Симптомы аритмии у собак и способы лечения болезней сердца животных.

Собаки – существа природы. Они наделены некоторыми плюсами: верны, полезны человеку, дружелюбны. Но, как и многие другие существа, иногда песики страдают от различных болезней, в том числе и от аритмии – заболевания, которое характеризуется нарушением ритмичности сердца. Хозяину необходимо правильно вести себя, если он обнаружил у своего питомца аритмию.

Причины

Какие же причины вызывают данное заболевание у собак? Существует несколько распространенных причин:

заболевания сердца – одна из распространенных причин связана с различными пороками этого органа;
понос и рвота, болезни почек, желудочно-кишечного тракта, легких, заболевания, связанные с кровопотерями;
обезвоживание, недостаточное получение всех необходимых веществ через пищу, воду;
некомфортные условия, приводящие питомца к частым стрессам;
механические повреждения тела пса (в особенности грудной клетки и в зоне рядом с ней), заворот желудка, диафрагмальная грыжа.

Последствия

Если вовремя не оказать помощь любимцу, то хозяин рискует потерять свою собаку. Это одно из крайних последствий аритмии. Бывают и другие последствия, при котором пса можно спасти:

интоксикация организма, происходящая из-за сердечного выброса и нарушения циркуляции крови, невозможность поступления к организму животного нужного количества кислорода;
усложнение течения основного заболевания, что приводит к очень сложному излечению собаки.

Симптомы

Чтобы правильно определить, есть ли аритмия у питомца, хозяину необходимо знать основные признаки аритмии:

учащенная работа сердца, или наоборот, медленный ритм сердца по сравнению с нормой, неустойчивое и нерегулярное сердцебиение;
затруднение дыхания, апатия, общая слабость;
непереносимость обычных для здорового пса нагрузок;
обмороки, которые неприемлемы для здорового животного.

Диагностика

Продиагностировать любимца на наличие аритмии можно как самостоятельно, так и с помощью различных медицинских методов.

Можно самостоятельно проследить за тем, проявляется ли данное заболевание у собаки. Для этого необходимо проводить раннюю диагностику нарушения ритма сердца. Нормальный пульс взрослой собаки составляет 65-125 ударов в минуту. Чем крупнее питомец, тем медленнее ритм его сердца. Поэтому если показатели в спокойном состоянии собаки значительно превышают норму, пора обращаться к ветеринару за точной диагностикой. Она проводится такими способами:

забор крови, ее классический, а также биохимический анализ. Позволяет установить причину заболевания у питомца.
эхокардиография – устанавливает произошедшие изменения в мышце сердечной, указывает на сердечную недостаточность;
ЭКГ (электрокардиограмма) – позволяет выявить наличие заболевания у питомца, его вид и степень опасности;
холтеровское мониторирование – применяется в случаях проявления временной аритмии у пса, которую трудно распознать с помощью ЭКГ. Прибор крепится на туловище собаки и воспроизводит кардиограмму в течение длительного времени, после чего данные обрабатывают при помощи компьютера.

Лечение

Чтобы проводить правильное лечение аритмии, необходимо выяснить ее причины, а также наличие первичного заболевания, которое и вызвало появление нарушений сердечного ритма. Выявив первичное заболевание, лечение, как правило, направляется на пораженный орган. Препараты антиаритмики, назначаемые врачом, помогут песику избавиться от симптомов нарушения работы сердца. Повторная ЭКГ поможет определить, насколько антиаритмики способствовали уменьшению заболевания. Как правило, приступы аритмии удается прекратить, новые же – контролируются.

Автор (ы): Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал: №3 - 2017

МАТЕРИАЛЫ IVCS

перевод с английского Марии Назаровой

Нарушения ритма внутри семейных линий могут быть ассоциированы со структурными заболеваниями сердца или обнаруживаться у собак без кардиологической патологии. У собак нарушения ритма, вызванные структурными изменениями в миокарде, представлены аритмогенной кардиомиопатией и дилятационной кардиомиопатией, в то время как слабость синусового узла, атриовентрикулярные добавочные проводящие пути и врожденные аритмии немецких овчарок обычно ассоциированы с нормальной структурой сердца.

Аритмогенная кардиомиопатия – это заболевание, характеризующееся замещением кардиомиоцитов фиброзно-жировой тканью, и развитие этого замещения протекает в направлении от эпикарда к эндокарду. Несмотря на то, что ген, ответственный за развитие данной болезни, еще не выявлен, эта патология характеризуется как заболевание десмосом – структур, которые обеспечивают механическое соединение между вставочными дисками, которые, в свою очередь, якорятся на промежуточных волокнах. Эта болезнь чаще всего выявляется у собак породы боксер и характеризуется наличием преждевременных желудочковых комплексов с морфологией по типу блокады левой ножки Гиса, организованных в пробежки неустойчивой повторяющейся желудочковой тахикардии, ассоциированной с систолической дисфункцией правого желудочка. Болезнь также выявляется у английских бульдогов и представлена сегментарной формой, при которой областью, наиболее подверженной изменениям, является выносящий тракт правого желудочка, который приобретает вид аневризмы, а характерным нарушением ритма при этом типе АДПЖ является мономорфная непрерывная желудочковая тахикардия.

Дилятационная кардиомиопатия – это заболевание, ассоциированное с систолической дисфункцией левого желудочка, и зависит от мутаций в 2 генах (PDK4 и STRN), а также от полиморфизма одного нуклеотида, расположенного в хромосоме 5. Несмотря на наличие этих данных, предполагается наличие других генетических дефектов, остающихся неизвестными. Нарушения ритма, которые встречаются при данной патологии, представлены преждевременными мономорфными желудочковыми экстрасистолами с морфологией по типу блокады правой ножки пучка Гиса и организованными в устойчивую желудочковую тахикардию.

