Хроническая лучевая болезнь. Лечение хронической лучевой болезни

Введение

С самого начала жизнь на нашей планете развивалась в условиях постоянного естественного радиоактивного фона. В отличие от других факторов обитаемости радиоактивный фон довольно постоянен и доза, которую получает организм в результате его воздействия, колеблется лишь в незначительных пределах (20 - 120 мрад/год). Ученые часто дискутируют о том, шло ли развитие жизни наперекор скрытому наносящему вред воздействию радиации, или же способ¬ность радиоактивного излучения вызывать мутации послужила основной причиной непрерывной эволюции биологических видов.

Вероятно, сам факт эволюции жизни на Земле в условиях ес¬тественного радиоактивного фона не позволяет в принципиальном плане говорить о патогенности ионизирующих излучений без учета их количественной характеристики.

Особенности действия ионизирующих излучений на организм в зависимости от дозы облучения и распределения ее во времени наглядно иллюстрируют один из законов диалектики - переход коли¬чественных изменений в качественные: если естественный радиоак¬тивный фон - одно из условий зарождения и эволюции жизни на Зем¬ле, то постоянное существенное превышение его может приводить к формированию того или иного симптомокомплекса, характеризующего различные формы хронической лучевой болезни, а одномоментное или кратковременное воздействие больших доз радиации формирует ост¬рые радиационные поражения вплоть до гибели организма.

Темой данной лекции является хроническая лучевая болезнь (ХЛБ).

ХЛБ является общим хроническим заболеванием, развивающимся в результате длительного (месяцы, годы), систематического внешнего или общего внутреннего, либо сочетанного (внутреннего и внешнего) облучения в сравнительно небольших дозах, но заметно превышающих предельно допустимые дозы (ПДД) для лиц постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Это заболевание может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогаще¬нию естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Можно предположить, что в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности, либо подвергающихся облу¬чению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для развития ХЛБ. Хоти, безусловно, основная радиационная патология военного времени будет представлена острыми формами поражений.

На мирное время определены следующие ПДД ионизирующих излучений:

1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) - 5 рад/год,

2) для лиц допускаемых в пределы санитарно-защитной зо¬ны (категория Б) - 0,5 рад/год,

Примечание: Эти дозы не включают естественный радиоактивный фон, а также получаемые при медицинских исследованиях и лечении.

При систематическом облучении в дозах значительно превышающих ПДД (в 10 - 15 раз) через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение ПДД оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания будут сокращаться.

Таким образом, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоб¬лучение.

Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению ХЛБ при систематическом внешнем общем облучении в течение 2-3 лет, по мнению ряда авторов (А.К.Гуськова и Г.Д.Байсоголов, Е.В.Гембицкий, Г.А.Горелов и др.) следует считать величину, колеблющуюся в пределах 1,2-1,8 Гр. Основными видами ионизирующих излучений, вызывающими ХЛБ, являются при внешнем воздействии гамма-, Ко-лучи и нейтроны (что менее вероятно, т.к. последние образуются лишь при цепной реакции), при инкорпорации же нуклидов основную угрозу представ¬ляют бета- и, особенно, альфа-излучения.

Механизмы действия ионизирующих излучений на организм вам известны из курса военной радиологии и предыдущих лекций по острой лучевой болезни. Следует лишь подчеркнуть, что при систематическом воздействии малых доз в основе радиационного поврежде¬ния тканей лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т.е. происходит гибель не самой об¬лученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поко¬лениях в результате накопления дефектов в генетическом материале.

При воздействии любого повреждающего фактора в организме на¬ряду с процессами альтерации происходят и восстановительные (ре¬паративные) процессы. От соотношения этих процессов во многом и зависит суммарный эффект. Действие ионизирующих излучений не яв¬ляется в этом плане исключением.

Известны молекулярные механизмы репарации повреждений ДНК с участием различных ферментов (лигазы, эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимеразы и др.). В рамках данной лекции мы не ставим задачу подробно рассматривать молекулярные механизмы репарации ДНК. Интересующихся данными вопросами отсылаем к учебнику "Радиобиология человека и животных", И.,1988 (С.П.Ярмоненко). Здесь же лишь отметим, что, поскольку пострадиационная репарация процесс ферментативный, то ее интенсивность, а следовательно и судьба облученной клетки зависят от общего уровня клеточного ме¬таболизма.

Согласно точке зрения М.Элкинда репарация в клетке начинается сразу после облучения, причем если повреждения не слишком тяжелые, то некоторые из них клетка может отрепарировать и, та¬ким образом, сохранить жизнеспособность в смысле неограниченного размножения. Тяжелые же, множественные повреждения полностью отрепарировать клетке не удается. Если последующее облучение по времени отстоит от предыдущего, то таких тяжелых повреждений возникает меньше, ибо повреждения от 2-го облучения образуются в клетках, частично уже восстановившихся после 1-го облучения. В результате число повреждений оказывается меньшим, чем при зквивалентной дозе однократного облучения, и соответственно большим будет число выживших клеток.

