Синдром леннокса гасто лечение. Синдром леннокса-гасто, симптомы, лечение

Такой вариант заболевания предполагает комбинацию тонических и атонических судорог, атипичных абсансов, запоздалое умственное развитие у детей. Впервые болезнь может проявляться у малышей от года до пяти, в основном у мальчиков.

Этот недуг, как правило, развивается в результате перенесенных в детстве неврологических заболеваний и начинается с внезапных падений ребенка. Спустя некоторое время появляются судороги, эпилептические приступы, явно выраженное замедленное умственное развитие, а также снижение интеллекта.

Постепенно, с ростом ребенка, характер судорог меняется. Падения сменяются парциальными, вторично-генерализованными, сложными

Из-за чего проявляется синдром Леннокса-Гасто

Понять причины возникновения этого синдрома достаточно трудно, но на сегодня известны основные из них.

Симптомы СЛГ

пароксизмы падений;
атонические припадки;
атипичные абсансы;
парциальные припадки;
кивательные судороги;
миоклонико-астатические приступы;
тонические приступы (обычно происходят во время глубокого сна);
генерализованные ТК припадки.

Больные синдромом Леннокса-Гасто также имеют характерное состояние ступора с плавным переходом в эпилепсию, когнитивные и личностные расстройства.

Диагностирование синдрома ЛГ

Сразу же после проявления первого симптома этой болезни необходимо немедленно обратиться за помощью к специалистам, вызвав скорую помощь. Как правило, диагностика данного заболевания проводится с помощью ЭКГ в период между приступами.

Лечение синдрома ЛГ

Синдром Леннокса-Гасто лечится с помощью медикаментозных и хирургических методов. Лечение медикаментами приносит положительный результат не более чем в 20% случаев. При хирургическом методе лечения, для устранения внезапных падений, эффективным является рассечение мозолистого тела (каллозотомия). Также используют операции, направленные на стимуляцию блуждающего нерва и удаление сосудистых опухолей и мальформаций.

Однако следует сказать, что припадки, характерные для этого синдрома, зачастую достаточно сложно поддаются лечению; в конце концов они могут привести больного к тяжелым социальным и психическим последствиям. Практически не поддаются лечению тонические приступы, которые приводят к снижению интеллекта.

У пациентов с синдромом Леннокса-Гасто (СЛГ) эпилепсия начинается чаще всего между первым и седьмым годами жизни и проявляется тоническими, атоническими и миоклоническими припадками, приводящими к многократным падениям и атипичным абсансам, на интериктальной ЭЭГ выявляется двусторонняя, хотя и не обязательно симметричная, медленная (<2,5 Гц) активность пик-волна.

Рамки синдрома Леннокса-Гасто разными исследователями понимаются по-разному, используются разные критерии как для определения синдрома, так и для дифференциации от таких близких синдромов, как миоклонические эпилепсии (обсуждение проблем нозологии синдрома см. Aicardi и Levy Gomes 1988, 1989; Arzimanoglou et al., 2004).

В настоящее время большинством исследователей принято определение, предложенное Beaumanoir с коллегами (Beaumanoir и Dravet, 1992; Beaumanoir и Blume, 2005), т.е. синдром с несколькими типами припадков, с медленными пик-волновыми комплексами, спайками и вспышками спайков частотой 10-20 Гц во время сна, чаще всего в сочетании с умственной отсталостью.

Припадки при синдроме Леннокса-Гасто включают в себя «ядерные» припадки (миоатонические и тонические, атипичные абсансы и эпизоды неконвульсивного эпилетического статуса), которые попеременно могут сопровождаться менее характерными приступами, такие как тонико-клонические, парциальные или односторонние припадки.

Тонические припадки отмечаются в 55-92% случаев. Клинически они проявляются ригидностью тела, в основном аксиальной мускулатуры и мышц проксимальных отделов конечностей; разгибание туловища, нижних и верхних конечностей встречается чаще, чем сгибание. Они могут быть ограничены мышцами туловища и шеи, с открыванием часто с апноэ.