Синдром слабости синусового узла – это нарушение ритма, которое характеризуется наличием остановки синусового узла, синусовой брадикардией, бездействием предсердий или наджелудочковой тахикардией, за которой следует остановка синусового узла. Встречается у вестхайлендвайт терьеров и миниатюрных шнауцеров.

Атриовентрикулярные добавочные пути проведения представлены мышечными мостиками, которые создают электрическое соединение между миокардом предсердий и желудочков и образуют отдельный от системы Гис-Пуркинье путь атриовентрикулярного проведения. Добавочные проводящие пути обладают способностью к антеградному проведению, приводя к появлению предвозбуждения желудочков и к ретроградному проведению, что провоцирует развитие ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Врожденные нарушения ритма немецких овчарок представлены преждевременными желудочковыми экстрасистолами, организованными в пробежки повторяющейся полиморфной желудочковой тахикардии. Вызваны эти нарушения поздним развитием альфа-1-адренергических рецепторов стенки левого желудочка. Эти нарушения ритма крайне часто приводят к внезапной смерти и выявляются преимущественно в первые 18 месяцев жизни, а затем исчезают.

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия – это первичное заболевание миокарда, которое характеризуется прогрессивным замещением жировой или фиброзно-жировой тканью с эпи-эндокардиальным вовлечением миокарда правого желудочка, которое начинается с ограниченных областей и иногда сопровождается тенденцией к распространению на весь миокард правого, а в некоторых случаях и левого, желудочков. По этой причине термин «аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка» недавно был исправлен на «аритмогенную кардиомиопатию». Типичные для данной болезни структурные нарушения вызывают электрическую нестабильность и представляют собой субстрат для развития желудочковых тахикардий, в основе которых лежит механизм ре-ентри (повторного входа). Несмотря на то, что этиология и патогенез аритмогенной кардиомиопатии еще до конца не прояснены, в гуманной медицине предложено несколько теорий. Аритмогенная КМП (кардиомиопатия) по факту рассматривается как первичная болезнь десмосом, структур, которые обеспечивают механическое соединение между вставочными дисками, которые закреплены на промежуточных волокнах. Среди мутаций генов, кодирующих десмосомные протеины, были описаны аутосомно-рецессивные формы мутаций генов, кодирующих плакоглобин и десмоплакин, однако у большинства пациентов аутосомно доминантный тип наследования гена, кодирующего плакоглобин, был определен. Фенотипическое проявление аритмогенной кардиомиопатии, более того, было ассоциировано с мутацией в рецепторах TGF-b и 2 рианодин данного гена.

В ветеринарной медицине аритмогенная кардиомиопатия впервые была описана в 1980 г. Харпстером как болезнь миокарда собак породы боксер, характеризующаяся фиброзно-жировым замещением миокарда правого желудочка и была известна как кардиомиопатия боксеров. После этого первого упоминания внимательное выявление болезни привело к открытию того факта, что есть множество схожих признаков, объединяющих эту болезнь с аритмогенной кардиомиопатией у человека. По описаниям в гуманной медицине, гистология у пациентов с аритмогенной КМП выявляла изменения преимущественно в миокарде правого желудочка, а также ассоциацию этих изменений с нарушениями в миокарде обоих предсердий, межжелудочковой перегородки и левого желудочка. Гистологически, фиброзно-жировое замещение было связано с наличием лимфоцитарно-плазмацитарного миокардита, и было предположено, что фиброзно-жировое замещение представляет собой результат процесса заживления после истекшего миокардита. По факту, исчезновение нормальных миоцитов может быть итогом некроза в областях воспаления, за которым последовал процесс фиброзно-жирового восстановления. Несмотря на это, остается неясным, является ли воспаление первичным, или это вторичная реакция на смерть миоцита. С ультраструктурной точки зрения, несмотря на то, что у боксеров, страдающих аритмогенной КМП, было выявлено нарушение целостности десмосом, генетическая мутаци, которая вовлечена в этот процесс, не до конца установлена. В частности, было предположено, что причиной болезни у боксеров является мутация в гене, кодирующем стриатин, – структурный белок, расположенный на уровне промежуточных волокон вставочных дисков.

Механизм фиброзно-жирового замещения и его взаимосвязь с мутацией гена не были полностью раскрыты, и последние исследования показали, что мутация гена стриатина не ответственна за развитие болезни, но она генетически связана с геном, вызывающим болезнь, и расположена на той же хромосоме. В недавних исследованиях проводили сравнение пациентов, свободных от аритмогенной КМП, и больных собак породы боксер, и это позволило выявить у больных пациентов значительное снижение числа, но не длины щелевых соединений и десмосом в областях адгезии между вставочными дисками в правом желудочке. Ультраструктурные данные этих образцов также выявили наличие изменений, в том числе в миокарде левого желудочка. Аритмогенная КМП выявлена не только у боксеров, но также у английских бульдогов. В этой породе описан особый тип болезни, он характеризуется сегментарной аневризмой выносящего тракта правого желудочка, которая выявляется у примерно 67% животных. При этом типе болезни также характерным является фиброзно-жировое замещение миокарда, происходящее в направлении от эпикарда к эндокарду с типичным поражением выносящего тракта правого желудочка, вызывающим аневризмоподобное расширение, расположенное сразу под клапаном легочной артерии.

Клинические проявления этой болезни связаны с внезапной смертью у 39% собак, наиболее часто возникающей во время нагрузок. Примерно у 13% собак породы боксер встречаются симптомы застойной сердечной недостаточности, такие как наполнение яремных вен, асцит, гидроторакс, и примерно у половины встречаются обмороки, которые, по предположениям, имели взаимосвязь с желудочковой тахикардией, типичной при данной болезни. Но гораздо более вероятной причиной является феномен вторичной желудочковой асистолии в ответ на остановку синусового узла, возникшую как результат нейромедиаторного рефлекса. У английских бульдогов с сегментарной формой болезни клиническим проявлением часто является развитие кардиогенного шока вследствие желудочковой тахикардии с высокой ЧСС, что приводит к значительному снижению сердечного выброса и критическому снижению времени диастолического наполнения левого желудочка.