Именно соотношение процессов альтерации и репарации является основным, определяющим фактором патогенеза острых и хронических радиационных поражений. При одномоментном или кратковременном воздействии большой дозы ионизирующего излучения на организм значительное количество повреждений ДНК в большинстве радиочувс¬твительных клеток создает максимальное напряжение ферментативных процессов репарации, что делает эти процессы недостаточно эффективными, либо ведет к их срыву. При растянутом во времени фрак¬ционном воздействии повреждающего фактора процессы репарации оказываются более эффективными.

Анализ многочисленных клинических наблюдений показывает, что зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формиро¬вания ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы, являющейся наиболее чувствительной к действию ионизирующих излучений. (Хочу подчеркнуть, что речь идет именно о чувствительности нервной системы вообще, а не о радиочувствительности нервной ткани, которая, как известно, самая радиорезистентная.). Морфологические изменения в этот период выражены значительно слабее. В последующем ткани организма, име¬ющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним поврехдением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комп¬лексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных измене¬ний, функциональных расстройств и выраженных репаративных проессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме¬нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

Рассмотрим клиническую классификацию. В настоящее время выделяют три варианта ХЛБ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

I - ХЛБ, обусловленная длительным воздействием общего относительно равномерного внешнего облучения;

II - ХЛБ от внешнего и внутреннего облучения с преимущественно местным воздействием излучения на отдельные органы и ткани;

III - ХЛБ вследствие общего и местного лучевого воздействия в различных сочетаниях.

По степени тяжести она делится на легкую, средней тяжести и тяжелую ХЛБ. Некоторые авторы (А.К.Гуськова; Г.А.Горелов) выде¬ляют инициальную форму (начальные проявления ХЛБ).

В развитии первого наиболее типичного вариантов ХЛБ выделяют 3 периода: формирования, восстановления, последствий и исходов.

Характеризуя развитие ХЛБ от общего внешнего относительно равномерного облучения, следует подчеркнуть, что период формиро¬вания зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении ПДД излучения этот период может растягиваться на годы (2-3-5), при более интенсивном облучении он сокращается до нескольких месяцев (4-6). После прекращения сис¬тематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2-х до 3-6-ти месяцев в зависимости от степени тяжести).

Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести. При легкой форме ХЛБ этот период, как прави¬ло, заканчивается выздоровлением в течение 1-2-х месяцев, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько меся¬цев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным, либо с дефектом.

Период последствий и исходов в основном относится к выражен¬ным формам ХЛБ, поскольку при легкой степени тяжести заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки. При других степенях тяжести процесс может завершиться стабилизацией относительно удовлетворительного состояния, либо ухудшением общего состояния, приводящем к инвалидности больного или даже гибели его.

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХЛБ ОТ ОБЩЕГО ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

Этот вариант течения наиболее частый. Он характеризуется медленным, незаметным формированием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспосо¬бительными реакциями. Быстрота формирования ХЛБ определяется интенсивностью облучения и индивидуальными особенностями организма. При любой скорости формирования на первый план выступают, как правило, изменения со стороны нервной системы. Формируется астено-вегетативный синдром. В ряде случаев первыми признаками ХЛБ могут быть изменения периферической крови (гематологический синдром), являющиеся следствием гипоплазии костного мозга.

Характер жалоб больных, выраженность и стойкость клинических проявлений находятся в прямой зависимости от суммарной поглощен¬ной дозы облучения. Однако деление ХЛБ на степени тяжести осу¬ществляется на основании клинико-лабораторных данных и, в мень¬шей степени, на основании данных физической дозиметрии. Это объ¬ясняется известной сложностью в организации дозиметрического контроля и отсутствием единого мнения по вопросу суммарных доз, приводящих к возникновению поражения.

Клиника ХЛБ легкой (I) степени

Заболевание развивается медленно, незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспептические расстройства, обычно не связан¬ные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры.

При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мраморность кожи, повыше¬ние сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, выраженный разлитой дермографизм и др.), лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сер¬дечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. На¬рушается секреторная и кислотообразующая функция с наклонностью к снижению этих показателей. Возникает дистония и дискинезия желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишеч¬ника. Однако все эти изменения не резко выраженные и непостоян¬ные. В легких, как правило, особых изменений не наблюдается. В отдельных случаях выявляется умеренное нарушение функций печени (углеводной, пигментной и белковосинтетической).

В периферической крови определяется лейкопения до 3,5~10~ /л с относительным лимфоцитозом (40-50%), умеренная тромбоцитопения до 150Ф10~ /л, может быть ретикулоцитопения.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость ее, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др. симптомы).

ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное ле¬чение, отдых в течение 2-3-х месяцев приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстанов¬лению нарушенных функций органов и систем.

