Сепсис у детей симптомы и лечение. Сепсис

Сепсис — общий инфекционный процесс, при котором микробы-возбудители, а также их токсины постоянно или периодически поступают из местного (исходного) очага в кровяное русло (или лимфатические пути), разносятся током крови с последующим оседанием в тканях различных органов и систем.

Этиология. Сепсис может быть вызван следующими микробами: стафилококком, стрептококком, пневмококком, менингококком, реже синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др. В последние годы этиологическим фактором сепсиса у детей наиболее часто являются патогенные штаммы золотистого и белого стафилококка, устойчивые к большинству антибиотиков. Следует, однако, подчеркнуть, что непатогенные стафилококки, обладая слабо выраженными патогенными свойствами, в определенных условиях могут стать причиной заболевания, особенно у новорожденных и детей грудного возраста. Поэтому деление на патогенные и непатогенные стафилококки является условным. Кроме того, при снижении общей иммуно-биологической резистентности организма, обусловленной наличием некоторых заболеваний, особенно острых вирусно-респираторных, непатогенный стафилококк может приобретать патогенные свойства и быть причиной развития сепсиса по аутоинфекционному механизму, особенно у новорожденных и недоношенных, а также у детей других возрастных групп.

Источники инфекции. Источником инфекции могут быть дети и взрослые с различными заболеваниями стафилококковой этиологии, а также здоровые носители патогенных штаммов стафилококков. В эпидемиологическом отношении опасными являются больные хроническим тонзиллитом, ринитом, фарингитом, аденоидитом, парадонтозом, пиодермией, фурункулезом, острой и хронической пневмонией, маститом, вульвовагинитом, энтеритом и другими заболеваниями стафилококковой природы.

Стафилококки могут выделяться с мокротой, слизью верхних дыхательных путей, грудным молоком, околоплодными водами, мочой, испражнениями, отделяемым воспалительных элементов кожи и др.

Носительство патогенного стафилококка у здоровых лиц по данным ВОЗ составляет 30—50%. В инфицировании новорожденных и недоношенных детей существенное значение имеет носительство патогенного стафилококка у рожениц, родильниц и обслуживающего персонала. Среди врачей, работающих в родильных домах, носительство патогенного стафилококка в полости носа достигает 62,5%, в зеве —50%, у медицинских сестер соответственно 57,1% и 50% .

Эпидемиологически опасными являются особенно те носители, у которых постоянно и длительно обнаруживается один и тот же тип патогенного стафилококка. В настоящее время стафилококковая инфекция в родильных учреждениях является основной причиной не только спорадических заболеваний, но и эпидемических вспышек.

Патогенный стафилококк самостоятельно не распространяется ко внешней среде. Обсеменение наступает из источников инфекции.

Пути заражения.
В инфицировании стафилококком и стрептококком наиболее существенное значение имеют следующие пути: антенатальный, интранатальный, контактный, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, алиментарный и аутоинфекционный.

Антенатальное инфицирование наступает при нарушении проницаемости плаценты, о чем свидетельствует рождение детей с наличием везикул или пустул на коже туловища, конечностей, а также результаты одновременного бактериологического исследования содержимого пустулы или везикулы и отделяемого влагалища матери (обнаруживается однородная микрофлора, преимущественно стафилококк).

При интранатальном заражении инфицирование происходит через околоплодные воды и родовые пути матери.

Контактный путь в механизме передачи стафилококковой инфекции играет важную роль. Инфицирование возможно как при прямом контакте с больным или носителем, так и путем непрямого контакта (через посуду, игрушки, белье, предметы ухода, мягкий и твердый инвентарь и др.).

Воздушно-капельный путь является одним из основных в передаче стафилококковой инфекции в связи с тем, что возбудитель преимущественно вегетирует на слизистой дыхательных путей. Инфицирование осуществляется при разговоре, кашле, чихании, особенно при небрежном ношении масок, когда нос (основной резервуар) открыт. При повторном использовании маски без обработки она сама становится резервуаром инфекции.

Воздушно-пылевой путь передачи инфекции обусловлен высокой устойчивостью стафилококков во внешней среде. Помещения с недостаточной вентиляцией, низким качеством уборки также становятся резервуаром патогенных стафилококков.

Алиментарный путь инфицирования наступает в результате обсеменения патогенным стафилококком продуктов питания при несоблюдении правил приготовления, хранения, раздачи пищи, мытья посуды и рук.
Следует помнить, что как новорожденные, так и дети первых месяцев жизни могут инфицироваться через грудное молоко кормящих матерей, болеющих или переболевших маститом. Наблюдения показывают, что при остром мастите обильное выделение стафилококка "происходит не только с молоком из больной грудной железы, но и с молоком, выделяемым здоровой железой. Кроме того, кормящие матери с хроническими очагами стафилококковой инфекции (в том числе при заболеваниях женских половых органов), сопровождающимися периодической транзиторной стафилококкцемией, могут инфицировать детей через грудное молоко без поражения грудных желез.

Аутоинфекционный механизм заражения возможен после перенесенного гриппа и других острых респираторных заболеваний, усиливающих патогенное влияние стафилококка на организм ребенка.

Кроме того, известно, что стафилококки легко приспосабливаются к условиям внешней среды, они быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным препаратам, сохраняя при этом вирулентные свойства. Поэтому следует учитывать возможность стафилококкового сепсиса, обусловленного дисбактериозом.

При длительной антибиотикотерапии без учета чувствительности возбудителя к антибиотикам нередко наступают количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры кишечника, полости рта, миндалин, дыхательных путей, кожных и слизистых покровов. Это объясняется угнетающим влиянием антибиотиков не только на возбудителей заболевания, но и на сапрофитную флору, чувствительную к данным препаратам.
При этом на смену сапрофитам появляются микробы, устойчивые к воздействию антибиотиков, чаще всего патогенные стафилококки, протей, синегнойная палочка, а также дрожжеподобные грибки рода кандида. В связи с этим изменяется взаимоотношение между макроорганизмом и микрофлорой, нарушается биологическое равновесие между различными видами микроорганизмов, исчезает «барьерное» действие нормальной микрофлоры, в результате чего наступает обильное размножение условно-патогенных микробов. Последние, особенно в ослабленном и аллергизированном первоначальным заболеванием организме, становятся патогенными и могут стать причиной развития сепсиса.

