Окклюзия артерий. Опасность стеноза сонной артерии

Сонные артерии – важнейшие сосуды, которые обеспечивают приток крови к мозговым структурам и отвечают за кровоснабжение большей части мозговых полушарий. У человека имеются две сонные артерии, располагающиеся на шее, справа и слева.

Нередко отмечают такое явление, как частичное сужение артерии – стеноз или ее полная закупорка – окклюзия. Стеноз сонной артерии приводит к нарушению кровообращения, нарушению мозговой деятельности, а также повышает риск развития ишемического инсульта.

Полная закупорка этого важного сосуда приводит к ряду тяжелейших последствий, а также может вызвать моментальную смерть больного.

Характеристика заболевания

Стеноз – заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся частичным сужением просвета сосуда. Это чревато вероятностью его последующего полного закрытия (окклюзии).

Левая общая и правая сонные артерии расположены впереди поперечных отростков шейных позвонков. Каждая из них разделяется на внутреннюю артерию и наружную.

Когда развивается стеноз, ткани мозга испытывают кислородное голодание, при этом нарушается процесс жизнедеятельности клеток. Блокирование притока крови к мозгу приводит к ишемическому инсульту и смерти.

К развитию подобной патологии в большей степени склонны мужчины.

Опасностью стеноза артерий является бессимптомный период начальной стадии, когда просвет сосуда сужен незначительно. Он может длиться более года, а больной даже не подозревает о присутствии такой патологии.

Факторы, способствующие развитию заболевания

К сужению сонной артерии имеют отношение следующие патологии и отклонения:

атеросклероз, при котором в сосудах начинают образовываться бляшки. Они сужают или закупоривают просвет, затрудняя или останавливая циркуляцию крови;
ревматоидные заболевания, вызванные нарушениями иммунитета;
повышенные показатели холестерина в крови;
появление избыточного веса;
генетическая предрасположенность (присутствие у близких родственников атеросклероза, инсульта, ишемической болезни);

сахарный диабет;
травмы (ушибы, переломы, остеохондроз позвоночника);
неспецифический аортоартериит – заболевание аутоиммунного характера. При нем крупные артерии подвергаются воспалению;
тромбофлебит;

К другим предрасполагающим факторам относят присутствие вредных привычек, пожилой возраст, отсутствие физической нагрузки, неправильное питание.

При появлении стеноза сонной артерии, симптомы которого развиваются медленно, человек замечает недомогание не сразу.

Признаки патологии

Первым симптомом стеноза сонной артерии являются периодически повторяющиеся ишемические атаки либо развитие микроинсульта. В тех случаях, когда кровоснабжение отдельных структур мозга снижается на короткое время, возникают следующие признаки патологии:

головная боль, локализующаяся с одной стороны;
сильные головокружения, которые могут перейти в обморок;
приступы рвоты без ощущения тошноты;
снижение координации движений;
нарушения зрения – расплывчатость и помутнение;
быстрая утомляемость и слабость;

онемение;
чувство покалывания по одной из верхних или нижних конечностей;
кратковременная амнезия и потеря памяти;
снижение способности воспринимать информацию;
паралич той части тела, на стороне которой развивается патология;
нарушение равновесия;
снижение глотательного рефлекса.

Ангиопластика со стентированием при стенозе правой или левой артерии – более щадящий способ лечения. Операция проводится следующим образом:

в сосуд вводят баллонный катетер, при этом процесс контролируется ангиографом;
катетер направляют к месту уменьшения просвета артерии;
баллон раздувается и расширяет артерию на нужном участке.

Манипуляция проходит под местным обезболиванием, при этом постоянно контролируется давление и пульс пациента.

Операция способствует притоку крови к головному мозгу в необходимом количестве.

Противопоказаниями к этому виду оперативного вмешательства являются нарушение сердечного ритма, полная закупорка сонной артерии, непереносимость препаратов, используемых во время операции, мозговые кровоизлияния.