ХЛБ средней (II) степени тяжести

В данном случае характерна более четкая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям.

Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, резко нарушаются сон и аппетит, усиливает¬ся боль в области сердца и животе, развивается исхудание, появляется кровоточивость слизистых, повышенная ломкость капилляров, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением во¬лос, снижением тургора кожи и пигментации ее в связи с подкожны¬ми кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наи¬более отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные, особенно женщины, эмоционально ла¬бильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повыше¬ние или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. Обнару¬живается снижение памяти, ослабление полового чувства и половой потенции. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной темпе¬ратурой, падением или повышением артериального давления.

Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением 1 тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон¬ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90 и 60 им рт.ст. Язык у таких больных обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистых рта нередко выявляются кровоизлия¬ния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желче¬выводящих путей борее постоянны и более выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются на¬рушения функций печени, что проявляется гипербилирубинемией, ги¬пергликемией, гиперхолестеринемией, снижением содержания альбу¬мина в сыворотке крови и повышением глобулинов, снижением анти¬токсической функции печени. В моче нередко появляется уробилин, в кале скрытая кровь, изменяется копрограмма.

Особенно показательными являются изменения периферической крови, выражающиеся в панцитопении. Число эритроцитов снижается до ЗФ10"~/л, тромбоцитов - до 100~10~ /л, лейкоцитов - до 2Ф10~ /л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфо¬цитоз, нейтропения со сдвигом влево, ретикулоцитопения (1-3%). Снижение числа форменных элементов крови сопровождается наруше¬нием свертываемости ее, повышением кровоточивости. При исследовании костного мозга выявляется выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита. Иногда наб¬людается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность сохранена.

Под влиянием хронического облучения происходит также аллер¬гизация организма.

Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.

ХЛБ тяжелой (III) степени

Характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем.

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспептические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, у женщин нарушение менструального цикла, исхудание.

Изменения нервной системы характеризуется симптомами органи¬ческого поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозгу. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптиковестибулярных симптомов и нистагма.

При исследовании сердечно-сосудистой системы постоянно выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Клинически это проявляется тахикардией, ослаблени¬ем I тона, систолическим шумом на верхушке и основании сердца, снижением артериального давления до 90 и 50 мм рт.ст., выражен¬ными диффузными изменениями на ЭКГ. В легких нередко выявляются изменения застойного или воспалительного характера. Система пи¬щеварения относится к числу наиболее часто поражаемых. Больные жалуются на отсутствие аппетита, диспептические расстройства, поносы, сопровождающиеся в ряде случаев потерей крови, исхуданием. При объективном исследовании выявляется обложенность языка с отпечатками зубов, частые кровоизлияния в толщу языка и слизистую глотки, вздутие живота, резкая болезненность его на всем про¬тяжении, увеличение размеров печени и болезненность ее.

Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнете¬нии секреторной и кислотобразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферической крови, связанные с развитием гипопластического состояния костно¬го мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 2Ф10~~ /л, тром¬боцитов - до 60Ф10~/л, лейкоцитов - до 1,2Ф10~/л и ниже, число ретикулоцитов менее 1%. Снижается осмотическая стойкость эритро¬цитов. В костном мозгу резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоз по мегалобластическому типу.

На высоте развития заболевания ярко проявляется геморраги¬ческий диатез, кровоизлияния происходят в кожу, видимые слизистые, а в ряде случаев и во внутренние органы. В связи с понижен¬ной свертываемостью крови и повышенной порозностью капиллярной стенки очень часто наблюдается кровоточивость десен и слизистой носа, появляется кровь в мокроте.

Значительно отягощает течение заболевания присоединение ин¬фекционных осложнений (пневмония, сепсис и др.).

Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Нередко за¬болевание прогрессирует, доводя больного до кахексии, и заканчивается летальным исходом.

Диагностика ХЛБ

Диагноз ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в клинической картине заболевания патогномоничных симптомов, характерных только для ХЛБ. Обязательным условием ус¬тановления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигие¬нической экспертизы, подтверждающего систематическое превышение предельно-допустимых доз облучения на рабочем месте пострадавшего в результате нарушения техники безопасности. Кроме того в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

При наличии соответствующей радиационно-гигиенической доку¬ментации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластической анемии с трофмческими расстройствами и функционально-морфологическими из¬менениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецефичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические про¬явления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Лечение ХЛБ

Лечение должно быть комплексным, индивидуальным, своевремен¬ным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.

При ХЛБ I степени тяжести решающее значение придается норма¬лизации функции ЦНС. С этой целью используется активный двига¬тельный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание (стол 15м или 11б), а также медикаментозная терапия. Вначале назначаются седативные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препарты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используются снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем применяются биостимуляторы нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, зама¬нихи, элеутерококка, стрихнина, секуренина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов В1, 32, Вб, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтичес¬ких процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са¬наторно-курортное лечение.