Патогенез. В механизме развития сепсиса следует учитывать ряд факторов, взаимодействующих между макро- и микроорганизмом. В этом отношении наиболее существенное значение имеют: иммунобиологическая реактивность организма, биологические особенности возбудителя, длительность течения, активность и локализация исходного очага или входные ворота инфекции, определяющие возможность гематогенного пути проникновения возбудителя в другие органы и системы.

Как было указано выше, в настоящее время наиболее частым возбудителем сепсиса является патогенный стафилококк.

Основными токсинами стафилококка являются:
некротоксин,
фибринолизин,
летальный токсин,
энтеротоксин,
лейкоцидин и др.

В механизме стафилококкового сепсиса важно учитывать, что некротоксин обладает свойством вызывать некроз и нагноение в тканях, а также тромбозы сосудов; фибринолизин способствует отделению от тромбов эмболов, являющихся источником развития новых очагов инфекции в различных органах и тканях.
Не меньшее значение имеют выделяемые патогенными штаммами стафилококка экзоэнзимы (коагулаза, лецитиназа, пенициллиназа, гиалуронатлиаза) и другие биологически активные вещества (стафилококковый антикоагулянт, гемагглютинин, антифагин и др.). Наличие гиалуронатлиазы является одним из основных признаков инвазионности и вирулентности, обусловливающим повышенную тканевую проницаемость и распространенность патогенного стафилококка и его токсинов. Это в известной мере объясняет степень стафилококковых поражений различных органов и систем.

Распространению и метастазированию септического процесса способствуют выраженные сенсибилизирующие свойства патогенных стафилококков.
Нельзя исключить, особенно при затяжном и хроническом течении сепсиса, денатурирующего действия патогенных стафилококков на различные ткани и в связи с этим приобретения ими аутоантигенных свойств.

Инфекция наиболее часто проникает через пупочную рану, кожу, миндалины, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже — через мочеполовую систему, слизистые оболочки глаз, среднее ухо и др. Нередко входные ворота инфекции определить трудно.
Из данных литературы известно, что в результате внутривенного, внутри кожного, интраорбитального введения стафилококка у экспериментальных животных удается вызвать остро текущий процесс, напоминающий стафилококковый сепсис у человека. Однако этот путь инфицирования животных далек от естественных условий проникновения стафилокковой инфекции в организм человека. Кроме того, из-за быстрой гибели животных в связи с преобладанием некротически-нагноительных процессов невозможно выяснить роль специфической сенсибилизации, обусловленной патогенным стафилококком.
При заражении экспериментальных животных (кроликов) путем 6—10-кратных втираний с интервалами в 2—3 дня микробной взвеси патогенного стафилококка в области глоточного кольца возникает экспериментальный сепсис с относительно легким и длительным течением. Повторное заражение кроликов по той же методике через 6—12 месяцев после первичного инфицирования вызывает выраженное обострение септического процесса, сопровождающееся развитием множественных новых гнойников. Таким образом, при обострении экспериментального сепсиса имеет значение предшествовавшая сенсибилизация патогенным стафилококком.

Из клинических наблюдений известно, что при затяжном и особенно хроническом сепсисе патогенный стафилококк длительное время может сохраняться в очаге при полном или относительно полном клиническом благополучии и только периодически в связи с нарушением иммунобиологической реактивности вновь вызывать обострение процесса с образованием новых септических очагов.

Экспериментальные исследования также подтверждают, что первоначальный септический процесс возникает не сразу после внедрения стафилококковой инфекции в организм. Первые признаки заболевания у животных появляются через 3—4 недели после одного из последних 6—10-кратных инфицирований с интервалами в 2—3 дня по указанной выше методике. В клинике латентный период определяется в пределах 5—20 дней. Но при высоких защитных и компенсаторных силах организма, несмотря на проникновение возбудителя, заболевание не возникает. Локализация исходного стафилококкового очага также имеет значение в механизме развития сепсиса. Так, например, при локализации первичного стафилококкового очага в миндалинах в связи с выраженной барьерной функцией лимфатической системы заболевание нередко протекает в виде тонзиллогенной интоксикации, сопровождающейся транзиторной стафилококкцемией. Локализация первичного стафилококкового очага в пупочной ране нередко приводит к развитию сепсиса.

Останавливаясь на значении активности исходного стафилококкового очага в патогенезе сепсиса, следует указать, что, например, при катаральном омфалите меньшая вероятность развития сепсиса, чем при гнойном (наводнение организма более массивной инфекцией). Однако при клиническом течении сепсиса соответствия между степенью местных изменений в исходном очаге и тяжестью септического процесса не установлено.

Факторами, способствующими развитию сепсиса у детей, являются:
недоношенность,
родовая травма,
асфиксия,
раннее искусственное и смешанное вскармливание,
экссудативный диатез,
гипотрофия,
рахит,
повторные острые респираторные инфекции, провоцирующие усиленное размножение патогенного стафилококка,
ревматизм,
недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе,
дефекты ухода, вскармливания и др.

В возникновении сепсиса немаловажное значение имеет возраст. Известно, что это заболевание наиболее часто встречается у недоношенных детей, а также у детей грудного возраста, т. е. при несовершенстве защитных сил и компенсаторных механизмов.

Патоморфология. В случае смертельного исхода при септикопиемии макроскопически обнаруживается множество гнойно-некротических очагов в различных органах и системах. Нередко определяются кровоизлияния в плевру, перикард, легкие. У детей первого полугодия жизни иногда обнаруживаются язвенно-некротические изменения в кишечнике.

Микроскопически в очагах воспаления выявляются обширные некротические участки с различной зоной геморрагического, серозно-геморрагического или одновременно серозно-геморрагического и фибринозного воспаления. Отмечается кровенаполнение пораженных органов, стенки сосудов утолщенные с набуханием эндотелия и наличием периваскулярного отека. В печени — мутное набухание клеток, лейкоцитарные инфильтраты, очаги некроза и жировой инфильтрации. В селезенке — лейкоцитарные инфильтраты и умеренная гиперплазия ее.

При подостром и хроническом течении экспериментального сепсиса, вызванного у животных, обнаруживаются значительные изменения в межуточной ткани различных органов и систем в виде воспаления преимущественно продуктивного характера, протекающего в легких по типу интерстициальной пневмонии с разрастанием соединительной ткани, в почках — межуточного нефрита, в печени — хронического гепатита и др. С течением септического процесса степень этих изменений нарастает, сопровождаясь новообразованием волокнистых структур, а также дистрофическими деструктивными изменениями в тканях различных органов. Аналогичные патоморфологические изменения обнаруживаются и у детей, умерших от хронически текущего или подострого сепсиса.