Несмотря на пользу хирургических вмешательств, они могут иметь осложнения, которые развиваются в послеоперационный период:

возникновение кровотечений;
инсульт головного мозга;
тромбоз сосудов;
возникновение аллергических реакций на препараты, использующиеся во время операции;
осложнения инфекционного характера.

Хотя своевременная коррекция кровотока при стенозе имеет благоприятный прогноз, нет гарантии того, что сосуд не будет поражен повторно.

После проведения операции больной в течение некоторого времени должен принимать антиагреганты и тромболитики. Ему запрещается употреблять алкоголь, курить.

Если в месте разреза возникают болевые ощущения, допускается прикладывать к нему лед на несколько минут. Принимать душ можно только через 2 дня после проведения операции, а ванну – только спустя 2 недели.

До полного восстановления организма необходимо исключить походы в сауну и баню.

Чтобы снизить риск развития стеноза необходимо:

придерживаться принципов здорового образа жизни;
обеспечить хотя бы минимальный уровень физической активности;
контролировать уровень сахара и холестерина в крови;
отказаться от вредных привычек;
поддерживать вес в пределах нормы.

Стеноз сонной артерии часто приводит к необратимым изменениям, а в некоторых случаях – к смерти больного. Чтобы этого не произошло, необходимо своевременно обращаться к специалисту.

Сонные артерии - два крупных кровеносных сосуда, пропускающие через себя большое количество крови, посредством которой головной мозг обеспечивается необходимым ему кислородом и питательными веществами.

Когда на внутренних стенках артерий формируются холестериновые отложения, например, пор причине атеросклероза, они могут частично или полностью блокировать их просвет, что нарушает кровоток, и клетки головного мозга перестают получать необходимое питание. Возникает опасная патология, называемая окклюзией сонной артерии.

Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию различных серьезных заболеваний, в частности гипертонии и значительно повышает риск возникновения инсульта.

Сегодня на сайте «Популярно о здоровье» поговорим о симптомах окклюзии сонной артерии и лечении болезни.

Частичная и полная окклюзия

Эта патология может носить частичный или полный характер. В первом случае наблюдается лишь сужение полости сосуда. В данном случае врачи используют термин «стеноз сонной артерии».

При полной окклюзии возникает обтурация всей полости артерии. При остром развитии часто заканчивается ишемическим инсультом, а в некоторых случаях приводит к внезапной смерти.

Стадии заболевания

I - начальная стадия. Обычно протекает бессимптомно. При обследовании выявляется стеноз артерии. Опасность стеноза в развитии тромбоэмболии.

II - На этой стадии сужение сосуда уже довольно сильное, выраженное. Характеризуется интермиттирующей ишемией с соответствующими симптомами: гемипарезами, которые длятся несколько минут, транзиторными ишемическими атаками. Пациенты жалуются на нарушение походки, снижение зрительной, слуховой функций. Опасность этой стадии в развитии тромбоза мелких сосудов мозга.

III - Полное сужения просвета. Характеризуется внезапной апоплексией, обмороками, возникновением апоплексического инсульта, с соответствующими симптомами.

IV - Характеризуется неврологическими признаками и симптомами, оставшимися после перенесенного инсульта.

Лечение окклюзия сонной артерии

На легкой стадии пациенту назначают препараты, разжижающие кровь, а также лекарства, обладающие противовоспалительным, гипотензивным действием. При наличии сопутствующих заболеваний, проводят их лечение.

Для лечения неосложненной окклюзии сонной артерии также используют лекарственные средства - антикоагулянты и тромболитики:

К первой группе относят препараты, которые снижают вероятность развития тромбов, препятствуют загущению крови внутри сосудов. Пациенту назначают: Гепарин, Неодикумарин, Дикумарин, а также Фенилин, Омефин и Синкумар.

Ко второй группе относят лекарства, вызывающие лизис (разрушение) тромба. Чаще назначают: Фибринолизин, Урокиназу, Плазмин, а также Стрептокиназу и Стрептодеказу.