При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств используются стимуляторы кроветворения, особенно лейкопоэза (вит. В12, тезан, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, карбонат лития и др.), антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серото¬нин, кальций, витамины Вб, Р, К и др.), анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты). При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (полусинтетические пенициллины, цепорины, аминогликози¬ды, реже сульфаниламиды в различных комбинациях с учетом сочета¬емости), протигрибковые препараты. При выраженной прогрессирую¬щей цитопении могут быть использованы кровезаменители и компо¬ненты крови по показаниям.

Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в постельном режиме. Терапия должна быть длительной и комплексной с использованием всех перечисленных средств. Очень важно добиться нормализации сна с использованием всех доступных средств. Особое внимание уделяется тщательно сбалансированной антибактериальной, гемостатической, стимулирующей и заместительной терапии. Выраженные расстройства функций органов пищеварения потребуют назначения средств заместительной терапии: ферментные препараты, спазмолитики, холеретики, слабительные средства. Большое значение приобретают физиотерапевтические методы лечения (гидротерапия, тепло¬вые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции), К использованию гелиотерапии и злектропроцедур следует относиться с крайней осторожностью (лучше их не применять). Всем без исключения больным ХЛБ показана лечебная гимнастика. При выполнении лечебных манипуляций больным ХЛБ следует строго соблюдать правила асептики и антисептики, поддерживать гигиенический режим в палатах, исключать контакты с инфекционными больными,

ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ПРИ ИНКОРПОРАЦИИ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

При попадании в организм радионуклидов с длительным (месяцы, годы) периодом полураспада и полувыведения также может развиться ХЛВ. При сочетании длительного внешнего облучения с инкорпорацией радионуклидов, обладающих избирательной органотропностью, в клинической картине преобладают признаки поражения органа, где преимущественно локализуется изотоп.

Внутреннее заражение радиоактивными изотопами может произойти при их вдыхании, заглатывании, попадании в рану, на ожого¬вые поверхности. Незначительная часть может всасываться и с не¬поврежденной кожи. Не следует забывать, что перкутанную резорб¬цию усиливают органические растворители. В промышленных условиях ингаляционный путь поступления радионуклидов в организм следует считать основным. Часть из попавших изотопов всасывается в кровь (особенно иттрий, цирконий, рутений, лантан, церий), другая часть задерживается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы легких - это изотопы тяжелых элементов (полоний, плутоний, уран, радий), радиоактивные благородные газы (радон, изотопы криптона и ксенона) в основном выводятся с выдыхаемым воздухом. Однако большая часть радиоактивной пыли из верхних дыхательных путей попадает в глотку и затем в желудок.

На радиоактивно загрязненной территории ингаляционный путь имеет меньшее значение, так как при этом радиоактивные вещества сорбируются крупными частицами и быстро оседают на землю. Поэто¬му здесь более вероятен пероральный путь поступления радионукли¬дов с водой и пищей. Из желудочно-кишечного тракта всасывается от 2 до 16% общей активности радионуклида, что зависит от растворимости образующихся соединений. Хорошо всасываются цезий, барий, теллур, йод. Тяжелые элементы, образующие коллоидные частицы и нерастворимые окислы, напротив, практически не всасываются и остаются в кишечнике, пока не выводятся с калом.

После всасывания некоторые изотопы (цезий, рутений, ниобий и др.) более или менее равномерно распределяются в организме, вызывая его общее облучение. Значительная часть изотопов откладывается в костной ткани, некоторая часть в печени, почках, се¬лезенке, легких. Наибольшую опасность представляют остеотропные элементы (изотопы кальция, стронция, бария, тория, циркония, иттрия, радия и др.), которые прочно фиксируются в костях и мед¬ленно выводятся из организма. К числу изотопов, накапливающихся в клетках РЭС (в первую очередь в печени) относится ряд редкоземельных и трансурановых элементов. Уран частично задерживается в почках, йод поглощается щитовидной железой.

Наиболее типичный вариант, близкий по клинике к ранее изло¬женному, возникает при инкорпорации радионуклидов относительно равномерно распределяющихся в организме, таких как изотопы нат¬рия, цезия, рутения, ниобия, или избирательно накапливающихся в костной ткани (изотопы второй группы периодической системы Мен¬делеева). Следует заметить, что при пребывании на радиоактивно загрязненной территории человек подвергается воздействию сочетан¬ного облучения (внешнего гамм- и бета- и внутреннего).

На характер действия радиоактивных веществ существенное влияние оказывают исходное функциональное состояние организма, подвергающегося воздействию изотопа, возраст человека (в молодых, растущих организмах накопление РВ происходит более интенсивно, чем во взрослом), состояние эндокринной системы и обменных процессов.

Скорость формирования ХЛБ определяется интенсивностью пос¬тупления РВ в организм, путями поступления, химическими свойствами изотопа, определяющими его тропизм к тому или иному орга¬ну, характером распада и скоростью его выведения из организма.

ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ОТ СОЧЕТАННОГО (ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО) ОБЛУЧЕНИЯ:

Наиболее раннее повреждение того органа, с которым перво¬начально встречается изотоп, поступая в организм (легкие, желудочно-кишечный тракт). Эти повреждения клинически могут прояв¬ляться трахеобронхитом, интерстициальной пневмонией, пневмоскле¬розом, хроническим гастритом или гастроэнтероколитом;

выраженные морфологические изменения в критическом органе (щитовидная железа, печень, кости и др.), что клинически может проявляться симптоматикой, вытекающей из повреждения конкретного органа. Довольно часто у таких больных развивается мышечная боль и боль в костях, усиливающиеся в состоянии покоя;

длительное течение в зависимости от продолжительности жизни и скорости выведения РВ из организма;

часто возникающие осложнения в виде системных заболеваний крови, опухолевых процессов и др.;

наличие РВ в крови больных и постоянное выведение их с мочой и калом, для выявления которых требуются радиометрические исследования;

менее определенный прогноз, чем при одинаковых по тяжести течения заболеваниях, вызываемых длительным внешним облучением;

более длительное, чем при лучевой болезни от внешнего об¬лучения, сохранение нормальных показателей крови при формирова¬нии заболевания.

В период же окончательного формирования заболевания клини¬ческая картина ХЛБ от внутреннего облучения основными своими чертами (наличием астено-вегетативных проявлений и функциональ¬ных расстройств внутренних органов, показателями периферическими и др.) будет полностью соответствовать ХЛБ от внешнего облуче¬ния.

Хорошо известен уникальный случай приема внутрь с суицидной целью больным З. изотопа радия, являющегося оссеотропным гам¬ма-излучающим радионуклидом с длительным периодом полураспада и полувыведения. Больной обследовался и лечился в нашей клинике. В последующем этот случай был подробно описан в монографии бывшего сотрудника кафедры Е.И.Сафронова (1972 г.). В клинической картине доминировала постепенно нарастающая миелодепрессия, сопровож¬дающаяся оссалгиями. В финале заболевания развились злокачест¬венные опухоли типа остеосарком в местах травмирования при диаг¬ностических процедурах (грудина, подвздошная кость). Смерть наступила через 4 года после инкорпорации радионуклида на фоне бур¬но прогрессирующего онкопроцесса и выраженной кахексии.

В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, большое значение имеют анамнез, дозиметрические, радиометричес¬кие и лабораторные исследования, а также клинические проявления. Оценка начинается с наружной радиометрии с помощью радиометров-рентгенометров, позволяющих регистрировать гамма- и бета-из¬лучения при наружном загрязнении. После выявления факта наружно¬го радиоактивного загрязнения необходимо проведение полной сани¬тарной обработки и только после этого следует приступать к оцен¬ке инкорпорации РВ. Гамма-излучающие изотопы довольно легко об¬наруживаются при помощи спектрометров излучения человека (СИЧ). Эти приборы по энергетическому спектру гамма-лучей позволяют ус¬тановить вид радионуклида. Из отечественных приборов для практи¬ческой работы наиболее удобны приборы типа СИЧ "СЕГ-1Т". Так о степени внутреннего заражения участников ликвидации последствий катастрофы на ЧАЭС и жителей загрязненных районов в настоящее время судят по содержанию изотопов цезия-137 и -134.

Значительно более трудная задача - обнаружить инкорпориро¬ванные альфа- и бета-излучающие радионуклиды. С этой целью можно использовать радиометрию и авторадиографию мочи, кала, крови, придатков кожи. В некоторых случаях исследуемый мате¬риал требует радиохимической обработки, что значительно затруд¬няет проведение анализов и требует специальных условий. Определить данные изотопы можно и по вторичному гамма-излучению, обра¬зующемуся вследствие воздействия на атомы альфа- и бета-частиц. Однако это гамма-излучение имеет низкоэнергетический спектр и зафиксировать его сложно, так как это требует близкого расположения детектора к источнику излучения. То есть детектор необхо¬димо тем или иным способом ввести внутрь организма. Довольно перспективным представляется использование методов масспектро¬метрии. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного за¬ражения осуществляется при сопоставлении результатов клинических и радиометрических исследований.