Клиника. Клинически различают:
1) острое течение стафилококкового сепсиса;
2) затяжное — с подразделением на: а) клинически выраженное, б) клинически стертое;
3) хроническое.

Народное название «заражение крови» точно передает суть процесса отравления всего организма продуктами гниения тканей, микробами, их токсинами. Если развивается сепсис у детей, то состояние маленьких пациентов внушает большие опасения врачам и родителям. Инфекция с кровотоком распространяется по всему телу. Смертность детей без сопутствующих заболеваний составляет от 2 до 10%, с сопутствующими патологиями - от 10 до 35% (медицинские источники приводят различные данные). Летальный исход чаще всего наблюдается в состоянии септического шока.

Наиболее распространенные инфекции, способные вызвать сепсис:

• респираторно-синцитиальный вирус;
• листерии (палочковидные бактерии);
• вирус простого герпеса;
• грибки рода Кандида;
• кишечная палочка;
• цитомегаловирус;
• стрептококки;
• менингококк;
• сальмонелла;
• пневмококк.

Большую опасность для младенцев представляют внутрибольничные инфекции, которые часто становятся причиной пневмоний и менингита.

Увеличивают риск развития сепсиса у новорожденных осложнения беременности: лихорадка у матери во время родов, инфекции в полости матки или плаценты. Также большому риску подвергаются маленькие дети, находящиеся на излечении ы стационаре. Инфекция в организм плода проникает в период беременности; в кровь новорожденного - из половых путей матери при родах, после рождения - при контактах ребенка с больными людьми или другими объектами.

Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:

• врожденный порок сердца, эндокардит;
• преждевременные роды (до 37 недель);
• инфекции уха, дыхательных путей;
• лекарства, снижающие иммунитет;
• большая поверхность ожогов;
• возраст менее 3-х месяцев;
• слабая иммунная система;
• множественные травмы;
• мочеполовые аномалии;
• дисфункции селезенки.

Если у ребенка лихорадка, рвота, сыпь, проблемы с дыханием, изменение цвета кожи, вялость, спутанное сознание, то необходима экстренная медицинская помощь.

Сепсис нередко возникает как серьезное осложнение краснухи, гемофильной инфекции, других детских заболеваний. Микробы и токсины из очага воспаления разносятся кровью, циркулируют в организме, создавая новые инфекционные очаги. Наиболее тяжелая форма сепсиса приводит к существенным нарушениям кровообращения и постепенному отказу жизненно важных органов.

Причины и признаки сепсиса

Бесконтрольное распространение бактериальной, грибковой или вирусной инфекции в организме опасно в любом возрасте. Возможно развитие сепсиса в результате любого локального воспалительного процесса, спровоцированного микробами, вирусами и грибами. Чаще всего к такому варианту приводят бактериальные пневмонии и пиелонефриты, менингококковая инфекция. Среди факторов риска врачи называют ранний детский возраст, иммунные расстройства.

Проявления сепсиса:

• слабость;
• увеличение частоты дыхания;
• кашель при воспалении легких;
• боли в спине при пиелонефрите;
• лихорадка с температурой выше 38,3°С;
• учащение пульса до 90–100 ударов в минуту;
• нарушения моторики ЖКТ с тошнотой и рвотой;
• снижение температуры тела ниже 36°С, постепенное развитие септического шока.

В ответ на распространение инфекции возникает системная воспалительная реакция, что приводит к увеличению числа белых кровяных телец, изменению температуры тела, нарушению метаболизма.

Инфекция при сепсисе поражает основные органы, кожу и слизистые, мягкие ткани, циркулирующие биологические жидкости. Воспалительный процесс в организме распространяется очень быстро. Организм начинает приспосабливаться к негативным процессам: меняются АД, частота дыхания. Когда происходящие процессы не могут компенсировать нарушения, продукты метаболизма не удаляются. Ткани страдают от гипоксии или недостатка кислорода, образуются тромбы в мелких кровеносных сосудах. Без медицинской помощи больной в таком состоянии не выживет.

Симптомы сепсиса у ребенка

Признаки системной воспалительной реакции на инфекцию в кровотоке могут включать в себя изменение частоты сердечных сокращений, затрудненное дыхание или его остановку (апноэ). Больные груднички и дети раннего возраста отказываются от пищи. Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.

Симптомы сепсиса у детей раннего возраста:

• лихорадка выше 38,3 ° C;
• отсутствие аппетита, рвота;
• уменьшение количества мочи;
• раздражительность, слабость, вялость, сонливость;
• кожа становится бледной, пятнистой, желтой, синюшной;
• увеличение частоты сердечных сокращений (ранний сепсис);
• замедление сердечного ритма (поздний сепсис, септический шок);
• увеличение частоты дыхания, остановки дыхания в течение более 10 секунд (апноэ).

Необходимо обратиться за медицинской помощью при появлении вышеперечисленных признаков. Врачи назначают специфическое лечение сепсиса у детей с учетом результатов анализов, возраста и общего состояния здоровья, истории болезни. Для подтверждения диагноза выполняются бактериологические и другие исследования.

Диагностика сепсиса у ребенка

При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Проводится анализ культуры жидкости из трубок, используемых для введения лекарств или дренажа. Доктора в отдельных случаях назначают маленьким пациентам спинномозговую пункцию, рентген. Проблемы диагностики заключаются в разнообразии симптомов, нехарактерных признаках сепсиса у детей в раннем возрасте.

Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза. Анализы крови берут, чтобы определить, какие бактерии циркулируют в организме. Образец мочи получают с помощью стерильного катетера, вводимого в мочевой пузырь ребенка через уретру. Кроме того, назначают тесты, позволяющие увидеть, как функционируют почки и печень. Если у ребенка есть какие-либо медицинские трубки, катетеры или шунты, то жидкости внутри тоже содержат различные микробы. Образец спинномозговой жидкости культивируют для распознавания менингита, инфекций оболочек мозга. Рентген грудной клетки делают для проверки диагноза пневмония.

Антибиотикотерапия

Как правило, врачи начинают ребенку антибиотики, еще до подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Антимикробные средства подбирают в зависимости от типа наиболее вероятного патогена. В случае педиатрического сепсиса неясной этиологии для антибиотикотерапии используются медикаменты, действующие на наиболее часто встречающихся возбудителей.