Диагноз аритмогенной кардиомиопатии должен устанавливаться с помощью ЭКГ, эхокардиографии и холтеровского мониторинга.

На ЭКГ и при проведении холтеровского мониторинга (у 83% пациентов) выявляют наличие преждевременных желудочковых экстрасистол, мономорных, с морфологией по типу блокады левой ножки пучка Гиса. Желудочковые экстрасистолы организованы в пробежки неустойчивой повторяющейся мономорфной желудочковой тахикардии у 48% боксеров. При эхокардиографии выявляют изменения в стенке правого желудочка, которая выглядит истонченной, с уплощением трабекулярных структур, а также обнаруживаются выделенные в перегородке пристеночные полосы. Сегментарный фенотип у английских бульдогов характеризуется наличием мономорфной желудочковой тахикардии, при которой областью возникновения аритмии является зона аневризмоподобного изменения стенки правого желудочка в области выносящего тракта, и она характеризуется короткой продолжительностью интервала (чаще 230 мс), широким комплексом QRS (91,6 ± 9,83 мс) и средней электрической осью во фронтальной плоскости, равной 81 ± 13 градусов. Анализ морфологии комплекса в отведении 1 может помочь в определении очага реентри, который дает начало желудочковой тахикардии. Кстати, в том случае, когда морфология комплекса QRS представлена в виде qR в отведении 1, круг реентри локализуется в свободной стенке, в каудальной части выносящего тракта правого желудочка, а в случае же, когда в отведении 1 комплекс представлен преимущественно отрицательным отклонением, – очаг реентри располагается в межжелудочковой перегородке, на уровне выносящего тракта правого желудочка.

Эхокардиографически у большинства собак выявляют аневризмоподобное расширение выносящего тракта правого желудочка. В остальных случаях, у английских бульдогов отмечают вовлечение всего миокарда правого желудочка, иногда в сочетании с поражением и миокарда левого желудочка.

У чистопородных собак породы боксер риск внезапной сердечной смерти, предположительно, взаимосвязан с наличием миокардита. Противоположная корреляция между систолической дисфункцией левого желудочка, обмороками и внезапной смертью была продемонстрирована в одном из исследований, но не подтверждена в дальнейшем.

Терапия в подобных случаях направлена на снижение числа желудочковых экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии с целью защитить систолическую функцию.

К настоящему моменту не была доказана эффективность ни одного препарата, ни также электрической терапии (*имплантация дефибриллятора-кардиовертера) в снижении риска внезапной смерти, хотя некоторые препараты, такие как соталол, микселитин или атенолол, являются эффективными в отношении снижения числа и степени желудочковых аритмий. Была доказана эффективность в снижении количества и выраженности желудочковых нарушений ритма также при применении омега-3 и омега-6 жирных кислот.

Сегментарная форма болезни у английских бульдогов может быть подвергнута лечению методом РЧКА (абляции) аритмогенного субстрата. Фактически, картирование позволяет локализовать очаг реентри, который является субстратом для желудочковой тахикардии, провести абляцию его истмуса, и это приведет к разрешению нарушений ритма. В связи с тем, что фиброзно-жировое замещение миокарда желудочков начинается от эпикарда, зачастую лечение с помощью РЧКА проводится с помощью чрескожного доступа к полости перикарда, затем электрод позиционируют в области расположения выносящего тракта правого желудочка и проводят абляцию (*после нахождения истмуса реентри, эпикардиально).

Тахикардии, обусловленные наличием добавочных проводящих путей

Атриовентрикулярные добавочные проводящие пути представлены ненормальными мышечными пучками, которые соединяют миокард предсердий с миокардом желудочков, образуя путь проведения, альтернативный системе Гис–Пуркинье. Добавочные проводящие пути классифицируются согласно своим анатомическим локализациям вокруг колец атриовентрикулярных клапанов. У собак они чаще локализуются вокруг кольца трикуспидального клапана, в частности 40% имеют латеральное расположение, 27% – задне-септальное, 20% – средне-септальное и передне-септальное примерно в 7% случаев. Только приблизительно в 6% случаев добавочные проводящие пути располагаются вокруг кольца митрального клапана. Обычно, во время развития плода, миокард атриовентрикулярного канала широко распространен для того, чтобы обеспечивать синхронные сокращения миокарда предсердий и желудочков, так как фиброзное кольцо еще не сформировано. К тому моменту, как фиброзное кольцо окончательно сформируется, мышечные соединения между предсердиями и желудочками должны быть прекращены. Наличие добавочных проводящих путей связано с аномалиями развития миокарда атриовентрикулярного канала. В экспериментальных условиях было показано, что у крыс мутация протеина Tbx2 вызывает образование мышечных соединений на уровне левого атриовентрикулярного соединения. В гуманной медицине было показано, что проявление синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта происходит по аутосомно доминантному паттерну наследования. Передача этого синдрома происходит с высокой степенью пенетрации, но с разной степенью проявления. Предполагаемым источником мутации гена является область, которая носит название PRKAG2, внутри которой была выявлена вариабельность генной последовательности, и аденин замещается гуанином на участке 995. Этот молекулярный дефект способен ингибировать нормальную регрессию мышечных волокон во время процесса атриовентрикулярного разделения на камеры. В ветеринарной медицине к настоящему моменту еще не проведено генных молекулярных исследований, но у болезни отмечается наследуемый характер, в связи с тем, что она представлена преимущественно в породах лабрадор-ретривер и боксер. Добавочный проводящий путь может обладать антеградным проведением, или атриовентрикулярным, а также ретроградным - вентрикулоатриальным. В случае наличия антеградного проведения на ЭКГ выявляется картина предвозбуждения желудочков. В случае ретроградного проведения, напротив, создаются условия для возникновения анатомического реенттри, в состав которого входит добавочный путь. Электрический импульс, проведенный по этому анатомическому кругу, дает начало реентри-тахикардии, вызванной наличием добавочного пути, и она носит название ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. У собак примерно 75% добавочных путей проводят импульс ретроградно, а остальные 25% – в двух направлениях. Проведение по добавочному пути преимущественно не обладает свойством декрементного проведения или редко может им обладать, приводя к появлению тахикардии, которая носит название перманентной узловой. Клинические проявления зависят от наличия тахикардии, спровоцированной наличием добавочного пути. У некоторых пациентов может проявляться слабость или непереносимость нагрузок, обусловленные снижением сердечного выброса, который связан с высокой частотой сердечных сокращений. Тахикардии, носящие непрерывный характер, вызывают систолическую дисфункцию и объемную перегрузку, которые часто вызывают правостороннюю застойную сердечную недостаточность. Дилатация, которая произошла как следствие гипокинеза из-за аритмии, обратима после лечения нарушений ритма.