В лечении ХЛБ при инкорпорации радионуклидов на первый план выходят меры, направленные на ускоренное выведение радиоактивных изотопов. Для этой цели используют методы элиминации РВ из орга¬низма (лаваж легких, зондовое промывание желудка, сифонные клиз¬мы, неселективные энтеросорбенты на основе углей марки СКН, СУГС, Ваулен, форсирование диуреза и др.), средства повышающие обмен веществ (особенно кальциевый), селективные хелаты, образующие с РВ комплексные растворимые соединения (при заражении плутонием - пентацин, цезием - ферроцин, стронцием - полисурьмин и др.). В последующем лечение проводится по общим принципам, изло¬женным выше. По окончании лечения больного необходимо предста¬вить на ВВК для принятия экспертного решения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ХЛБ является самостоятельной нозологической формой, перехода острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается. В настоящее время это заболевание встречается довольно редко. При подозрении на формирование ХЛБ необходимо немедленно отстранить заболевшего от работы с источником ионизирующего излучения, провести тщательное радиационно-гигеническое обследова¬ние рабочего места и составить акт экспертизы с участием соот¬ветствующих специалистов СЭО. Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно пом¬нить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и ради¬ационно-гигиеническим. В условиях военного времени при пребыва¬нии на радиоактивно зараженной территории необходимо соблюдение норм радиационной безопасности и осуществление дозового контроля.

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

1 (легкая) – 1-2 Гр
2 (средняя) – 2-4 Гр
3 (тяжелая) – 4-6 Гр
4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

развернутые клинические формы, которые в основном обусловлены действием общего внешнего излучения (гамма-лучи, рентгеновы лучи или поток нейтронов);
формы с медленно развивающимся клиническим синдромом поражения тканей и сегментов тела.

В последнем случае локализация поражений определяется тем, какие участки являются критическими по отношению к данному радиоизотопу или подвергаются наибольшему местному внешнему облучению (анатомические структуры определенных участков тела и конечностей, область головы при лучевой терапии). В том и другом случае в организме последовательно развиваются явления, представляющие собой вначале во многом неспецифические реакции. В дальнейшем, особенно при продолжающемся воздействии излучения, формируется уже более отчетливый и характерный синдром заболевания.

Сроки и тип восстановительных процессов определяются преимущественно структурой и функцией органа в нормальных условиях. Для систем с высокой физиологической регенерацией речь идет об истинном восстановлении структуры (кроветворение, сперматогенез и др.).

При длительном воздействии излучения в дозах, превышающих допустимые, основное место принадлежит реакциям, возникающим рефлекторным путем; значительно" меньше выражены истинные местные тканевые поражения.

Клиническая картина хронической лучевой болезни

Характерным для состояния сердечно-сосудистой системы при хронической лучевой болезни является постепенный переход от нервно-регуляторных нарушений кровообращения и сердечной деятельности (преходящие нарушения капиллярного кровотока, спазм или атония и замедление кровотока в магистральных сосудах конечностей) к клинически более выраженной хронической недостаточности регуляции гемодинамики (головные боли, боли в костях конечностей, чаще ног, стойкая артериальная гипотензия, изменение скорости распространения пульсовой волны, извращение и ослабление реактивных сосудов на физиологические раздражители). Постепенно возникают и несколько нарастают по выраженности расширение сердца, приглушение сердечных тонов, сдвиги на ЭКГ, характерные для развития диффузного поражения миокарда (общее снижение вольтажа, снижение зубца Т). В отдаленные сроки возможно развитие патологической регенерации с возникновением глубоких поражений (гепатиты, опухоли, язвенно-некротические изменения кишечника) в случае, когда желудочно-кишечный тракт или печень является критическим органом для перорально поступающих либо интенсивно выделяющихся через желчные пути и кишечник радиоизотопов (полоний, некоторые редкоземельные элементы).
Органические изменения нервной системы описаны при тотальном облучении с терапевтической целью в дозе, примерно равной] 200-300 р. Для объективизации и количественной оценки некоторых отклонений, особенно астенического синдрома хронической лучевой болезни, помимо общих клинических данных (диффузная мышечная гипотония, легкие локомоторные нарушения, статическая атаксия, асимметричное повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон и извращением реципрокных отношений мышц-антагонистов, снижение кожных рефлексов, нарушения чувствительности, чаще проводниково-сегментарного типа), с успехом применяют специальные клинико-физиологические методы исследования (электроэнцефалография, электромиография, хронаксиметрия, определение порогов раздражимости различных анализаторов, вегетативно-сосудистых рефлексов). Неспецифические сдвиги, выявленные при этом, могут быть использованы в целях ранней диагностики лишь при сочетании их с другими клиническими проявлениями, более характерными для воздействия излучений.
Характерная динамика картины крови при хронической лучевой болезни также представляет собой довольно закономерный переход от неустойчивости показателей, в основном в числе лейкоцитов, к постепенно развивающейся лейко- и нейтропении.

Прежде чем отнести заболевание, развившееся под влиянием общего воздействия проникающих излучений, к той или иной стадии, учитывают:

распространение патологического процесса на большее или меньшее число органов и систем;
характер и глубину изменений (функциональные или анатомические);
степень регресса патологических явлений после прекращения контакта и проведения соответствующего лечения.