Иногда они проявляются только открыванием глаз и слабыми «потягивающимися» движениями. Длительность не превышает 30 секунд, часто не более 10 секунд. Даже в этих случаях сокращение явно тоническое, проявляющееся клинически длительным мышечным сокращением и мышечной активностью при электромиографии (Aicardi и Levy Gomes, 1988). При икталъной ЭЭГ выявляется генерализованный разряд быстрой активности (>10 Гц) с нарастающей или большой амплитудой (Beaumanoir и Dravet, 1992; Arzimanoglou et al., 2004; Beaumanoir и Blume, 2005), за которым иногда следует несколько комплексов спайк-волна. Такие же разряды малой длительности без клинических проявлений регистрируются в фазе медленного сна.

Тонические припадки часто случаются ночью, но их проявления могут быть такими слабыми, что они остаются незамеченными (Aicardi и Levy Gomes, 1988; Yaqub, 1993; Beaumanoir и Blume 2005).

а) Атонические припадки случаются у 26-56% пациентов с синдромом Леннокса-Гасто. Они представляют собой внезапное расслабление мышц и являются обычной причиной падений таких детей, хотя тонические и миоклонические атаки также могут приводить к падениям. Они являются серьезной практической проблемой, часто вызывая травмы, которые не удается предотвратить, надев на ребенка шлем. Механизм падений при невозможности выполнения полиграфической записи часто остается неясным, и в этих случаях лучше отдать предпочтение неопределенному термину астатический припадок.

Большинство атонических припадков протекает с потерей сознания, и не совсем ясно, являются ли они исключительно атоническими или же им сопутствуют тонические феномены. В большинстве случаев выявляются те же изменения на ЭЭГ, что и при тонических припадках. Этим они отличаются от чисто атонических припадков, связанных со вспышками активности спайк-волна, наблюдающихся при миоклонических-астатических эпилепсиях (Oguni et al., 1993, 1996, 2001а).

б) Истинные миоклонические припадки могут встречаться почти в 28% случаев, они также сопровождаются падениями. Тип наблюдаемого припадка зависит от возраста дебюта синдрома Леннокса-Гасто. В случаях с ранним началом преобладают тонические припадки, тогда как миоклонические судороги и абсансы более часты при позднем проявлении (Chevrie и Aicardi, 1972, 1996).

Синдром Леннокса-Гасто. ЭЭГ-проявления у ребенка с различными типами припадков, с преобладанием тонических атак и атипичных абсансов.
На фрагменте ЭЭГ, записанной при пробуждении, показаны острые волны и медленные компоненты около 2-2,5/сек над передней половиной головы (слева).
Во время сна видна вспышка 10-12/сек спайковых компонентов, связанных со спонтанным открыванием глаз (справа).

в) Атипичные абсансы присутствуют у 17-60% пациентов. Хотя их начало и окончание может быть более бурным, чем при типичных абсансах, при них отмечается такая же потеря восприятия и способности реагировать с невыраженным моторным компонентом (оцепенение, гипотония, простые автоматизмы), и их диагностика зависит от клинического контекста и сопутствующих изменений на ЭЭГ. Иногда во время припадка присутствуют медленные комплексы спайк-волна, трудноотличимые от интериктальных спайк-волн, но чаще выявляются быстрые разряды, такие же, как при тонических припадках.

г) Часто встречаются эпизоды неконвульсивного эпистатуса (Dravet et al., 1986; Beaumanoir et al., 1988), которые могут длиться несколько дней или даже недель. Они могут быть причиной смены периодов улучшения и ухудшения со значительными изменениями времени реакции и психической активности пациента. Наиболее часто встречающийся тип характеризуется чередованием тонических атак и эпизодов беспорядочного поведения, часто с изменчивыми миоклоническими сокращениями мышц лица и верхних конечностей с продолжительностью от нескольких часов до недель (Arzimanoglou et al., 2004).

На интериктальной ЭЭГ пациентов с синдромом Леннокса-Гасто выявляется диффузный медленный паттерн спайк-волна, с медленными усеченными пиками и последующими иррегулярными медленными волнами частотой 1-2 Гц различной амплитуды, обычно сопровождающийся медленной беспорядочной фоновой активностью. Эти ЭЭГ-проявления могут быть асимметричными и часто сопровождаются явными клиническими проявлениями. Они слабо реагируют или вообще не реагируют на гипервентиляцию или фотостимуляцию, но активируются при дреме и медленном сне (Aicardi и Levy Gomes, 1988).