Антибактериальные препараты для лечения сепсиса у новорожденного ребенка и младенца до года:

• амоксициллин + клавуланат;
• ампициллин + сульбактам;
• клиндамицин;
• цефтриаксон;
• ванкомицин;
• гентамицин;
• цефотаксим.

Препарат «Ампициллин + Сульбактам» проявляет активность по отношению к грамположительным и грамотрицательным бактериям. Назначают средство при бактериальном инфицировании ЖКТ, желчевыводящих путей, ЛОР-органов, дыхательной, мочеполовой систем, костей и суставов, мягких тканей, кожи.

Гентамицин - бактерицидный препарат, эффективный в сочетании с ампициллином для лечения сепсиса у новорожденных.

Ванкомицин - антибиотик, обладающий бактерицидным действием. Проявляет активность в отношении стафилококковых и стрептококковых бактерий, в том числе пенициллиноустойчивых микроорганизмов. Не подходит для борьбы с грибками, вирусами и простейшими. Применяется для лечения сепсиса, менингита, пневмоний, инфекций кожного покрова и мягких тканей при неэффективности либо непереносимости пенициллиновых и цефалоспориновых антибиотиков.

Комплексное лечение педиатрического сепсиса

Основные медикаменты при системной воспалительной реакции - антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные средства. Современный подход к терапии сепсиса крови у ребенка также предусматривает использование кортикостероидов, иммунных препаратов. Используется в основном инфузионная терапия - капельное введение лекарственных средств и физраствора. Для поддержания иммунной системы вводят иммуноглобулины внутривенно.

Противогрибковые антибиотики для лечения сепсиса:

• флуконазол (дифлюкан);
• амфотерицин;
• каспофунгин;
• позаконазол;
• вориконазол;
• итраконазол.

Противовирусные агенты, ингибирующие репликацию вируса, - ганцикловир, фоскарнет.

Кортикостероиды обладают противовоспалительными свойствами, полезными для восстановления метаболизма. Такие препараты способны модифицировать иммунный ответ организма. Используются при педиатрическом сепсисе метилпреднизолон, дексаметазон .

Сепсис как медицинский термин имеет несколько расшифровок, но по большому счету он характеризуется в качестве системного воспалительного процесса, в основе которого – доказанная или подозреваемая инфекция. Он может иметь следующее происхождение:

Его можно рассматривать как тяжелое состояние, при котором происходит инфицирование возбудителем крови ребенка или взрослого. Существует определенный риск возникновения такого явления у недоношенных деток, что особенно опасно
для их жизни.

Последние 10-15 лет диагностика этого заболевания достигла определенных высот, и сейчас клинические рекомендации касаются тщательного рассмотрения пороговых значений ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Статистикой замечено, что риск возникновения сепсиса у детей, имеющих сопутствующие заболевания, практически в два раза выше, чем у взрослого населения. В частности, это касается наличия проблем с иммунитетом. В любом случае заболевание относится к категории опасных для жизни и требует применения мер лечения незамедлительного характера.

Основными факторами риска развития могут быть:

1. Наличие ВИЧ-инфекции, которая становится причиной возникновения пневмококкового сепсиса.
2. Низкий уровень показателей гемоглобина.
3. Врожденный порок сердца у детей дает почву для развития такой разновидности, как уросепсис.
4. Полученные ожоги (обширные площади тела).
5. Дисфункция селезенки.
6. Разные формы раковых заболеваний.
7. Неудачный процесс протезирования.
8. Процесс лечения курсом интенсивной терапии, сопровождающийся снижением иммунитета.

С точки зрения эпидемиологических данных, характеризуется как одна из причин смертности младенцев и детей до 3-х лет. Активное развитие отмечено в развивающихся странах с низким уровнем медицинского обслуживания. Риск возникновения болезни состоит в обратной связи с возрастом пациента. Чем он старше, тем меньше шансов заболеть этим недугом.

Признаки сепсиса имеют следующую картину:

• отмечается резкое повышение температуры с лихорадочным состоянием;
• бледность кожных покровов вплоть до землистых оттенков;
• дыхание становится учащенным, а иногда и затрудненным;
• при дыхании наблюдается существенное раздувание крыльев носа;
• язык сухой и обложенный специфическим налетом;
• могут возникать приступы тошноты и рвоты;
• частичная диарея;
• снижение аппетита и постепенное снижение массы тела;
• возникновение головных болей, преимущественно с одной части;
• развитие анемии;
• повышается риск тромбозов как компенсированных, так и некомпенсированных.

Необходимость диагностики и варианты терапевтического воздействия

Своевременное диагностирование является критерием эффективности последующего лечения. Для полноценного получения результатов потребуется применение следующих диагностических мероприятий:

1. Клинические анализы крови, мочи + серологическое исследование.
2. Рентгенография грудной клетки.
3. КТ и МРТ, в некоторых случаях – использование эхокардиографии.
4. Проведение люмбальной пункции.

Также необходимо использование методов дифференциальной диагностики на выявление бактерий, стрептококковой или энтерококковой инфекции, некротического энтероколита, кандидоза, менингита (асептического или бактериального), надпочечной недостаточности, кишечных палочек, эндокардита грибкового, гриппа, герпеса вирусного и перикардита инфекционного, метаболического ацидоза, ревматизма или туберкулеза.

Процесс лечения основывается на результатах полученных исследований и разных способах терапии. Интенсивная терапия путем применения антибиотиков является важным компонентом исцеления. Именно использование адекватной эмпирическо-антибактериальной терапии позволяет снизить процент развития осложнений и возможность летального исхода. Курс этих препаратов назначается индивидуально с учетом уровня чувствительности к микрофлоре пациента.

Хирургический способ лечения – обязательный этап (при наличии на то показаний). Зачастую проводится дренирование гнойных очагов, ставших причиной развития сепсиса.

Терапевтический курс может содержать:

• проведение процедуры искусственной вентиляции легких;
• агрессивную инфузионную терапию;
• коррекцию лекарственными препаратами метаболических и физиологических процессов;
• мониторинг состояния и функционирования жизненно важных систем организма и его отдельных органов.

Сепсис у детей остается сложной медицинской проблемой, продолжая быть одной из главных причин смертности, несмотря на современ­ное понимание его патогенеза и принципов лечения. По клинико­эпидемиологическим данным, в США ежегодно регистрируется до 700000 случаев сепсиса у детей, из которых у 200000 развивается сеп­тический шок. Частота сепсиса у новорожденных составляет 1-5 случа­ев на 1000 с летальностью 30-50%.