На фоне функциональных сдвигов выявляются и признаки анатомического повреждения отдельных, наиболее радиочувствительных тканей и структур (гипоплазия кроветворных органов с наличием стойкой умеренной лейкопении и тромбоцитопении, изменения в миелине проводящих путей центральной нервной системы).

При хронической лучевой болезни III степени возникают признаки подавления регенеративных возможностей кроветворной ткани. Развиваются дистрофические микроструктурные изменения в относительно резистентных органах: стенке сосудов, мышце сердца (миокардиодистрофия), нервной системе - чаще по типу рассеянного энцефаломиелоза. Лишь при крайне тяжелых поражениях вследствие агранулоцитоза и ослабления общего иммунитета возникают инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются отчетливые проявления геморрагического синдрома. Выраженная циркуляторная недостаточность, поносы, кахексия являются казуистической редкостью.

Несколько иное положение создается в определении степени тяжести лучевых поражений, обусловленных действием радиоизотопов с четко выраженной органотропностью, или при местном внешнем облучении.

Диагноз . Основывается на анамнестических данных о существенном превышении допустимого уровня внешнего облучения и наличии определенного комплекса клинических симптомов, к которым относятся прежде всего изменения периферической крови (постепенно развивающаяся лейкопения, а позже и тромбоцитопения) и нервной системы (синдром нарушения нейро-висцеральной регуляции, сменяющийся астеническим синдромом). Поступление же в организм радиоактивных веществ вызывает в первую очередь изменения со стороны органов, в которых они преимущественно депонируются. При этом для обоснованной связи выявленных сдвигов с действием того или иного изотопа необходимо наличие хотя бы ориентировочных сведений о его количестве, поступившем в организм больного (данные опроса, материалы дозиметрической службы, радиометрические исследования суточных проб мочи и кала, прямое измерение с помощью «человеческого счетчика»).

Прогноз . При хронической лучевой болезни, как правило, благоприятный, за исключением крайне тяжелой степени заболевания. В случае же поступления в организм радиоизотопов прогноз зависит от их количества.

Профилактика и лечение хронической лучевой болезни

Необходим режим покоя и щажения. Однако покой не следует понимать как бездеятельность. Строго дозированная физическая нагрузка, рациональная трудовая деятельность с правильно организованным режимом отдыха и литания создают оптимальные условия для регенераторных процессов в пострадавших органах.

Для предупреждения и ослабления выраженности лучевой болезни, обусловленной поступлением радиоизотопов, необходимо применение средств, ускоряющих их выведение из организма. Выбор средств при этом определяется характером радиоизотопа. Для ускорения удаления стронция и радия можно рекомендовать прием внутрь мелкодисперсного сульфата бария, применяемого для рентгенологического исследования, или адсобара в виде водяной взвеси (50 г на 3/4. стакана воды), а также 100 мл 10% раствора сульфата магния. Чтобы ускорить выведение радиоактивного йода, назначают сайодин в таблетках и йодид калия. При поражении плутонием-239, церием-144, барием-140, а также редкоземельными элементами назначают 5 мл 10% раствора пентацина внутривенно через день или пентацин. Как антидот при поражении полонием-210 применяют унитиол.

Описание:

Хронической лучевой болезнью называют заболевание, которое развивается при внешнем или внутреннем, равномерном или неравномерном облучении в дозе, которая превышает 1 Гр и получена за период от 3 до 5 лет.

Симптомы:

В течении хронической выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.

По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяют друг друга.

Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.

Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или . Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.

При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7-1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пищеварительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пищеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5-4 Гр, снижается секреторная деятельность желез ротовой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлоргидрии.

Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в доклинической стадии заболевания, соответствующей суммарному уровню доз порядка 0,15-0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивности облучения можно выделить три последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.

Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней–овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, потливость.

При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.

При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также , рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются , циркуляторные расстройства.

При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие проявления заболевания в настоящее время практически не встречаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) степени является условным.

Причины возникновения:

Данная патология формируется под влиянием продолжительного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки.

Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их системах, обусловливаются по большей части характером облучения, которое может быть как общим, так и локальным, суммарной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью и волнообразным течением, обусловленным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.

При I и II степенях тяжести заболевания проводится общеукрепляющая и симптоматическая медикаментозная терапия (тонизирующие средства, инсулин с глюкозой, витаминотерапия, транквилизаторы, препараты брома, снотворные), физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, рациональная психотерапия.

При развитии инфекционно-септических осложнений используются антибиотики широкого спектра действия.

Особого внимания заслуживает так называемая лучевая болезнь от внутреннего облучения, которая развивается при попадании радиоизотопов внутрь организма и имеет свои отличительные особенности. На основании причинного принципа ее становления различают полониевую, радиевую, плутониевую болезни. Радиоактивные вещества могут проникать в организм путем ингаляции через дыхательные пути, через желудочно-кишечный тракт (с пищей и водой), а также через кожу, особенно поврежденную.