Диагностика наличия добавочных проводящих путей включает проведение эхокардиографии и холтеровского мониторинга. В случае если добавочный путь обладает антеградным проведением, типичным признаком будет наличие предвозбуждения желудочков. С точки зрения ЭКГ предвозбуждение желудочков характеризуется наличием синусовой Р волны, за которой следует короткий интервал P-Q (менее 60 мс), широкий комплекс QRS (более 70 мс), на котором выявляется дельта-волна, представляющая собой деполяризацию миокарда желудочков через добавочный путь, в отличие от нормальной деполяризации, которая проводится через систему Гис-Пуркинье. В случае если добавочный путь обладает ретроградным проведением, возможен запуск аритмии, в механизме которой лежит очаг макрореентри, и она носит название атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, характеризующейся увеличенной ЧСС (229±42 уд/мин), регулярными интервалами R-R, наличием Р волны с осью, направленной снизу вверх, коротким интервалом RP" (85±16,8 мс) с соотношением RP"/P"R 0,6±0,18. Холтеровский мониторинг может помочь в случае, если при записи ЭКГ нарушений не выявляется. Типичным будет обнаружение реципрокной тахикардии с пароксизмальным характером проявления.

Методом выбора при лечении тахикардий, обусловленных наличием добавочных путей, является абляция субстрата аритмии. С помощью внутрисердечного картирования устанавливают точную область расположения добавочного пути. Процедура РЧКА представляет собой воздействие, при котором энергия, вырабатываемая катетером в конкретной точке, переходит в тепловую (температура достигает 65 градусов), и это вызывает коагуляционный некроз ткани и прекращает возможности проведения импульса в области добавочного пути. Альтернативой РЧКА может быть медикаментозная терапия, которая позволяет частично или полностью контролировать тахикардию. Эффективными антиаритмическими препаратами являются блокаторы натриевых каналов, класс 1 по классификации Вогана-Вильямса. Иногда в лечении могут быть использованы препараты класса 3 (соталол) и класса 4 (дилтиазем).

Врожденная желудочковая аритмия немецких овчарок

У собак породы немецкая овчарка может выявляться частное нарушение ритма при отсутствии изменений в структурах сердца. Это нарушение ритма типично характеризуется неустойчивой повторяющейся полиморфной желудочковой тахикардией. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью или с полигенной чертой. У больных собак аритмии встречаются в молодом возрасте, и они сопровождаются высоким риском внезапной смерти. Болезнь обусловлена нарушениями в системе иннервации сердца. Сутью болезни является нарушение распределения симпатических волокон, особенно выраженное в передней части межжелудочковой перегородки и некоторых участках свободной стенки левого желудочка. У больных собак сцинтиграфическое исследование выявляет уменьшение степени развития симпатических окончаний, ответственных за альфа-1-адренергическую стимуляцию. Эта аномалия системы иннервации сердца вызывает развитие желудочковых нарушений ритма, вызванных триггерной активностью по механизму ранних постдеполяризаций во время брадикардии. К тому же, у этих немецких овчарок обнаруживают нарушения в распределении ионных каналов I to , которые в меньшей степени представлены в эпикардиальной области, и это вызывает продление стадии 2 потенциала действия в кардиомиоцитах, что приводит к нарушениям обмена ионов в кальциевых каналах. Выраженность желудочковых аритмий находится под влиянием изменений в автономной нервной системе. Высокий тонус парасимпатической нервной системы, который прерывается действием адреналина в глубокие фазы сна, вызывает появление желудочковых нарушений ритма. Основным клиническим проявлением, связанным с врожденными аритмиями немецких овчарок, является внезапная смерть, которая встречается у 12–20% пациентов, часто во время сна, рано утром или во время восстановления после физических нагрузок. Обычно внезапная смерть происходит в первые 4–18 месяцев, с максимальной частотой встречаемости в период с 15–76 недели жизни. В то же время аритмии редко выявляются в первые 12 недель жизни. После 12 недель желудочковые нарушения ритма учащаются, и максимальное проявление наблюдается в период 24–30 недель с постепенным спадом до полного исчезновения к 18 месяцам жизни. Диагноз может быть установлен путем анализа ЭКГ и холтеровского мониторинга. Аритмии типично представлены различным количеством желудочковых экстрасистол, с преимущественной морфологией по типу блокады правой ножки Гиса. Эти экстрасистолы часто организованы в куплеты, триплеты и пробежки полиморфной желудочковой тахикардии. Примерно в 85% случаев желудочковая тахикардия имеет высокую ЧСС (более 300 уд/минуту), она полиморфная, устойчивая и повторяющаяся, в пробежке обычно 15–30 желудочковых комплексов, которые по ЭКГ признакам схожи с пируэтной желудочковой тахикардией (Torsades de pointes ), но в то же время у остальных собак встречается устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия с меньшей ЧСС, около 200/мин. Полиморфная желудочковая тахикардия является брадикардия-зависимой и типично встречается после удлинения интервалов R–R. С другой стороны, мономорфный вариант желудочковой тахикардии с более низкой частотой встречается после уменьшения продолжительности интервала R–R.