В фазах, не относящихся к быстрому сну, характерно появление длящихся несколько секунд ритмов с частотой 10-20 Гц, возможно, отражающих субклинические или минимально выраженные тонические припадки. В этой же фазе вместо медленных комплексов спайк-волна часто возникают комплексы полиспайк-волна.

д) Умственная отсталость до начала припадков наблюдается в 20-60% случаев (Arzimanoglou et al., 2006). Число пациентов, у которых со временем развивается умственная отсталость, через пять лет после дебюта заболевания возрастает до 90% (Chevrie, Aicardi 1972). У некоторых пациентов наблюдается явная утрата навыков. Часто присутствуют психотические симптомы.

е) Этиология синдрома Леннокса-Гасто гетерогенна. Важную роль играют повреждения головного мозга, тогда как генетические факторы считаются менее важными. До двух третей случаев заболевания могут быть результатом выявляемых аномалий головного мозга или развиваться у пациентов с задержкой развития в анамнезе; в последнем случае они считаются симптоматическими. Значительное количество случаев синдрома Леннокса-Гасто развивается вслед за инфантильными спазмами, с постепенным переходом, и вызываются теми же поражениями головного мозга, что и инфантильные спазмы.

Однако мальформации головного мозга при синдроме Леннокса-Гасто встречаются реже, и синдром Леннокса-Гасто исключительно редко наблюдается при синдроме Айкарди и при лиссэнцефалии. Часто имеются фокальные или мультифокальные аномалии развития коры, отмечены случаи ленточной гетеротопии и двустороннего перисильвиева синдрома. Заболевание могут вызывать туберозный склероз и более редкие нейрокутанные синдромы, такие как линейный сальный невус и гипомеланоз Ито (случаи из личной практики). Также нечасто встречаются приобретенные деструктивные поражения. Метаболические расстройства исключительно редки, хотя описан синдром Леннокса-Гасто при энцефаломиелопатии Ли (Matsuishi et al., 1985). Известны редкие случаи синдрома Леннокса-Гасто, развившиеся вторично на фоне опухолей головного мозга (Honda et al., 1985).

В части случаев отсутствует очевидная причина заболевания, они считаются криптогенными. В связи с частотой синдрома Леннокса-Гасто у пациентов с односторонними поражениями были предприняты попытки разделить «истинные» синдромы Леннокса-Гасто и случаи билатеральной вторичной синхронизации (Gastaut и Zifkin, 1988). Фактически, случаи вторичной билатеральной синхронизации соответствуют обычным критериям диагноза синдрома Леннокса-Гасто, хотя их выделение может оказаться полезным с точки зрения возможности хирургического лечения. При ПЭТ были выделены несколько метаболических паттернов (фокальный, мультифокальный или диффузный), которые могут соответствовать разным механизмам развития болезни (Chugani et al., 1987; Iinuma et al., 1987; Theodore et al., 1987). Их практическое значение остается неясным, поскольку критерии диагностики синдрома Леннокса-Гасто варьируют в разных исследованиях.

ж) Диагностика синдрома Леннокса-Гасто при использовании четких критериев не вызывает трудностей. Однако дифференциальная диагностика СЛГ с другими синдромами, сопровождающимися падениями, может быть проблематичной (обсуждение см. Aicardi, 1996), особенно на ранних стадиях заболевания или в случаях, когда тонические припадки еще отсутствуют (Arzimanoglou et al., 2004). Серьезную проблему могут представлять собой редкие случаи «атипичной детской доброкачественной эпилепсии» (Aicardi и Levy Gomes, 1992) или псевдо-синдрома Леннокса (Hahn, 2000), при которых рецидивирующие падения и диффузная пароксизмальная ЭЭГ-активность во время сна может наводить на мысль о синдроме Леннокса-Гасто.

Случаи этих заболеваний могут протекать относительно доброкачественно и их правильная диагностика имеет важное значение.