Лекарственное лечение, проводимое после купирования острой симптоматики, длительное - пациент обязан принимать назначенные лекарственные препараты до нескольких лет. Длительность определяется врачом.

Что дает при окклюзии сонной артерии операция ?

При наличии показаний, назначают хирургическое лечение. Выбор метода зависит от стадии заболевания, вида, уровня, степени закупорки просвета сосуда и состояния коллатерального кровообращения.

При сохранности просвета внутренней сонной артерии проводят одключично-общесонное протезирование. В случае его отсутствия (обтурации артерии) назначают подключично-наружнесонное протезирование.

При проведении операция при окклюзии сонной артерии первым методом, формируют анастомоз (соустье) между двумя артериями - подключичной и общей сонной. Его формируют чуть выше места окклюзии. В результате восстанавливается нормальный кровоток.

При полной окклюзии артерии проводят подключично-наружнесонное протезирование. При данной операции пораженная область и заменяется протезом из синтетического материала. После чего восстанавливается нормальный приток крови к наружной сонной артерии.
Народные рецепты

С помощью народных средств невозможно вылечить это заболевание. Однако многие рецепты направлены на очищение сосудов от холестериновых бляшек, что очень важно при лечении атеросклероза - одной из основных причин окклюзии сонных артерий. Вот несколько эффективных рецептов:

Размешайте в стакане кипяченой воды свежий сок одного лимона. Добавьте 1 ч.л меда и щепотку черного перца. Пейте понемногу на протяжение дня, до еды (за полчаса).

Очистите головку свежего чеснока текущего сезона, пропустите через давилку. Кашицу положите в баночку, залейте 100 мл спирта (водки). Оставьте в темном месте на 10 дней. Процедите, сырье отожмите. Принимайте по 10 кап, трижды за день, до еды. Запивайте глоточком воды, а лучше, молока.

Смешайте 100 г меда с 1 ч.л молотой куркумы. Размешайте 1 ст.л сладкой смеси в стакане слегка подогретого молока. Пейте дважды за день, последний раз перед сном.

Чтобы избежать развития этого опасного своими осложнениями заболевания, нужно полностью избавиться от вредных привычек, нормализовать рацион, избавиться от лишних килограммов. Также нужно своевременно лечить болезни сердца и сосудов, проходить профилактические медицинские обследования. Будьте здоровы!

Окклюзией сонной артерии называется патологическое состояние, при котором происходит закупорка артерий. Она бывает частичной и полной. Болеют преимущественно взрослые люди, что обусловлено наличием у них хронических заболеваний (атеросклероза, тромбоза). Окклюзия опасна тем, что может привести к транзиторным ишемическим атакам, инсульту и внезапной смерти.

Причины возникновения

Факторами риска закупорки сонных артерий являются:

Атеросклеротические бляшки. Они образуются в результате нарушения липидного обмена, когда на стенках сонных артерий откладываются липопротеиды низкой плотности и соли кальция. Причинами могут быть наследственная дислипидемия, пристрастие к жирной пище, хлебобулочным изделиям и сладостям, ожирение, низкая двигательная активность и отягощенная наследственность.
Эмболия. Сосуд закупоривается тромбом или оторвавшейся атеросклеротической бляшкой.
Тромбоз. Причиной может быть гиперкоагуляция (усиленная свертываемость крови).
Серповидно-клеточная анемия.
Наследственное нарушение обмена метионина.
Антифосфолипидный синдром.
Инфаркт миокарда.
Опухоли.
Мерцательная аритмия.
Пороки сердца с поражением клапанного аппарата.
Фибромышечная дисплазия. Данная патология характеризуется нарушением распределения в артериях коллагена и образованием фиброзно-мышечных волокон.
Гигантоклеточный темпоральный артериит. Это аутоиммунное заболевание, при котором циркулирующие иммунные комплексы повреждают стенки артерий.
Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).
Болезнь мойя-мойя. Характеризуется сужением внутренней сонной артерии (ВСА) и формированием коллатералей (обходных путей для движения крови).
Гематомы. Чаще всего являются результатом травмы (ушиба).
Тромбоцитоз (патологическое повышение в крови белых кровяных телец).
Инфекционный эндокардит.