Лечение врожденной аритмии немецких овчарок включает применение антиаритмических препаратов класса 1С (мексилетин) в комбинации с препаратом класса 3 (соталол). Имплантация дефибриллятора-кардиовертера является лечебной мерой, направленной на снижение риска внезапной смерти.

Брадиаритмия
Брадиаритмия характеризуется брадикардией (ЧСС у собак ниже 60 ударов в минуту, и ниже 100 ударов в минуту у кошек) и чаще всего связана с такими клиническими признаками, как вялость, снижение аппетита, непереносимость физических нагрузок, застойная сердечная недостаточность и обмороки. Брадиаритмия возникают в результате нарушения проводящей системы сердца, которая проявляется в виде неадекватного формирования импульса или его распространения. Нормальный сердечный толчок берет свое начало в синусно-предсердном узле. Уменьшение скорости проведения импульса, исходящего из клеток синусно-предсердного узла, приводит к синусовой брадикардии. Другие аномалии формирования импульса включают синоаурикулярную блокаду и прекращение активности синусового узла, в результате чего происходят асистолические паузы. Эти паузы могут достигать 6 до 8 секунд и быть причиной обмороков, когда атриовентрикулярные или вентрикулярные кардиостимулирующие клетки не могут вызвать замещающий ритм.

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия (или медленная синусовая аритмия) редко является первичным заболеванием или причиной клинических признаков у молодых животных. Скорее всего, данная патология является вторичной по отношению к другим системным заболеваниям, ответственным за повышение тонуса блуждающего нерва. В их числе заболевания желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, глаз и неврологические расстройства. При правильном лечении основного заболевания, как правило, брадикардии проходит сама без применения каких либо специфических медицинских препаратов или кардиостимулирующей терапии. На ЭКГ Р-волны связаны с комплексом QRS. Обычно (синусовые) Р-волны положительные в отведениях I, II, aVF. Если повышенный тонус блуждающего нерва является причиной брадикардии, то блуждающий водитель ритма, который соответствует изменению амплитуды Р волны, в зависимости от дыхательного цикла, обычно присутствует. Комплексы QRS, как правило, узкие (60 мс у собак; 40 мс у кошек).

Дисфункция синусового узла или «Синдром слабости синусового узла»
Прекращение активности синусового узла на ЭКГ идентифицируется как затянувшейся паузы, без возбуждение предсердий или Р-волны. Синоаурикулярная блокада, которая характеризуется отсутствием импульса, выходящего из синусового узла, нельзя отличить от прекращения активности синусового узла на ЭКГ. Отсутствие сердечного выброса в результате паузы затянувшейся от 6 до 8 секунд приводит к обморокам. Синдром слабости синусового узла является заболеванием проводящей системы и характеризуется периодами нормального синусового ритма и синусовой брадикардией, перемежающейся с длительным прекращением активности синусового узла, который может длиться до 10 или 12 секунд, потому что атриовентрикулярный и желудочковый кардиостимуляторы не в состоянии инициировать замещающие удары. Отсутствие замещающего ритма прекращает период асистолии в течение 3-4 секунд и демонстрирует патологию всей проводящей системы сердца у животных с синдромом слабости синусового узла. Использование опиоидов в качестве седативных средств часто приводит к удлинению периодов асистолии. Нередко бывает так, что у собак во время бодрствования никаких клинических признаков нет, а после применения седации или анестезии отмечается нестабильная гемодинамика. Вариант этого заболевания, иногда называется синдромом брадикардии-тахикардии, который характеризуется периодами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией с последующим временным нарушением синусового ритма, восстанавливаемым только тогда, когда прекращается тахикардия. Это происходит из-за увеличения нормального физиологического ответа синусового узла на тахиаритмию. Цверкшнауцеры и терьеры пожилого возраста чаще страдают синдромом слабости синусового узла, чем другие собаки других пород и возрастов. Внезапная смерть является редкостью, однако собаки с тяжелой формой болезни могут иметь несколько обмороков в день.

Атриовентрикулярная блокада
При первой степени атриовентрикулярной блокады (АВ) все предсердные импульсы проводятся в желудочки, но на ЭКГ наблюдается удлиненный интервал PR (PR > 130 мс у собак, PR > 90 мс у кошек). Это происходит из-за фиброза АВ узла, повышенного тонуса блуждающего нерва или использованных препаратов (дигоксина, блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов) в результате наблюдается задержка проводимости АВ узла. У некоторых животных АВ блокада развивается вторично на фоне воспаления (миокардит, эндокардит) или на фоне инфильтративных заболеваний (новообразование у основания межжелудочковой перегородки). Вторую степень АВ блокады ставят, когда некоторые Р-волны не сопровождаются QRS комплексом при ЭКГ. Гемодинамический эффект этого ритма зависит от частоты сокращений желудочков. О выраженной второй степени АВ блокады говорят, когда большинство предсердных импульсов не проводятся в желудочки. Это может приводить к обморокам или другим признакам низкого сердечного выброса. Бывает, что у здоровых или у собак с повышенным тонусом блуждающего нерва, один зубец Р не проходит, но при такой картине лечение не требуется.
Для третьей степени или полной АВ блокады характерно отсутствие проведения Р-волн в желудочки. На ЭКГ видна независимая предсердная и желудочковая активность. Сердечный выброс резко снижен. В ответ на это темп предсердий, который находится под контролем адренергического тонуса, повышается. Электрическое возбуждение желудочков зависит от замещающего ритма за пределами блокады. Комплексы QRS, как правило, широкие и неестественные с темпом от 20 до 60 уд/мин у собак и от 60 до 120 уд/ мин у кошек. Кроме того, желудочковый ритм остается регулярным, если только нет желудочковой экстрасистолии, происходящей от ишемии миокарда.

