечает за движение зрительных органов;
нарушение структуры ресничного ганглия, что визуализируется как разные зрачки;
травмы сфинктера глазного зрачка;
влияние длительных курсом медпрепаратов.

Сужение зрачков может быть вызвано приступом страха.
Зрачок не сужается в достаточной мере и вследствие возрастных особенностей. Это объясняется частично потерей чувствительность. А также врачи утверждают, что узкие зрачки глаза не всегда сигнализируют о развитии заболевания. Случается это при воздействии таких факторов:
маленькое освещение, при котором у зрительных органов нет потребности в защите от лишнего света;
когда человек испытывает сильные эмоции: страх, паника или злость;
когда пациент смотрит с любовью или сильной симпатией, во время чего активируется симпатическая нервная система и провоцирует мидриаз.

Как отличить от заболевания: проявления
Обращают внимание на то, что при воздействии яркого света из широкого зрачок быстро становится узкий и маленький. На отсутствие заболевания указывает правильная симметрия лица при появлении эмоций. Обычно в таких случаях на фоне патологий при улыбке создается ощущение что человек оскаливает зубы, надувает щеки или слишком широко разводит губы. При физиологическом мидриазе не должна ощущаться боль, а из глаз не будет выделяться слизь или гной. Температура тела в норме, нормальная чувствительность в конечностях, отсутствие тошноты и рвоты - это указывает, что патологии нет.

У пациентов в коме наблюдаются расширенные зрачки.
Неестественно широкий зрачок и отсутствие иных признаков жизни может указывать на клиническую или биологическую смерть. Но есть ряд отличий, что представлены в таблице:
При неравшномерном расширении зрачков говорят об анизокории, которая проявляется как результат болезней нервной системы, остеохондроза шейно-грудной зоны, туберкулеза легких, плеврита, патологий аорты. Может встречаться у здоровых людей, тогда характерно отличие - левый глаз уже правого.

Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.

В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением. Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая). Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.

Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).

Физиологическая анизокория

Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.

Характерные проявления :
. Анизокория выражена больше в темноте;
. реакция на свет сохранена, правильная;
. обычное различие в размерах зрачков до 1мм;
. при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;
. при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).

Синдром Горнера

Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).

Характерные проявления :
. В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается;
. при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
. патологический кокаиновый тест;
. для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.

Парез или паралич глазодвигательного нерва

Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию. В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм). Иногда происходит восстановление функций нерва аберрантным путем (аберрантная регенерация): от нервных волокон, иннервирующих глазодвигательные мышцы, начинают расти новые в сторону m. sphincter pupillae. Таким образом, при тех или иных движениях глазного яблока отмечается сужение зрачка.

Характерные проявления :
. Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым;
. сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается;
. возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия);
. зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении;
. часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);
. может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.

Фармакологическая реакция на лекарственные препараты

Миоз (сужение зрачка) могут вызывать ацетилхолин, карбахол, гуанетидин и другие. Мидриаз (расширение зрачка) вызывают , скополамин, гоматропин, адреналин, нафазолин, ксилометазолин, кокаин и иные препараты. При использовании атропина анизокория более выражена, чем при других причинах (обычно около 8-9 мм). При системном введении реакция будет двусторонней.

Характерные проявления :
. В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз;
. расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина;
. в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме);
. в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;
. препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.

Механическое повреждение мышечного аппарата радужки

Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).

Характерные проявления :
. Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;
. зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.

Внутричерепное кровоизлияние

Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..

Характерные проявления :
. картина характерная для основного заболевания;
. зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;
. отсутствует реакция на свет.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.

Характерные проявления :
. Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;
. зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.

Транзиторная анизокория

Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.

Характерные проявления :
. диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра;
. при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;
. при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.

Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета .

Синдром Парино

Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.

Характерные проявления :
. Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. паралич взора кверху;
. конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту;
. приподнятость верхних век (симптом Кольера);
. пилокарпиновый тест в норме;
. иногда сопровождается отеком ДЗН.

Зрачок Аргайла Робертсона

Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.

Характерные проявления :
. Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов;
. слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;
. пилокарпиновый тест в норме.

Тонический зрачок Эди

Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.

Характерные проявления :
. Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время;
. неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m. sphincter pupillae;
. червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки;
. медленное сужение зрачка на свету;
. после сужения такое же медленное расширение;
. нарушение аккомодации;
. зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена;
. может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса);
. хорошо расширяется при использовании мидриатиков;
. патологический пилокарпиновый тест

Диагностика анизокории

Начало диагностического поиска лежит в тщательном сборе анамнеза. Важно выяснить наличие сопутствующей патологии, давности проявлений и динамику их развития. В диагностике часто помогают старые фотографии пациента - на них можно определить, имелся ли данный симптом ранее или возник позже.

Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию. При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться). При анизокории, больше выраженной при ярком освещении, патологическим является зрачок большего размера (затруднено его сужение).

Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов. Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий. Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.

Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.

Фармакологические тесты

Кокаиновый тест . Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель. При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм. В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.

Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты . 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков. Методика проведения схожа с кокаиновым тестом, но измерения зрачков проводят через 45 минут после закапывания. Патологической реакцией является расширение менее 0,5 мм. Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.

Пилокарпиновый тест . Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.

Лечение анизокории

Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса. Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения. При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.

Основная функция зрения – передать зрительную информацию об окружающем мире в форме электрических сигналов в мозг. Глаза связаны с центральной нервной системой человека оптическими нервами, благодаря чему человек на видимую им картинку реагирует быстро.

И любое отклонение в работе, строении органа зрения может привести к печальным последствиям. Одно из них анизокория – состояние, когда заметна разница в размерах зрачка. При этом один глаз работает нормально, в другом зрачок не реагирует на свет, оставаясь в фиксированном размере.