Преимущественно лучевая болезнь от внутреннего облучения представляет собой хроническое заболевание, хотя при попадании в течение небольшого периода времени больших количеств радиоизотопов, особенно способных более равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь.

Клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из общих симптомов и поражения органов преимущественного поступления радиоактивных веществ, их депонирования и выведения. Так, при ингаляционном заражении доминируют поражения бронхов и легких, при желудочно-кишечном - расстройства пищеварительного тракта. Кроветворная ткань, как правило, вовлекается в процесс, так как большинство радиоактивных веществ или относительно равномерно распределяется в организме, вызывая его общее облучение, или откладывается в костях, лимфоидной, гистиоцитарной тканях. Другие вещества откладываются преимущественно в печени, почках, селезенке.

Для ускорения элиминации естественных и искусственных радиоактивных изотопов из организма были предложены препараты Са2+, гормоны, витамины, средства, стимулирующие обменные процессы, комплексообразующие агенты. Однако в целом проблему удаления из организма радиоизотопов еще нельзя считать окончательно решенной, так как при использовании многих из рекомендованных средств имеют место тяжелые осложнения, наиболее существенные из которых связаны с поражением почек.

Online Тесты

Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)
Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Хроническая лучевая болезнь

Что такое Хроническая лучевая болезнь -

Симптомы Хронической лучевой болезни:

В течении хронической лучевой болезни выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.

Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или нейроциркуляторной дистонии. Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.

Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней-овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, головокружения, потливость.

Для астенического синдрома (при суммарной дозе 1,5-4 Гр) характерны общая мышечная гипотония, нарушение физиологического распределения тонуса, легкие нарушения координации, снижение кожных рефлексов, расстройства чувствительности (в виде генерализованных реакций на спонтанную боль и болевое раздражение).

Третий синдром органического поражения нервной системы развивается при высоких дозах облучения (свыше 4 Гр при общем, 10-15 Гр - при местном облучении). В этих случаях наблюдаются симптомы, обычные для той или иной локализации и характера патологического процесса (ишемия, кровоизлияния, образование кисты, некротического участка).

Незначительные изменения в морфологическом составе периферической крови выявляются у лиц, получивших предельно допустимые дозы облучения и превышающие их периодически в 2-3 раза. Они выражаются в виде преходящей лейкопении, тромбоцитопении, ретикулоцитоза. Более существенные изменения в гемограмме обнаруживаются при облучении дозами, систематически превышающими в 2-5 раз предельно допустимые.

Последовательность развития изменений в кроветворной системе при уровне доз 0,001-0,1 Гр в день характеризуется типичной динамикой. В периоде формирования хронической лучевой болезни выявляется нарастающая цитопения за счет уменьшения числа нейтрофилов, лимфоцитов, а позднее - и тромбоцитов. Появление анемии всегда служит неблагоприятным прогностическим признаком и наблюдается лишь при больших суммарных дозах интенсивного облучения.

При облучении в суммарных дозах от 0,15 до 1 Гр не обнаруживается существенных изменений в миелограмме, выявляется лишь незначительное увеличение количества клеток красного ряда и ретикулярных.

При высоких дозах облучения (0,05-0,018 Гр в день и суммарных 1,5-4 Гр) в период формирования хронической лучевой болезни может иметь место угнетение митотической активности клеток костного мозга с развитием признаков его депрессий.

Сведения о состоянии эндокринной сферы при хроническом облучении малочисленны. Развитие стойкой необратимой мужской стерильности имеет место лишь у больных, подвергавшихся лучевой терапии с локальной дозой на яички в 30-40 Гр. У женщин, подвергавшихся общему облучению в суммарных дозах до 4 Гр (разовых - 0,0001-0,001 Гр), не выявлено заметных сдвигов во времени наступления климакса, а также в количестве и течении беременностей, родов.

При профессиональном облучении в щитовидной железе выявляется повышенное включение радиоактивного йода без клинических признаков ее дисфункции. Незначительные сдвиги отмечены также и в деятельности надпочечников.

При тяжести I степени наблюдаются нерезко выраженные нервно-регуляторные нарушения различных органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, нестойкая и притом умеренная лейкоцитопения, реже - тромбоцитопения.

При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также депрессия кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.

При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также миокардиодистрофия, рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются геморрагический синдром, циркуляторные расстройства.

Лечение Хронической лучевой болезни:

Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.

При развитии инфекционно-септических осложнений используются антибиотики широкого спектра действия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая лучевая болезнь:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронической лучевой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Нарушения коагуляционного гемостаза

Наследственная a-fi-липопротеинемия

Наследственная копропорфирия

Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш - Найана

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов

Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы

Наследственный дефицит фактора X

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный пиропойкилоцитоз

Наследственный стоматоцитоз

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

Наследственный эллиптоцитоз

Острая перемежающаяся порфирия

Острая постгеморрагическая анемия

Острые лимфобластные лейкозы

Острый лимфобластный лейкоз