Асистолия предсердий
Асистолия предсердий определяется на ЭКГ в виде отсутствия видимой электрической активности предсердной. Это может быть временным или постоянным явлением. Постоянная форма асистолии предсердий является редким заболеванием, которому, чаще всего, подвержены английские спрингер спаниели, которые, к тому же предрасположены к развитию АВ блокады.
Гиперкалиемия является частой причиной временной асистолии предсердий. По мере увеличения концентрации калия в плазме от 5,5 до 6 ммоль/л, начальное изменение на ЭКГ выглядит, как сужение зубца Т и увеличение его амплитуды. С ростом концентрации калия происходит снижение частоты сердечных сокращений, связанных с пониженной амплитудой волны P, и расширение комплексов QRS. При асистолии предсердий волны P перестают визуализироваться.

Лечение
Консервативное лечение
Брадиаритмия, вызванная повышенным тонусом блуждающего нерва и синдромом слабости синусового узла, может дать хороший ответит на применение парасимпатолитических препаратов. Увеличение частоты сердечных сокращений из-за внутривенного введения атропина (0,04 мг/кг внутривенно) или гликопирролата (0.01мг/кг внутривенно) подтверждает связь тонуса блуждающего нерва с брадиаритмией.

Симпатомиметический инотропы увеличивают частоту сердечных сокращений из-за стимуляции р-адренорецепторов. Препараты с эффектом р2 вызывают системное расширение сосудов, в то время как препараты с ассоциированной р стимуляцией вызывают сужение сосудов. Допамин (от 5 до 10 мкг/кг/мин внутривенно) и добутамин (от 2 до 10 мкг/кг/мин внутривенно) могут способствовать увеличению частоты сердечных сокращений и систолической функции. Изопротеренол, чистый бета-агонистов, улучшает проводимость в АВ узле и системе Гиса-Пуркинье, что может привести к частичному или полному излечению от АВ-блокады. Данный препарат также может увеличить скорость желудочкового замещающий ритма при полной АВ-блокаде, но, как правило, с ограниченным успехом. Тербуталин (0,2 мг/кг перорально каждые 8-12 часов, 0,01 мг/кг внутривенно) является селективным р2-агонистом, обычно используемый в качестве бронходилататора. Аминофиллин (10 мг/кг два раза перорально каждые 12 часов, или 10 мг/кг внутривенно) является ингибитором фосфодиэстеразы и бронхолитическим средством с мягким хронотропным эффектом. Эти препараты могут временно увеличить частоту сердечных сокращений у собак с синдромом слабости синусового узла.

Кардиостимулирующая терапия
Брадиаритмию, которая не поддается консервативному лечению, можно корректировать при помощи имплантации трансвенозного кардиостимулятора.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Желудочковая тахикардия это тахикардия с широкими комплексами QRS, шире 0,06 секунды у собак и 0,04 секунды у кошек. Каждый комплекс QRS сопровождается большой Т-волной, направленной против петли QRS.

Внесердечные причины желудочковой тахикардии Клетки желудочков чувствительны к гипоксемии, дисбалансу электролитов, нарушению кислотно-щелочного равновесия и к стимуляции симпатической системы различными препаратами. Эти изменения, как правило, влияют на пассивные и энергозависимые изменения ионного обмена через клеточную мембрану миоцита во время образования и распространения потенциала действия. Гипокалиемия является наиболее частым нарушением электролитного баланса, которое приводит к желудочковой тахикардии (ЖТ). Гипомагнеземия также может способствовать развитию ЖТ. Увеличение адренергического тона усиливает аритмию, задействуя различные механизмы. В отделении интенсивной терапии активно применяются препараты симпатического или симпатолитического действия. Как только это становится возможным, необходимо прекратить их применение. Оксигенотерапия, выявление и устранение нарушений электролитного баланса и отмена всех проаритмогенных препаратов являются первостепенными и необходимыми действиями при лечении всех больных с ЖТ.

Сердечные причины желудочковой тахикардии
Для того чтобы у животных с ЖТ выявить сердечные заболевания, которые являются причиной аритмии необходимо сделать эхокардиограмму. ЖТ нередко наблюдается у животных при новообразованиях сердца (с или без сопутствующей тампонадой), миокардите, эндокардите, и остром коронарном синдроме, связанного с гипотиреозом. ЖТ является важным клиническим признаком при дилатационной кардиомиопатии у доберман-пинчеров и боксеров. Собаки с выраженным субаортальным стенозом и с легочным стенозом подвержены обморока и внезапной смерти. ЖТ распространяющаяся на вентрикулярную фибрилляцию может способствовать развитию некоторых из вышеперечисленных патологий.

Лечение аритмии
Антиаритмические средства обычно назначают при устойчивой ТЖ с частотой сердцебиения превышающей 180-200 уд/мин. При клинических признаках ЖТ, независимо от причины, частоты сердцебиения, продолжительности или морфологии, необходимо применить антиаритмические средства.

Лидокаин
Внутривенное введение лидокаина является первым средством в борьбе с ЖТ. Он эффективно справляется с сильной ЖТ, при этом сывороточный калий остается в пределах нормы. Собакам можно давать болюсы 2 мг/кг каждые 10 до 15 минут. Максимальная доза 8 мг/кг/ч, чтобы не спровоцировать нейротоксический эффект. Аритмию можно устранить с помощью непрерывного инфузионного вливания лидокаина со скоростью 25-80 мкг/кг/мин.

Прокаинамид
Прокаинамид используется при ЖТ внутривенно, когда отсутствует положительный эффект в/в применения лидокаина. Можно давать болюсы 10-15 мг/кг в течение 1-2 минут после инфузии с постоянной скоростью 25-50 мкг/кг/мин.

Бета-блокаторы
При аритмии желудочков происходит активизация симпатической системы. Кроме того, устойчивая ЖТ приводит к нестабильности гемодинамики, увеличивая концентрацию циркулирующего катехоламина. Бета-блокаторы блокируют адренергическую систему и могут контролировать аритмию.