Зрачковый рефлекс, его значение для полноценного зрения

Зрительный образ, воспринимаемый глазом, прежде чем попасть на сетчатку проходит роговицу, зрачок, хрусталик, стекловидное тело. В зависимости от яркости светового потока, проникающего в глазное яблоко, размер зрачка в радужной оболочке изменяется.

На мышечных волокнах лежит обязанность сужать или расширять это темное отверстие радужной оболочки. Мышца-сфинктер для сужения его окружает отверстие циркулярными волокнами, а дилятатор образован радиальными мышечными волокнами, отходящими, как спицы колеса. Обе мышцы двигаются под действием парасимпатических и симпатических нервов.

Яркий свет приводит к сокращению радужной оболочки, и входящий в глазное яблоко световой поток становится меньше. При снижении уровня освещения активность нервных волокон тормозится, сфинктер расслабляется, зрачок становится расширенным.

При высокой степени физических нагрузок, всплеске эмоций – волокна дилятатора расширяют зрачок. Нервы и мышцы приводят его в движение, помогают формировать четкое изображение, когда человек рассматривает близлежащие предметы или пытается разглядеть что-либо вдали.

Формы нарушения, их особенности

Происхождение анизокории может быть разным, поэтому различают как врожденную форму заболевания, так и приобретенную.

Аномальное строение радужки связано с отклонениями в работе мышц и нервов глаза. Если разница между зрачками невелика, составляет не более одного миллиметра, то это считается нормой, тем более, что она не оказывает влияния на остроту зрения. Статистика утверждает, что физиологическое отклонение встречается у каждого пятого жителя планеты.

При нарушении нервной или мышечной проводимости, когда зрачок не реагирует на яркость светового потока, необходимо обратиться к врачу. Ведь это может быть проявлением разного типа заболеваний как офтальмологического характера, так и неврологического, травматического или инфекционного.

Провоцирующие причины

Патологические изменения в радужной оболочке приводят к отсутствию реакции зрачка на свет, аккомадации, или умению остро видеть предметы на любом расстоянии. Причин и заболеваний, при которых зрачки становятся разного размера и развивается анизокория, множество:

Анизокория не является самостоятельной патологией, это только симптом отклонений в работе головного мозга, строении нейронных связей.

Анизокория у детей и взрослых: особенности

Врожденное нарушение в работе зрачка можно заметить у грудничков, но это может быть физиологическим явлением, проходящим в течение нескольких лет.

Развиться дисфункция зрачка одного глаза может в результате родовой травмы, генетической предрасположенности. Если родителями ребенка обнаружено, что его зрачки неравномерно расположены или разного размера, то надо обратиться к врачу и проверить, нет ли сопутствующих заболеваний, таких как, опущение верхнего века, косоглазие, ограничение в движении глазного яблока.

У детей старше года симптом разных зрачков может появиться в результате опухоли головного мозга, .

В таких случаях наблюдается уменьшение зрачка в диаметре в темном помещении, хотя у ребенка не страдает четкость изображения, он хорошо видит то, что находится далеко или близко. Аномальность зрачка проявляется нарушением зрения, появлением , боязни света. Это должно насторожить родителей ребенка, и тут посещение врача обязательно.

Причины и заболевания, которые провоцируют разные по размеру зрачки, могут проявить себя как у молодых людей, так и у взрослых после пятидесяти лет.

Назначение лекарственных средств происходит после полного обследования и выявления причины отклонения. Главные усилия направляются на лечение основного заболевания, признаком которого является сужение или расширения зрачка в одном глазу.

Среди назначаемых препаратов: кортикостероиды для снятия воспаления, антибактериальные средства, активно воздействующие на патогенные микроорганизмы.

Анизокорию, вызванную травмой глаза, устраняют с помощью лекарств, расслабляющих мышцы радужной оболочки. К ним относятся капли Ирифрин, Атропин. Офтальмологический препарат Цикломед и Мидриацил, который относится к группе холинолитиков, применяют с целью расширения зрачка.

Из народных средств воспаление оболочек глаза снимает жидкий экстракт алоэ, используемый для примочек. Настой смеси моркови и сухой крапивы двудомной, взятых в количестве двух столовых ложек, готовят из половины литра кипятка. Через два часа употребляют напиток, такое ежедневное лечение укрепит зрение.

Правильно подобранное лечение позволит избавиться от болезни. В некоторых случаях бывает необходимо и хирургическое вмешательство.

Последствия нарушения

Нарушения в работе глазных мышц и нервных волокон может привести к тому, что у пациента разовьются воспалительные процессы радужной оболочки глаза, ирит. Обычно они встречаются у людей до сорока лет, реже у детей и пожилых.

Во время течения патологического процесса изменяется рисунок оболочки, приобретая нечеткость, снижается зрительная острота. Пациент ощущает постоянные боли в голове, отдающие в височную область. Хроническая форма воспаления может закончиться атрофией глаза.

При диплопии, или изображение размыто. Это сильно утомляет человека, он начинает плохо различать предметы, чувствует дискомфорт, головокружение. Поможет выявить причину и назначить лечение невролог и офтальмолог.

Разные зрачки по размеру часто приводят к косоглазию, развивающемуся у детей из-за несогласованной деятельности мышц глаза. Орган зрения, который косит, не участвует в зрительном процессе, ленится. Вылечить такую форму патологии у детей возможно с помощью лекарственных препаратов, ношения специальных очков.

Избежать неприятных последствий приобретенной анизокории – задача специалистов, к которым должен вовремя обратиться пациент, имеющий поражения нервных волокон глаза.