Согласно современной концепции сепсис рассма­тривается как патологический процесс, в основе какого лежит реакция организма в виде системного воспаления на достоверно диагностиро­ванную инфекцию различной природы.

Классификация и критерии диагностики сепсиса

Синдром системного воспалительного ответа на воздействие сильных раздражителей (инфекция, травма), проявляющийся сле­дующими признаками:

Температурой тела выше 38 или ниже 36 °С;

Частотой сердечных сокращений выше 90 в минуту;

Частотой дыхания больше 20 в минуту или РаС02 ниже 32 мм рт.ст.;

Количеством лейкоцитов больше 12 000/мм3, меньше 400/мм3 или больше 10% юных форм.

Сепсис это системный воспалительный ответ на достоверно подтвержденную инфекцию. Клинически проявляется двумя признаками или более, характерными для ССВО.

Тяжелый сепсис - сепсис с дисфункцией орга­нов, гипоперфузией или гипотензией.

Септический шок это сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, гипотонией, не устраняющейся инфузионной терапией.

Причины сепсиса у детей

Сепсис у детей и септический шок могут быть вызваны любым микроорганизмом, включая вирусы, бактерии, грибы. Однако ведущей причиной служит грамотрицательная бактериемия. 50 % случаев кото­рой сопровождаются шоком. В последние годы вновь отмечается рост грамположительной инфекции, которая обусловливает более половины всех случаев сепсиса. При грамположительной бактериемии шок встре­чается в 25 % случаев. Особую проблему представляют метициллинрезистентный Staphylococcus aureus (MRSA) и ванкомицинрезистентный Enterococcus faecalis (VRE). Растет роль грибкового сепсиса.

Частыми причинами сепсиса у детей являются локальные очаги: пиелонеф­рит, пневмония, перитонит, менингит, остеомиелит, флегмона, абсцесс. Локализация инфекции может помочь в определении вероят­ного возбудителя.

Патогенез сепсиса у детей

Грамположительный сепсис у детей инициируется следующими фак­торами: пептидогликаном, липотейхоевыми кислотами, фермен­тами, выделяемыми бактериями (факторы агрессии и инвазии):

Пептидогликан составляет до 40% клеточной массы бактериаль­ной клетки и высвобождается при ее гибели, поступая в крово­ток. Обладает выраженными провоспалительными свойствами и стимулирует продукцию фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина-1; интерлейкина-6, синтез N0, участвует в акти­вации комплемента;

Липотейховая кислота (ЛТК) связана с пептидогликаном и входит также в состав стенки бактерий и обладает выраженным провоспалительным действием;

Ферменты бактерий (фосфолипаза, липаза, нуклеаза) спо­собны разрушать клеточные мембраны, являются факторами диссеминирования бактерий. Продуцируют пирогенный экзо­токсин.

Грамотрицательный сепсис у детей запускается в результате массивной продукции эндотоксина - липополисахарида (ЛПС). Являясь составной частью стенки мембраны бактерий, они становятся ак­тивными после их гибели:

Эндотоксины повреждают эндотелий сосудов, который претер­певает вакуолизацию и лизис, десквамацию клеток. Разрушение эндо гелия сосудов способствует активации прокоагулянтного звена системы гемостаза за счет продукции тканевого тромбопластина;

Эндотоксины вызывают изменения в лейкоцитах (лейкопения, лейкоцитоз). Замедляется хемотаксис лейкоцитов, повышается их прокоагулянтная активность, создавая опасность синдрома ДВС;

Эндотоксины способствуют тромбоцитопении, с чем связывает­ся их биологический эффект на систему гемостаза;

Эндотоксины обладают способностью увеличивать сосудистую проницаемость. Стимулирует выработку катехоламинов и глюкокортикоидов.

В основе сепсиса у детей лежит синдром системного воспалительного от­вета, который развивается при участии лейко­цитарных медиаторов, вызывающих повреждение органов. Массивная активация макрофагов, нейтрофилов, Т-клеток ве­при кардиогенном шоке. Гиповолемия часто сохраняется даже при массивных .

Диагностика сепсиса у детей

Лабораторная диагностика . Больным с сепсисом проводится максимально полное лабораторное обследование: общие анализы крови и мочи; концентрация электролитов; определение уровней альбумина, креатинина, мочевины, билирубина, аминотрансфераз; коагулограмма.

Количество тромбоцитов может увеличиваться в начале любого стресса, в том числе при острой инфекции. При прогрессирова­нии инфекции, развитии ДВС число тромбоцитов падает. Тромбоцитопения - маркер прогрессирования инфекции и развития неблагоприятных событий, таких, как респираторный дистресс и септический шик. Часто этот показатель оказывается более чувствительным, чем лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы.

Лактат сыворотки. Нормальный уровень лактата 15 ммоль/л.

Sv02 - сатурация смешанной венозной крови Исследуется сатурация крови в легочной артерии, допустимо определение SvO2 подключичной вене. Это показатель, отражаю­щий сердечный выброс, доставку кислорода к тканям и ути­лизацию. Нормальный уровень SvO2 = 75 %.

Для оценки коагуляции исследуют протромбиновый индекс и активированное частичное тромбопластиновое время. Крите­рием нарушенной коагуляции служит превышение показателей активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) >60 с или международного нормализованного отноше­ния (МНО) в >1,5 раза. Для диагностики ДВС необходимо опре­деление продуктов деградации фибриногена.

Микробиологическая диагностика сепсиса у детей. Посев крови проводится всем больным до начала антибактериальной терапии. Следует брать 2 образца крови из разных периферических вен и один об­разец из центрального сосудистого катетера, если он установлен более 48 ч назад. Если рост организмов в образце из сосудистого катетера, начнется значительно раньше, чем в образце, взятом из периферической (больше чем на 2 ч), то это мо­жет свидетельствовать, что источником инфекции служит сосудистый катетер. Взятие анализа крови на высоте температуры не повышает чувствительнее метода.

Должны быть выполнены анализ мочи и посевы мочи на стерильность. Мочевая инфекция — частый источник сепсиса. Бактериурия слу­жит косвенным признаком отсутствия бактериемии.