Соталол
Соталол - препарат для орального применения, который очень эффективен при лечении ЖТ. Данный препарат является основным антиаритмическим средством для долгосрочного лечения ЖТ, особенно у боксеров с аритмогенной кардиомиопатии. 9,12 Кроме того, автор часто использует соталол 1-2 мг/ кг перорально для восстановления синусового ритма у собак с ЖТ невосприимчивых к лидокаину и прокаинамиду. У многих собак в течение нескольких часов после приема внутрь соталола наблюдаются улучшения.

Электроимпульсная терапия
Если ЖТ не поддается медикаментозному лечению, можно использовать синхронную электрическую кардиоверсию. Она проводится под наркозом. Однако, из нашего опыта, если дефибрилляция не помогла, данный вид лечения ЖТ часто приводит к фибрилляции желудочков.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Суправентрикулярная тахиаритмии (СВТ) характеризуется тем, что в процесс вовлечена по меньшей мере одна сердечная структура, расположенная выше желудочков. На электрокардиограмме (ЭКГ) обычно отмечаются узкие комплексы QRS (<70 мс у собак), демонстрирующие, что электрические импульсы, как только они достигают желудочков, то распространяются в пределах специализированных мышечных пучков проводящей системы Гиса-Пуркинье, похожих на нормальные синусовые удары.

Общие признаки, связанные с СВТ включают потерю веса, вялость, обмороки, непереносимость физических нагрузок, чрезмерную одышку. Тем не менее, так бывает, что у собак клинические признаки отсутствуют. Владельцы собак с СВТ часто жалуются на то, что во время эпизодов тахикардии они наблюдают, как сердце их питомцев бешено колотилось в груди. Кроме того, признаки СВТ могут быть выявлены только при клиническом осмотре собак с признаками застойной сердечной недостаточности. Тахикардиомиопатия является одной из форм миокардиальной недостаточности из-за продолжительной высокой частоты сердечных сокращений (> 180 уд/мин) в течение нескольких недель (> 2-3 недели).
Мерцательная аритмия является наиболее распространенным типом СВТ у мелких домашних животных. Она характеризуется высокой скоростью сердечных сокращений и неправильными интервалами RR на ЭКГ. Чаще встречается у крупных пород собак с сопутствующими заболеваниями сердца. Однако были случаи, когда у гигантских пород собак со структурно нормальным сердцем тахикардия отсутствовала.

Лечение аритмии
Лечение СВТ обычно нацелено на контроль скорости сердцебиения. Контроль скорости направлен на замедление ЧСС в ответ на быстрые суправентрикулярные импульсы, чтобы облегчить клинические признаки и предотвратить ухудшение функции левого желудочка. Тем не менее, прекратить аритмию полностью невозможно. Контроль скорости ЧСС основан на увеличении фильтрации атриовентрикулярного узла с помощью продления рефрактерной фазы кальций-зависимых клеток. Этот вид лечения является предпочтительным, когда триггеры аритмии не могут быть устранены, и, следовательно, аритмия, скорее всего, вскоре снова проявится, как это происходит при сердечной недостаточности. Контроль скорости ЧСС предотвращает аритмию и восстанавливает синусовый ритм. Теоретически это предпочтительный подход в лечении аритмии. На самом деле, не так уж много эффективных и безопасных методов лечения и поддержания синусового ритма в течение длительного времени, поэтому данный вид контроля является хорошей альтернативой.

Блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы
Дилтиазем широко используется при лечении СВТ. Дробные дозы дилтиазема снижают частоту вентрикулярного ответа и замедляют распространение потенциала в желудочковый узел. Иногда дилтиазем устраняет СВТ, если механизм аритмии зависит от желудочкового узла. Дилтиазем можно вводить внутривенно с постоянной скоростью для лечения острой тахиаритмии. Существует большое количество пероральных форм. Для длительного лечения фибрилляции предсердий перорально применяют 3-5 мг/кг каждые 12 часов. Для лучшего эффекта и контроля ритма, особенно в периоды, связанные с повышенным адренергическим тонусом, в схему лечения можно добавлять дигоксин в дозе 0,005 мг/кг каждые 12 часов перорально.

Лидокаин
Использование лидокаина при лечении СВТ стало применяться совсем недавно. Лидокаин успешно используется при лечении недавно проявившейся пароксизмальной фибрилляции предсердий, спровоцированной повышенным тонусом блуждающего нерва у крупных пород собак с нормальной функцией сердца. Один-два болюса лидокаина восстанавливают синусовый ритм в течение 30-90 секунд, в то время как внутривенные вливания приводят к легкой самоограниченной гипотензии.

Соталол
Соталол доступен в качестве пероральных препаратов, который обладает свойствами блокирующими калиевые каналы, отвечающие за расширение предсердных и желудочковых миоцитов рефрактерного периода, и мягким р-блокирующим эффектом. Пик концентрации в плазме крови достигает через 2-4 часа после приема внутрь. Соталол был использован при лечении гемодинамической устойчивой аритмии. Изменения состояния наблюдались или через несколько часов или через несколько дней.

Romain Pariaut
Associate Professor, DACVIM, DECVIM (Кардиология) Государственный Университет штата Луизиана, Батон-Руж

Аритмия - нарушение последовательности и ритма сердечных сокращений у собак.
Для того, чтобы сердце работало в нормальном режиме, необходимо, чтобы по миокарду проводились скоординированные электрические импульсы. В основном, наршуение частотности ритма сердца - аритмия, возникает вследствие осложнений некоторых других заболеваний.

Причины

Аритмия может возникнуть в связи с несколькими причинами.

Болезни сердца. Патологии этого жизненно важного органа являются одной из наиболее распространенных причин возникновения аритмии.
Другие заболевания. Аритмия может возникнуть по причине болезней почек, ЖКТ, легких, а также при заболеваниях других органов, которые могут сопровождаться поносом и рвотой.
Голод и обезвоживание. Собака может заболеть аритмией в том случае, если организм животного получает недостаточное количество необходимых веществ, содержащихся в еде и воде.
Стрессовые ситуации. Если питомец живет в некомфортных условиях и часто подвергается стрессам, это тоже может быть одной из причин появления аритмии.
Травмы и ушибы. Одной из причин аритмии является наличие механических повреждений на теле собаки (особенно в зоне грудной клетки), а также ряда патологий, таких как диафрагмальная грыжа или заворот желудка.