Окклюзия часто возникает у больных сахарным диабетом, курильщиков и полных людей.

Стадии формирования

Заболевание протекает в несколько стадий. Вначале наблюдается частичная (неполная) закупорка артерии. Кровоток сохранен, но количество поступающей в головной мозг крови за единицу времени уменьшается. В результате этого развиваются хроническая гипоксия и ишемия мозга. На этой стадии возможны следующие симптомы:

двигательные расстройства;
головная боль;
ухудшение памяти и снижение внимания;
снижение способности к обучению;
эмоциональная инертность (нестабильность);
утрата интересов;
нарушение мышления;
раздражительность;
тревожность.

При нарушении проходимости сонных артерий часто возникают транзиторные ишемические атаки. Для них характерны следующие проявления:

Монопарезы или гемипарезы (ограничение движений в одной или двух конечностях на 1 стороне).
Нарушение чувствительности на другой стороне. Возможны онемение и парестезии.
Мышечная слабость.
Затруднение глотания.
Головокружение.
Тошнота.
Спутанность сознания.
Судороги и эпилептические приступы.
Нарушения зрения в виде пятен перед глазами, снижения остроты зрения и нистагма. В тяжелых случаях возникает атрофия зрительного нерва. Лишь иногда при частичной окклюзии наблюдаются речевые расстройства.

При выраженной (более 70%) окклюзии внутренней сонной артерии может развиться острое нарушение кровообращения по типу инсульта. Для этой стадии характерны:

Апраксия. Нарушается способность выполнять какие-либо действия в нужной последовательности.
Афазия. Человек не способен разговаривать или не понимает речь окружающих.
Дизартрия (нарушение произношения слов и фраз).
Анозогнозия (неспособность человека оценивать свое состояние здоровья).
Апросодия (нарушение речи, проявляющееся в неправильной постановке ударения, интонации и колебании тона).
Нарушение чувствительности.
Гемипарезы.
Эмоциональные расстройства.
Двусторонняя слепота.

При двусторонней окклюзии клиническая картина выражена наиболее ярко. Часто возникают тетраплегия (полный паралич 4 конечностей) и кома.

Лечение

Данная патология лечится хирургическим способом. Операцию рекомендуется проводить заранее (перед развитием инсульта). В противном случае высока вероятность летального исхода. Возможны следующие виды хирургических вмешательств:

Стентирование. Предполагает расширение сосудов при помощи стента или баллона. Стентирование эффективно при частичной закупорке сосуда.
Каротидная эндартерэктомия (удаление участка пораженной артерии).
Формирование анастомоза. Показано при полной обтурации сонной артерии.
Протезирование.

Дополнением к основной терапии являются:

Массаж головы и воротниковой зоны.
Строгая диета. При атеросклерозе рекомендуется отказаться от жирной пищи, алкоголя, сладостей, выпечки и ограничить потребление соли.
Лечение тромбоза и других заболеваний, спровоцировавших закупорку сонных артерий.
Прием медикаментов. Могут назначаться статины (Атеростат, Розукард), антигипоксанты (Актовегин), антиоксиданты (Мексидол), метаболические средства (Глицин), ноотропы (Церебролизин, Энцефабол), антиагреганты (Курантил), фибринолитики (Стрептокиназа), адаптогены и препараты, улучшающие кровообращение (Винпоцетин, Трентал).
Лечебная физкультура.

Самолечение при непроходимости сосудов недопустимо.

Вконтакте

а. Допплерографические критерии

Периорбитальная допплерография

При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:

Рис.44. Окклюзия ВСА.
1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.

Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).

Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.

Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА. Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии. -- Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии. В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.