з) Прогноз при синдроме Леннокса-Гасто неблагоприятный (Arzimanoglou, 2003). Приблизительно у 80% пациентов сохраняются припадки, и, в зависимости от характера этих припадков и умственной деградации лишь немногие способны к независимому существованию. Исход особенно неблагоприятен у пациентов с повреждениями головного мозга, ранним дебютом заболевания или предшествовавшими инфантильными спазмами и наличием умственной отсталости до начала припадков. Нормальный уровень умственного развития сохраняется менее чем у 10% пациентов. Представляется затруднительным дифференцировать эти случаи от случаев с менее благоприятным исходом, хотя поздний возраст начала заболевания, положительная реакция на гипервентиляцию и более высокая встречаемость комплексов пик-волна с частотой 3 Гц имеют некоторое прогностические значение.

Случаи с такими признаками обозначают термином «промежуточный petit mal», но выделение этой подгруппы представляется спорным, так как диагностические критерии остаются теми же, что и для синдрома Леннокса-Гасто вообще. В типичных случаях клиническая картина меняется с возрастом. В возрасте 15-20 лет общая частота припадков обычно уменьшается. Атипичные абсансы и дроп-атаки становятся редкими, но сохраняются все другие типы припадков, включая тонические припадки во время сна. Вероятно, родители детей более старшего возраста реже замечают тонические припадки во время сна (Arzimanoglou et al., 2004; Beaumanoir и Blume, 2005).

и) Синдром Леннокса-Гасто трудно поддается лечению . Среди современных антиэпилептических препаратов комбинации вальпроата натрия и бензодиазепинов оказались неэффективными, однако все же стоит пытаться назначать эти препараты отдельным пациентам. Некоторые клиницисты сообщают об эффективности карбамазепина в отношении парциальных и тонических припадков, но он не оказывает эффекта или даже утяжеляет течение других типов припадков. Из-за отсутствия взаимодействия с другими антиэпилептическими препаратами (АЭП) с некоторым успехом применяется вигабатрин, особенно у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто, у которых фокальные припадки сочетаются с ядерными припадками этого синдрома. Сообщалось об эффективности ламотриджина (Motte et al., 1997), особенно при атонических припадках; возможно, это лучший вариант в настоящее время, особенно в комбинации с вальпроатом натрия.

Фелбамат, используемый в соответствии с существующими рекомендациями и при постоянном наблюдении, часто оказывается эффективным, несмотря на его возможную токсичность (Pellock et al., 2006). Сообщалось, что в некоторых случаях эффективен топирамат (Sachedo et al., 1999). Интересно, что часто требуется комбинация, так как отдельные препараты эффективны только в отношении определенных типов припадков. Большинство схем лечения основывается на клиническом опыте или на данных неконтролированных исследований, и только несколько из них, включая терапию фелбаматом, топираматом и ламотриджином, основываются на контролируемых исследованиях (Glauser, Morita 2001; Hancock, Cross 2003). Требуются достоверные сведения о взаимодействии АЭП; обычно такие дети более эффективно лечатся у детского невролога - специалиста по эпилепсии. В недавнем обзоре Cochrane (Hancock, Cross, 2003) также сделан вывод о том, что оптимальное лечение синдрома Леннокса-Гасто еще не найдено, и ни в одном исследовании не доказана высокая эффективность какого-либо препарата. Пока не проведены дальнейшие исследования, клиницисты будут вынуждены продолжать назначать лечение каждому пациенту индивидуально, соотнося возможность улучшения с риском возможных побочных воздействий.

Из-за того, что лекарственная терапия часто оказывается неэффективной, возможно, стоит попытаться применить другие методы лечения. Кетогенная диета дает хороший кратковременный эффект (Kinsman et al., 1992), несмотря на практические трудности, вызванные ее неаппетитностью, и побочные эффекты. Однако Kinsman с коллегами удавалось продлевать лечение до года или двух, что позволяло контролировать припадки у половины пациентов. Интересно их заявление, что по прошествии двух лет диета может быть отменена, и это не вызовет рецидива припадков. Стероиды используются в основном для неотложной помощи пациенту в период выраженной активности эпилепсии или при статусе. Предлагалось внутривенное введение иммуноглобулинов, но этот метод не был протестирован надлежащим образом.