Маркеры ранней диагностики сепсиса у детей

Уровни С-реактивного белка и особенно прокальцитонина нарастают в первые часы сеп­сиса. Изменение их концентрации четко коррелируется с тяжестью бактериальной инфекции и не меняется при вирусных и аутоим­мунных заболеваниях, травмах, и потому позволяют дифференци­ровать ССВО бактериального происхождения от иных причин.
Окраска по Граму раневого отделяемого, аспирата из дыхатель­ных путей, мочи и других сред — единственное исследование, по­зволяющее немедленно подбить присутствие бактериальной инфекции и начать направленную антибактериальную терапию.

Оценка дополнительных показаний при сепсисе

Центральное венозное давление (ЦВД). Оптимальными являются величины 3-4 мм рт.ст., крайние значения - от 2 до 15 см вод.ст. (от 1 до 11 мм рт.ст.). ЦВД менее 2 см свидетельствует о гипозадии и требует массивной инфузионной терапии. ЦВД более 13см вид.ст. указывает на риск раз­вития легких, в это время необходимо уменьшить темп инфузии и использовать препараты инотропного действия.

Артериальное давление. Необходимо отдельно оценить пуль­совое давление и среднее сериальное давление. Пульсовое давление - разница между систолическим и диастолическим, отражает величину ударного объема сердца. Для дифференци­альной диагностики гиповолемического и кардиогенного шока может быть использована нагрузочная проба. Положительное влияние на систолическое длине болюсного введения 10 мл/ кг плазмозамешающих растров свидетельствует о гиповолемии. Среднее артериалькоздение высчитывается по форму­ле АДсреднее = Диастолическое — 1/3 пульсового. Возможность при кардиогенном шоке. Гиповолемия часто сохраняется даже при массивных периферических отеках.

Перфузионное давление, которое рассчитывается как разница между АД среднее и ЦВД в мм рт.ст.

Почасовой диурез - самый простой и достоверный способ оценки перфузии почек. Минимальные показатели для детей с массой30 кг - 0,5 мл/кг в 1 ч. Диурез больше 3 мл/кг в 1 ч может свидетельство­вать о гипергидратации.

Время заполнения капилляров - чувствительный показатель тканевой перфузии. После сильного давления на мягкие ткани или ногтевое ложе в течение 5 с определяют время исчезновения бледного пятна. Капиллярное заполнение >3 с является патоло­гическим.

Лечение сепсиса у детей

Ранняя целенаправленная терапия . В первые 6 ч после начала лечения необходимо получить следующие клинико-лабораторные показатели:

Время заполнения капилляров менее 2 с;

Нормальный пульс;

Диурез больше 1 мл/кг в 1 ч;

Теплые конечности;

Повышение уровня сознания;

Нормальное АД;

ЦВД = 8-10 мм рт.ст.;

Снижение уровня лактата и повышение избытка оснований капиллярной крови (ВЕ).

Приоритетные методы лечения сепсиса у детей :

• - антибиотикотерапия;
• - инфузионная терапия, инотропная поддержка, сосудистая поддержка;
• - респираторная терапия;
• - нутритивная поддержка.

Дополнительные методы лечения :

• - заместительная иммунотерапия;
• - коррекция гемокоагуляционных расстройств;
• - пролонгированная гемофильтрация.

Основные направления лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия. При подозрении на сепсис, тем более при установлении диагноза тяжелый сепсис, необхо­димо сразу взять бактериологический анализ и начать терапию . Крайне важны три момента: время, пуп ь введения и доза. Антибиотик должен быть введен не позд­нее чем через 60 минуи от поступления больного, обязательно внутривенно и в максимальной возрастной дозе! Вначале на­значается эмпирическая терапия с выбором антибиотиков в за­висимости от предполагаемого возбудителя. Стартовый режим у тяжелых пациентов должен покрывать спектр наиболее вероятных возбудителей. При сепсисе с полиорганной недоста­точностью рекомендуется деэскалационная терапия.

Варианты деэскалационной терапии:

— карбапенемы;

— защищенные пенициллины широкого спектра (тикарциллин/

клавуланат) + аминогликозиды (нетилмицин);

— цефалоспорины ІІІ-ІУ поколения + аминогликозиды.

Программы эмпирической терапии сепсиса у детей Характеристика Сепсис без полиорганной недостаточности Тяжелый сепсис с полиорганной недостаточностью — С неустановленным первичным очагом В хирургических отделениях Цефотаксим (цсфтриаксон) ± аминогликозид Тикарциллин/клавуланат + аминогликозид Ципрофлоксацин ± аминогликозид Цефепим ± аминогликозид Цефоперазон/сульбактам Имипенем Меропенем В отделениях реа­нимации и интен­сивной терапии Цефтазидим ± амикацин Цефепим ± амикацин Ципрофлоксацин ± амикацин Имипенем Меропенем При нейтропении Цефтазидим + амикацин ± ванкомицин Цефепим ± амикацин ± ванкомицин Имипепем ± ванкомицин Мерипенем + ванкомицин С установленным первичным очагом Абдоминальный Цефалоспорин и линкомицин (или метронидазол) Тикарцилин/клавуанат + аминогликозид Имипенем Меропенем. Цефепим + метронидазол ± аминогликозид Цефоперазон/сульбактам Ципрофлоксацин + метронидазол Уросепсис Фторхинолон Имепенем Меропенем Ангиогенный (катетерный) Ванкомицин Рифампицин + ципрофлоксацин Фузидовая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) Ванкомицин Линезолид Цефтобипрола медокарил (Зефтера)

Необходимы активный поиск и хирургическая санация гнойного очага в первые 6 ч лечения. Следует ограничить вре­мя нахождения у пациентов мочевых и особенно венозных кате­теров, а при инфицировании их - немедленное удаление. При сепсисе с неустановленным источником инфекции в качестве первоочередного мероприятия необходимо обсудить вопрос об удалении или замене сосудистых катетеров.

Для внутривенного введения - обогащенный препарат (пентаглобин) снижает летальность при сепсисе у взрослых на 34 %, а у детей на 50 %. Доза для детей старше 1 года и взрослых 5 мл/кг в сутки в виде непрерывной 72-часовой инфузии.

Нутритивная поддержка при сепсисе достоверно снижает число инфек­ционных осложнений, длительность полиорганной недоста­точности, сокращает сроки пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии. Голодание нару­шает заживление ран, вызывает повышенную проницаемость слизистой оболочки ЖКТ с развитием транслокации бактерий, приводит к снижению мышечной силы и связанной с этим не­возможностью снятия больного с искусственной вентиляции. Преимущество отдается энтеральному кормлению над паренте­ральным. Весьма перспективным направлением является так на­зываемое иммуномодулирующее питание больных сепсисом.