Негативные последствия

Аритмия оказывает отрицательное влияние на состояние организма животного.

Утяжеляет процесс течения основного заболевания. В таком случае вылечить питомца будет достаточно трудно.
Интоксикация организма. Появление в организме такого процесса можно объяснить снижением сердечного выброса, нарушением процесса циркуляции крови животного,а также невозможностью организма получать достаточное количество кислорода.
Внезапная смерть. Аритмия может стать причиной мгновенного летального исхода.

Симптомы аритмии

Для того, чтобы максимально быстро помочь питомцу, рекомендуется распознать аритмию на ранних стадиях. Несмотря на тот факт, что в большинстве случаев заболевание проходит бессимптомно и обнаруживается при профилактических обследованиях, заподозрить его можно в том случае, если собака чувствует себя вяло. Питомец может чувствовать слабость после физических нагрузок и даже терять сознание. В том случае, если такие симптомы были обнаружены, необходимо максимально срочно обратиться к ветеринарному врачу.

Диагностика аритмии у собак

Для того, чтобы поставить максимально четкий диагноз, врач может рекомендовать несколько процедур.

ЭКГ. Как правило, эта процедура позволяет определить наличие аритмии у собаки, тем не менее, кардиограммы может быть недостаточно для того, чтобы назначить наиболее эффективное лечение.
Клинический, а также биохимический анализ крови. Эти процедуры позволяют установить причину аритмии у собаки.
Эхокардиография. С помощью этой процедуры можно установить изменения в сердечной мышце или указать на сердечную недостаточность.
Холтеровское мониторирование. В том случае, если питомец страдает не постоянной аритмией, и заболевание нельзя распознать с помощью ЭКГ, необходимо провести холтеровское мониторирование. Этот процесс осуществляется с помощью специального прибора, который закрепляется на туловище животного и записывает кардиограмму в течение нескольких часов (нахождение собаки в клинике не является обязательным условием). Записанные данные переносятся и обрабатываются с помощью компьютера.

Лечение

Для того, чтобы избавиться от аритмии у собаки, необходимо выполнить следующие действия.

Проанализировать общее состояние здоровья. Для того, чтобы устранить аритмию, необходимо понять, какое заболевание послужило её причиной.
Обратиться к ветеринару, который назначит антиаритмические препараты. Эффективность лечения можно проверить с помощью повторных ЭКГ.

Аритмия - достаточно серьезная болезнь для собаки. Тем не менее, тщательное обследование ветеринара, а также правильно подобранное лечение поможет максимально быстро решить эту проблему.

Аритмия у собак – это нарушения сердечного ритма. При нормальной работе сердца электрические импульсы по сердечной мышце (миокарду) проходят скоординировано.

Благодаря этому сокращения происходят в правильной последовательности. Нарушение этого ритма и называется аритмией.

Чаще всего аритмия бывает вторичной, возникая как осложнение основного заболевания. Часто это заболевание самого сердца, хотя также не редко аритмия возникает и при других патологиях: болезнях желудочно-кишечного тракта, почек, легких, онкологических процессах в грудной клетке.

Также аритмия неизменный спутник заболеваний, которые сопровождаются , анемией и кровопотерей. Также сердечный ритм может нарушиться в ответ на боль и стресс. К нарушению электрической активности мышцы сердца могут привести и такие критические состояния, как длительное отсутствие воды и голод, переохлаждение или тепловой удар.

Часто сопровождаются аритмией острые хирургические патологии (диафрагмальная грыжа, з), различные травмы и ранения грудной клетки. При этом аритмия значительно утяжеляет течение основного заболевания, поскольку может вести к снижению сердечного выброса, а это нарушает процесс циркуляции крови.

В результате органы и ткани недополучают кислород, а в клетках накапливаются продукты обмена, вызывая отравление организма. Также нарушения ритма сердца могут вызвать внезапную смерть собаки. Есть и породная предрасположенности аритмии. Чаще всего заболевание с непременным спутником-аритмией встречается у боксеров и доберманов.

Это дилятационная кардиомиопатия. Собакам этих пород в качестве профилактики необходимо ежегодно проходить кардиообследование.

Симптомы аритмии

Опасность аритмии в том, что она может протекать совершенно бессимптомно. Нередко ее случайно обнаруживают при осмотре собаки кардиологом или терапевтом.

На наличие аритмии могут указывать такие клинические признаки:

слабость,
обмороки,
периодическая одышка,
снижение переносимости привычных для собаки физических нагрузок.

Однако многие собаководы не сразу обращают внимание на такие признаки. А они должны служить причиной для срочного обращения к ветеринару и проведения различных диагностических тестов.

Диагностика аритмии у собак

Ветеринару нужно не только распознать аритмию, но и найти ее причину. Для этого врач осматривает собаку, выслушивает ее сердце и снимает электрокардиограмму (ЭКГ). Именно ЭКГ позволяет определить вид аритмии, оценить ее опасность и подобрать подходящую терапию.

Для определения причины аритмии понадобятся анализы крови (биохимический и клинический). Для определения стадии заболевания и возможных патологий, которые ему сопутствуют, может потребоваться рентгенография грудной клетки. Если подозревается заболевание сердечно сосудистой системы, то для точной диагностики собаке могут провести кардиологическое обследование, сделать эхокардиографию — .

Если аритмия не постоянна, то для выявления ее причин проводится Холтеровское мониторирование: на собаку крепится небольшой прибор, который пишет кардиограмму в течение нескольких часов. Собака при этом живет обычной жизнью. После этого с прибора данные переносят на компьютер и врач их анализирует.