Каротидная допплерография Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.

Транскраниальная допплерография Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом. Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).

Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА. Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).

Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного
бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.

Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).

Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна
при окклюзии ВСА.

Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).

Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии
через орбитальное окно;
b- локация кровотока по СМА через ПСА.

Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена. Состояние церебрального перфузионного резерва (ЦПР) по данным ТКД. Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению. Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе. Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.

Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с
помощью ТКД

Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения "плато" как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового "плато" в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается. Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле

ICPR = (V1- V0) / (pCO2"- pCO2), где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2"- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы. Расчет pCO2 в крови по формуле:

pCO2 = (Pа / 100%) x CO2% , где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха. У здоровых пациентов величина ПМР составляет 3.22± 0.33 см/сек/мм.рт.ст., тогда как при окклюзии ВСА - 0.99 ± 0.53 см/сек/мм.рт.ст.. При величине ЦПР ниже 1.1 см/сек/мм.рт.ст. функция коллатеральных источников кровоснабжения находится в состоянии декомпенсации, что свидетельствует об имеющемся риске инсульта вследствие возможного нарушения общей гемодинамики.

б. Показания к хирургическому лечению

Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбоэктомии из ВСА в остром периоде мозгового инсульта в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА. В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией (ПВА) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями (СМА, ПМА) при окклюзии ВСА (рис. 51), является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.

Рис.51. Схема выполнения экстракраниального- интракраниального
микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной
артерии.
1-ветвь поверхностной височной артерии, 2 - корковая ветвь средней
мозговой артерии.

Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil. Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов. В настоящее время определены основные показания к созданию ЭИКМА. Прежде всего, было сформулировано понятие о гемодинамической значимости ЭИКМА. Создаваемый анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой артерии гемодинамически значим тогда, когда через него происходит заполнение крупных ветвей или ствола средней мозговой артерии (рис. 52).

Рис.52. Правая каротидная ангиография: аутовенозный трансплантат
(стрелка) между ОСА и ветвью СМА.

Такой анастомоз был обозначен нами как гемодинамически значимый ЭИКМА. Если же происходит заполнение только мелких ветвей СМА, находящихся в непосредственной близости от анастомоза, то такой анастомоз был обозначен как гемодинамически незначимый ЭИКМА. Установление типа анастомоза осуществляется с помощью ТКД, как представлено на рис. 53.

Рис.53. А. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при I типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a) не
приводит к изменению кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) - к редукции кровотока.
В. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при II типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a)
приводит к редукции кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) не изменяет кровоток. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg.,1993 (c) - Vol.1- N.6)/P> Локация ретроградного кровотока в области анастомоза с его редукцией при компрессии поверхностной височной артерии на глубине от 25 до 55 мм несомненно указывает на гемодинамическую значимость ЭИКМА. Каковы условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА? В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное крово-обращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин), другими (в том числе и нами) - активационная проба с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом. Роль ЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа с помощью ТКД оценивались следующие параметры:

состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
тип функционирования ЭИКМА(гемодинамически значимый игемодинамически незначимый).

Количественная оценка состояния мозговой ткани проводилась методом компьютерной томографии (КТ) ("General Electric" (USA)) с изучением плотности в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров в кубических сантиметрах и локализации (поверхностная, глубинная). Состояние позвоночных артерий (ПА) и контралатеральной ВСА оценивалось по данным ангиографии и ультразвуковой допплерографии. Клинический эффект создания ЭИКМА оценивался нами по динамике неврологического статуса в отдаленный период наблюдения (в сроках от 0.5 до 4 лет). Таким образом, для многомерного математического анализа были привлечены следующие признаки:

состояние неврологического дефицита в баллах;
состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
величина индекса ЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
состояние ПА;
объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том числе локализация очага- поверхностная или глубинная;
клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как "положительный эффект", при отсутствии динамики - "отсутствие эффекта").

Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА (рис. 54) показал, что низкий индекс ЦПР, отражающий недостаточную коллатеральную компенсацию кровообращения по соединительным артериям Виллизиева круга в бассейн окклюзированной ВСА, является основным фактором формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях выступает как необходимый дополнительный источник коллатерального кровообращения. При этом состояние других показателей, в том числе исходное состояние неврологического дефицита (показатель "БАЛЛ"), мозговой ткани (показатели "КТ" и "ГО") , а также позвоночных артерий (показатель "ПА") существенного значения для прогноза гемодинамической эффективности ЭИКМА не имели. Значительная роль состояния перфузионного мозгового резерва иллюстрируется данными, приведенными на рис. 55, из которого следует, что снижению индекса ПМР до 1.2 и менее соответствует гемодинамически значимый тип ЭИКМА.

Рис.54. Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние
коллатерального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального
кровообращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- индекс цереб-
рального перфузионного резерва (ЦПР), 5 - величина инфаркта мозга по данным
компьютерной томографии, 6 - величина глубинного очага инфаркта мозга по
данным компьютерной томографии, 7- состояние позвоночных артерий по данным
ангиографии.(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of
transcranial Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Рис.55. Сопоставление дооперационных индексов ЦПР с типами ЭИКМА

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА (естественно при гемодинамически значимом ЭИКМА), проведенный также с помощью метода многомерного математического анализа, показал (рис. 56), что клиническая эффективность зависела, прежде всего, от исходного состояния неврологического статуса (показатель "БАЛЛ") и тесно связанного с ним показателей состояния мозговой ткани ("КТ" и "ГО"). Положительный прогноз клинической эффективности возможен лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии при наличии поверхностных очагов поражения, что соответствует высоким значениям показателя " БАЛЛ ".

Рис.56. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние колла-
терального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального крово-обращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 5- величина глубинного очага инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 6- состояние позвоночных артерий по данным ангиографии.
(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of transcranial
Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:

состояние мозговой гемодинамики у больных с окклюзией ВСА является определяющим фактором для гемодинамических показаний к созданию экстра-интракраниального анастомоза;

создание ЭИКМА не показано при высоком перфузионном церебральном резерве;

создание ЭИКМА показано при низком перфузионном церебральном резерве, при котором метод математического многофакторного анализа дает уверенный предоперационный прогноз гемодинамически значимого анастомоза;

при сочетании экстракраниального поражения сонной артерии (стеноз наружной сонной артерии, окклюзия или стеноз общей сонной артерии) с окклюзией ВСА необходима первоочередная реконструкция этих сегментов для обеспечения нормальных гемодинамических условий для ЭИКМА.

В то же время, достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии. Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА. Следует еще раз подчеркнуть, что только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции. Транскраниальная допплерография является одним из опорных методов, позволяющих выполнить эту задачу.

Стеноз (сужение) сонных артерий: как развивается, признаки и степени, лечение

Цереброваскулярные заболевания составляют одну из наиболее значимых проблем современной медицины. Смертность от сосудистых катастроф мозга занимает лидирующие позиции среди других заболеваний, а частота инвалидизации чрезвычайно высока.

Стеноз сонной артерии становится причиной в мозге примерно в трети всех случаев инсульта. При закрытии просвета внутренней сонной артерии более чем на 70% инфаркт мозга наступает почти у половины больных в течение первого года после значимого нарушения кровотока. Ранняя диагностика и своевременное устранение проблемы могут помочь избежать такого опасного последствия. Современные хирургические методы лечения безопасны, а при раннем выявлении патологии возможно малоинвазивное лечение, не требующее больших разрезов и общего наркоза.

Сонные артерии отходят от аорты, идут в тканях передне-боковой поверхности шеи к голове, где делятся на наружную и внутреннюю ветвь, несущие кровь далее, к сосудам головного мозга и тканям головы. Стеноз может появиться на любом из участков, но наиболее вероятно – в местах сужений (устья, деление на ветви).