Эритроцитарная масса. Для обеспечения кислородотранспортной функции крови у больного сепсисом опти­мальный уровень гемоглобина должен составлять 90-100 г/л, в последние годы появились отдельные рекомендации, где эта цифра уменьшена до 70-80 г/л.

Плазма свежезамороженная.

Показания для применения плазмы при сепсисе:

— коагулопатия по результатам лабораторных тестов в сочетании с кровотечением;

— коагулопатия по результатам лабораторных тестов без кровотечения. Только перед проведением инвазивных процедур;

— коагулопатии, обусловленные дефицитом физиологических антикоагулянтов.

Плазма не должна использоваться с целью парентерального питания. Не рекомендуется с целью восполнения ОЦК. При гипопротеинемии менее 50 г/л, гипоальбуминемии может быть назначена только при отсутствии альбумина.

Тромбоциты, показания для применения: уровень меньше 50 - перед проведением или инвазивных процедур.

Гепарины, преимущественно низкомолекулярные, ис­пользуются для профилактики тромбоза глубоких вен. Приме­нение их для лечения сепсиса у детей и ДВС показывает противоречивые результаты: достаточно скромные положительные эффекты и достоверное увеличение количества кровотечений.

Седативная терапия при сепсисе, обезболивание и применение миорелаксантов. При интубации или установке центрального венозного катетера могут потребоваться аналгезия и седация. Кетамин - препарат выбора в этом случае. Разовая доза 2-3 мг/кг внутривенно, непрерывная инфузия 0.5-1 мг/кг в 1 ч. Для уменьшения бронхореи одновременно с кетамином не­обходимо ввести атропин 0,01-0.02 мг/кг. Дополнительно при возбуждении, судорогах назначают бензодиазепины (диазепам 0,2-0,4 мг/кг или имидазолам 0,05-0,15 мг/кг). Следует, если возможно, избегать применения миорелаксантов у пациентов с сепсисом из-за риска пролонгирования нейромышечной блока­ды после их отмены.

Контроль гликемии при сепсисе. В период шока лечение проводится, как правило, солевыми и коллоидными растворами. Если есть гипо­гликемия, она должна быть быстро диагностирована и купиро­вана. После выведения из шока начинают кормление ребенка или назначают растворы глюкозы внутривенно со скоростью 8 мг/кг в 1 мин новорожденным, 5 мг/кг в 1 мин детям и 2 мг/кг в 1 мин подросткам. Уровень глюкозы в крови следует поддерживать на уровне 4,4-8,3 ммоль/л. При гипергликемии >8,3 ммоль/л уменьшается скорость введения глюкозы или назначается ин­сулин. Контроль гликемии каждые 1-2 ч в начале лечения, при стабильном состоянии каждые 4-6 ч.

Профилактика стрессовых язв. Назначить в/в один из пре­паратов: ранитидин - от 3 до 6 мг/кг в сутки, фамотидин - 1-2 мг/кг в сутки, максимальная доза 4 мг/сут. Омапрезол (лосек) 1 мг/кг в сутки.

Натрия гидрокарбонат (бикарбонат натрия) назначается при метаболическом ацидозе с уровнем pH 25 баллов, полиорганная недостаточность, септиче­ский шок). Противопоказан при продолжающемся внутреннем кровотечении; травме с риском кровотечения; перенесенных в последние 2-3 месяца геморрагическом инсульте или операции на головном мозге; наличии эпидурального катетера.

Методы экстракорпоральной детоксикации при сепсисе у детей — замести­тельная почечная терапия используется преимущественно при острой почечной недостаточности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Как только замечены первые симптомы заражения крови у человека или есть подозрения, что могло явиться причиной, следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы получить грамотные рекомендации по лечению и избежать страшных последствий. Самолечение в подобных ситуациях может быть небезопасным и, вероятно, приведет лишь к усугублению проблемы. Быть внимательным к своему организму очень важно, особенно если вы не исключаете возможность заражения.

Что такое заражение крови

Многие болезни взрослых по тяжести перенесения не разнятся с теми же недугами у ребенка. Зачастую более молодой организм, наоборот, способен стойко бороться с проблемой. Заражение или сепсис крови представляет собой реакцию на попадание в кровоток микроорганизмов и инфекций. Вне зависимости от возраста пациента, такое состояние считается тяжелым и в запущенных случаях может привести к летальному исходу .

Согласно международной классификации заболеваний сепсис указывают сразу под двумя кодами – А40 и А41, что подразумевает под собой стрептококковую и иную септицемию. Наименование для бактериального заражения выбрано неслучайно, ведь возбудителями по большей части являются стрептококки. В иных случаях кровь может быть заражена такими микроорганизмами, как кишечная палочка, стафилококки и пневмококки.

Симптомы

Вследствие различий форм сепсиса крови каких-либо окончательных симптомов он не имеет. Протекание заражения может быть быстрым и, не дав больному опомниться, привести к плачевным последствиям. Нередко заболевание затягивается на 5-7 дней, в течение которых по характерным чертам можно выявить его наличие и обратиться к врачу. Симптомы заражения или сепсиса крови человека могут быть следующими:

• появление на губах герпеса;
• внезапное развитие гиперпигментации кожи или побледнение;
• появление гнойных воспалений на теле;
• проблемы с дыханием;
• нестабильное психоэмоциональное состояние, апатия;
• впадины на лице в области щек.

Первые признаки заражения крови

Молниеносное ухудшение здоровья с бессимптомным протеканием наблюдается лишь у ряда болезней, к которым сепсис крови может относиться. Если вы подозреваете возможное заражение, то прислушивайтесь к собственному организму – он даст вам понять, есть ли повод для беспокойства или нет. Как правило, существенные изменения при заражении происходят уже в первые дни. Признаки заражения могут быть следующими:

• повышение или снижение температуры, озноб;
• повышенная потливость;
• кишечные расстройства;
• покраснение кожных покровов, пятна на теле;
• потеря сознания.