Основной объем крови поступает к мозгу именно по этим крупным артериальным стволам, поэтому любые нарушения в них приводят к гипоксии и требуют незамедлительного обследования и лечения. Если в США число хирургических коррекций стеноза достигает 100 тысяч в год, то в России их производится всего около 5 тысяч. Такая низкая цифра не позволяет охватить всех нуждающихся в лечении, и это одна из существенных проблем системы здравоохранения.

Другой проблемой становится позднее выявление патологии или нежелание больного «ложиться под нож хирурга», однако все пациенты с критическими стенозами должны быть осведомлены, что операция – единственный способ избежать инсульта и сохранить жизнь.

Причины сужения сонной артерии

Своей довольно высокой распространенностью сужение сонной артерии обязано факторам риска, которым подвержено большое число людей, особенно, пожилого возраста. Патологии сосудов способствуют:

Наследственность;
Вредные привычки, в частности, курение;
Высокое артериальное давление;
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
Пожилой возраст и мужской пол;
Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как , ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск .

С возрастом, вероятность структурных поражений стенок сонных артерий возрастает, поэтому патология обычно диагностируется на 6-7 десятке жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться , среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет . Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

Бляшка в сонной артерии до поры до времени не проявляет себя, особенно, при односторонней локализации. При постепенном ее увеличении просвет сосуда суживается все больше, и появляются признаки недостатка кровотока в голове – хроническая ишемия, клинически выражающаяся в .

При относительно сохранном кровотоке по магистральным артериям шеи будут постепенно прогрессировать явления хронической ишемии, но при разрушении бляшки неминуемо разовьется тромбоз с полной закупоркой сосуда. Это одно из наиболее опасных проявлений стеноза сонных артерий, которое сопровождается некрозом ткани головного мозга (инсультом).

В зависимости от распространенности поражения сосудистых стенок выделяют очаговый атеросклероз (на протяжении одного-полутора сантиметров) и пролонгированный, когда бляшки занимают более 1,5 см длины артерии.

Для оценки степени риска сосудистых катастроф и определения показаний к хирургическому лечению принято выделять несколько степеней сужения сонных артерий, определяемых процентом стеноза просветов сосудов:

До 50% – гемодинамически незначимое сужение, которое компенсируется коллатеральным кровотоком;
50-69% – выраженное сужение, проявляющееся клинически;
Стеноз до 79% – субкритический, очень высок риск острого нарушения кровообращения;
Критический стеноз, когда просвет артерии сужен на 80% и более.

Наиболее подвержены атеросклеротическому процессу начальные отделы общей сонной артерии, место ее деления на наружную и внутреннюю ветви и их устья.

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать , которые сопровождаются:

Головной болью;
Головокружением и нарушением равновесия;
Чувством онемения в области лица, конечностей;
Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
Расстройствами зрения;
Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

На фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга , при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома. Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии :

Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
Последствия – симптомы проходят на протяжении месяца;
Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Одним из первых признаков стеноза, который может быть выявлен уже при первичном обращении к врачу, считают своеобразный шум над артерией при ее выслушивании. Для подтвеждения диагноза применяют разнообразные инструментальные обследования – КТ, МРТ, УЗИ, ангиографию.

Наиболее доступным, безопасным и дешевым способом диагностики стеноза артерий шеи является ультразвуковой метод, дополненный допплерографией. Специалист оценивает строение стенки сосуда и характер кровотока по нему.

КТ и МРТ позволяют исключить другие причины патологии кровообращения, а рентгеноконтрастная ангиография – точно локализовать место сужения. Контрастирование применяется и на этапе хирургической коррекции стеноза.

Лечение стенозов сонных артерий

Для лечения стеноза сосудов шеи и вызванных ими расстройств кровотока в голове применяют медикаментозные методы и хирургические операции.

Консервативная терапия направлена на улучшение деятельности мозга, защиту его от пагубного влияния гипоксии, для чего назначаются ноотропные и метаболические препараты – пирацетам, милдронат, витамины группы В.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии становится коррекция артериального давления. Гипертоники должны принимать постоянно, по схеме, предложенной врачом. Гипотоникам следует быть осторожными и тоже контролировать давление, так как его снижение вызовет усугубление кислородного голодания мозга.

При атеросклеротических бляшках в сонных артериях, а это самая частая причина патологии, показаны препараты, нормализующие жировой обмен (), необходима диета и рациональная двигательная активность.

Медикаментозное лечение может несколько улучшить мозговую деятельность при некритическом стенозе и играет вспомогательную роль после хирургического вмешательства, но при декомпенсированном сужении артерии, повторяющихся ишемических атаках или перенесенном инсульте без операции не обойтись.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

Стенозы артерий более 70%, даже не сопровождающиеся явной клинической симптоматикой;
Состояния после перенесенного инсульта, связанного с поражением сонных артерий;
Повторяющиеся ТИА при стенозе 50% и более.

Операция при стенозе сонной артерии направлена на восстановление нормального кровотока и может быть радикальной либо малоинвазивной. Радикальные вмешательства проводят открытым путем, малоинвазивные – без большого кожного разреза.

Радикальное лечение – каротидная – открытая операция, при которой на шее делается разрез в зоне прохождения сосуда, артерия выделяется, хирург находит место сужения и производит удаление бляшек вместе в участком сосудистой стенки, затем целостность сосуда восстанавливается путем пластики, а рана ушивается. При сопутствующем перегибе, петлеобразовании, извитости может быть удален весь пораженный фрагмент артерии. Операция требует общего наркоза.

каротидная эндартерэктомия

Стентирование – более щадящий метод лечения, который заключается во введении в просвет сосуда специальной трубочки, которая расширяет его и поддерживает в расправленном виде, обеспечивая ток крови. Цель такой операции – предупредить возможные сосудистые катастрофы и минимизировать проявления хронической гипоксии, поэтому показана она при субкритических сужениях.

Стентирование проводят под местным обезболиванием с постоянным контролем давления и пульса пациента. Бедренная артерия, через которую вводится проводник, пунктируется, в нее помещается катетер и контрастное вещество для точного определения места установки стента. Операция проводится под рентгеноскопическим контролем, но доза получаемого излучения при этом минимальна и не представляет опасности.

схема стентирования

Стент устанавливается в месте стеноза левой или правой сонной артерии, он расправляется, возможно применение специальных баллонов, раздувающих сосуд в месте сужения. Для профилактики тромбоэмболических осложнений с поражением более мелких артериальных сосудов мозга во время операции в артерии устанавливают специальные фильтры, не препятствующие кровотоку, но задерживающие мельчайшие частицы кровяных сгустков.

После установки стента фильтры и катетер извлекаются, а стент остается в месте стеноза. Вмешательство длится не более часа, после чего пациент может быть направлен в реанимацию на некоторое время либо сразу переведен в палату. Первые сутки рекомендован строгий постельный режим, ограничений по приему пищи и жидкости в послеоперационном периоде нет.

Длительность госпитализации при хирургическом лечении определяется индивидуально. После стентирования больной проводит в стационаре 2-3 дня, после чего может отправиться домой. Открытая операция требует более длительного наблюдения – около недели, в конце которой снимают кожные швы.

Прогноз после своевременной коррекции кровотока благоприятный, но пациент должен знать, что не защищает от повторного поражения этого сосуда или других артерий головы и шеи, поэтому соблюдение здорового образа жизни, нормализация питания, поддержание нормального уровня давления – важнейшие профилактические мероприятия, которыми нельзя пренебрегать.

Профилактика стеноза сонных артерий на фоне атеросклеротического поражения включает специальную диету, рациональную двигательную активность, борьбу с лишним весом, отказ от курения и медикаментозное лечение уже имеющейся сердечно-сосудистой и обменной патологии. Помимо этого, следует регулярно посещать врачей для планового медосмотра.