Причины

Зная о возможной опасности, человек подсознательно пытается ее избежать. Когда речь идет о болезнях, есть смысл запомнить основные причины их возникновения. Уберечься от всего на свете невозможно, но оградить себя от вероятности заражения, вызванного инфекцией в крови, реально. Возбудителями являются различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки и другие. При попадании в кровь, особенно на фоне снижения иммунитета, они приводят к печальным последствиям. Среди причин заражения можно выделить следующее:

• врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы;
• употребление наркотиков;
• несоблюдение правил гигиены в больницах и косметических салонах;
• проведение аборта ненадлежащим способом;
• попадание в кровь инфекции на фоне лучевой и иных терапий, способствующих угнетению иммунитета;
• осложнения при ранах, порезах и ожогах.

Как происходит заражение крови

Признаки сепсиса крови могут проявляться у совершенно здорового человека, но у пациентов со сниженным иммунитетом риск заболеть возрастает в разы. Являясь синдромом системного воспалительного ответа организма, заражение может быть получено следующим образом:

• Во время операции. При использовании нестерильных инструментов медики могут занести в кровь через открытые раны инфекцию, которая при слабом иммунитете будет размножаться.
• При лечении и удалении зубов. Микроорганизмы легко проникают через открытый канал в кровь при несоблюдении стерильности.
• При порезах. Полученный в быту или салоне, например, при обработке ногтей, порез является «воротами» для инфекции.

Заражение крови от зуба

Не многие люди вносят посещение стоматолога в список обязательных ежегодных дел. В этой связи возникают ситуации, когда помочь больному зубу не представляется возможным и удалить – единственный выход избавиться от болезненных ощущений. Одонтогенный сепсис крови – одно из возможных последствий такого решения. Заражение происходит в стыках между твердой частью зуба и десной. Из-за трудностей при диагностике, данное заболевание считается очень опасным, а лечить его приходится длительное время. Однако и после болезни иммунитет не вырабатывается, что грозит рецидивом.

Виды

Классификации заражений очень обширны и подразделяются на категории, в которых разное количество наименований. Две самые большие группы: криптогенный сепсис крови и вторичный. В первом случае входные ворота не определены, во втором же – можно выявить очаг инфекции. Далее обозначается способ, посредством которого произошел сепсис крови: через рану, вследствие операции или при разрыве родовых путей. Однако более важной является классификация по местонахождению очага заражения:

• одонтогенный – твердая часть зуба;
• кишечный – пищеварительная система;
• кожный – кожа;
• риногенный – носовые пазухи;
• уросепсис – органы мочеполовой системы;
• ротовой – полость рта;
• отогенный – уши;
• тонзиллогенный – миндалины;
• эндокардиальный – клапаны сердца.

Стадии сепсиса

Не допустить распространения инфекции и токсинов можно вовремя поняв, на каком этапе находится болезнь . От стадии протекания зависит принцип лечения заражения, его длительность и результаты. Их выделяют несколько:

• Начальный этап заражения. Происходит реакция организма на посевы микроорганизмов в крови. Меняется температура тела и цвет кожи, учащается сердцебиение.
• Молниеносная. Сопровождается резким ухудшением самочувствия. Такая острая стадия может привести к септикопиемии – образованию гнойников.
• Поздняя стадия заражения. Характеризуется нарушением работы жизненно важных органов и гипотензией.
• Септический шок. Кровоснабжение органов нарушается, что приводит к летальному исходу.

Как определить заражение крови

Чтобы выявить тот факт, что кровь пациента заражена, должно присутствовать не менее двух критериев, указывающих на это: гипотермия или гипертермия, тахикардия и пониженный уровень лейкоцитов. Кроме того, существует целый комплекс исследований, при помощи которого можно выявить заражение:

• анализ мочи (превышение в моче белка может стать подтверждением диагноза);
• комплексное исследование показателей внутрисосудистого свертывания крови;
• рентген или УЗИ для обнаружения гнойных поражений тела.

Лечение

Чтобы избавить человека от последствий проникновения и распространения в крови опасных бактерий при заражении, медики могут прибегать к радикальным оперативным методам по удалению некрозов или ограничиваться более консервативным лечением. Все зависит от стадии заболевания и состояния конкретного организма, поэтому самолечение здесь неприемлемо. Лечение сепсиса крови может включать в себя:

• противовоспалительную и антибактериальную терапии, убивающие микроорганизмы и повышающие сопротивляемость им;
• введение водно-солевых растворов внутривенно, для дезинтоксикации организма после заражения;
• переливание плазмы от донора в самых запущенных случаях.

Антибиотики

Инфекция в крови мешает человеку нормально существовать из-за дисфункции его внутренних органов. Антибиотики подавляют рост живых клеток, к которым опасные микроорганизмы тоже относятся. При заражении данный вариант на первых порах и начальных стадиях будет самым действенным. Принимать препарат можно только по рекомендации врача и в комплексе со вспомогательным веществом. Для лечения сепсиса крови используют:

• Гентамицин . Нарушает белковый синтез, оказывая воздействие через клеточную мембрану микроорганизмов. Минусом являются побочные действия, связанные с долгим приемом препарата.
• Ванкомицин . Замедляет биосинтез стенки бактериальных клеток, что сказывается на них губительно. Противопоказан при почечных заболеваниях.
• Амоксициллин . Относится к группе пенициллинов, работает за счет угнетающего воздействия на зараженные клетки. Данная группа очень аллергична.

Последствия

Страшные фото и видео, изображающие осложнения после сепсиса крови, поражают и пугают. Самым опасным последствием является септический шок, затрудняющий кровообращение во внутренних органах. Даже если до данного состояния болезнь не дошла, опасность для здоровья колоссальна, поскольку могут развиваться разные патологии:

• сердечная или почечная недостаточность;
• поражение тканей печени;
• значительное увеличение отдышки;
• нестабильность температуры и давления;
• появление пролежней;
• закупорка сосудов и некроз тканей;
• кровотечения.

Профилактика

Предугадать, что у здорового человека вдруг появится какое-либо заболевание, не представляется возможным. Один человек может быть совершенно нечувствителен к какому-либо вирусу в крови, другой же – заболевает мгновенно. Однако существуют профилактические меры, способные снизить риск заражения и оградить себя от тяжелых последствий:

• Укрепление иммунитета. Данный комплекс воздействий создаст барьер для заражения. Если ваш иммунитет ослаблен – обратитесь к врачу для подбора терапии.
• Соблюдение правил гигиены. Особенно данный пункт относится к введению инъекций, обработке открытых ран.
• Аккуратность. Снижение уровня травматизма не даст возможности бактериям проникнуть вовнутрь.

Видео