Тиротропин-релизинг гормон (Matsumoto et al., 1987) применялся в основном в Японии. Также альтернативным методом лечения может быть стимуляция блуждающего нерва; хирургическая резекция применяется в некоторых случаях кортикальной дисплазии. В отдельных случаях может выполняться каллозотомия с целью контроля припадков с падениями, которые являются наиболее инвалидизирующим типом припадков.

Cиндром Леннокса-Гасто (СЛГ) – это эпилептическая энцефалопатия присущая детям. Она характеризуется полиморфизмом приступов и определенными изменениями электроэнцефалограммы. Кроме того, данный синдром устойчив к терапии. Этот диагноз ставится 3-5% детей с эпилептическими приступами. Мальчики болеют чаще, чем девочки.

Патогенез

Чаще всего Синдром Леннокса-Гасто начинает развиваться у детей 2-8 лет. При этом выделяют фокус-группу из 4-6 летних детей. Иногда данное заболевание трансформируются из синдрома Веста, которое диагностируется у детей до года. В этом случае болезнь развивается по одному из двух вариантов:

инфантильные спазмы синдрома Веста плавно переходят в тонические приступы и, пропуская латентный период, трансформируются в ;
детские спазмы синдрома Веста проходят, наблюдается улучшение психомоторного развития ребенка. На ЭЭГ также заметно улучшение. Однако через некоторое время, отличное для каждого больного, возникают приступы неожиданных падений, атипичные абсансы. На ЭЭГ можно увидеть рост диффузионной пик-волновой активности.

Клиника

Синдром Леннокса-Гасто характеризуется тремя видами приступов:

пароксизмы падений (атонически- и миоклонически-астатические);
атипичные абсансы;
тонические приступы.

Чаще всего наблюдаются приступы неожиданных падений, которые возникают вследствие тонических, миоклонических или атонических (негативный миоклонус) пароксизмов. Некоторые больные в этот период могут находиться в сознания, тогда как у других сознание может отключиться лишь на миг. Судороги отсутствуют. Ребенок после падения сразу встает на ноги. Однако периодические приступы пароксизмов падений могут привести к тяжелым травмам и инвалидности больного.

Тонические приступы разделяют на аксиальные, проксимальные или тотальные; также встречаются симметричные, либо четко латерализованные. Во время приступов наблюдается неожиданное сгибание шеи и туловища. Руки обычно поднимаются наверх в состоянии полуфлексии или разгибания, также разгибаются ноги. Лицевая мускулатура во время приступа также сокращается, глазные яблоки совершают непроизвольные вращательные движения. Кроме того, наблюдается апноэ и гиперемия лица. Приступы могут быть как днем, так и ночью.

Для синдрома Лееннокса-Гасто также характерны и атипичные абсансы, которые отличаются многообразием проявления. При этом, сознание частично может сохраняться, также как и некоторая доля речевой и двигательной активности. Часто также встречается слюнотечение, гипомимия, миоклония рта и век и различные атонические феномены: рот приоткрыт, голова падает на грудь. Атипичным абсансам часто сопутствует понижение мышечного тонуса, что приводит к «обмяканию» тела. Начинается оно обычно с лицевых и шейных мышц.

У большей части больных с синдромом Леннкса-Гасто наблюдаются пирамидная недостаточность, координаторные нарушения и не тяжелое снижение интеллекта. Недостаток интеллекта во время симптоматических форм заметен еще в раннем возрасте, тогда как в криптогенной форме он развивается лишь после приступов.

Прогноз и лечение

Прогноз при синдроме Леннокса-Гасто тяжелый. Медикаментозный контроль обычно наблюдается лишь у 10-20% пациентов. Лечению легче поддаются больные с преимущественными миоклоническими приступами и без тяжелых патологий структуры мозга. Более сложно продвигается лечение болезни с частыми тоническими приступами и сильным снижением интеллекта.

Доктор медицины К. Липински,
Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ Петров А.В.

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-темпоральными острыми волнами

Благоприятный прогноз
Хороший ответ на противосудорожную терапию
«Исцеление» в пубертатном периоде

ILAE-классификация эпилепсий и эписиндромов

1. Локализованные эпилепсии и синдромы (встречаемость 35/100.000; около 55-60%)

1.1Идиопатические:

1.1.1 Роландическая (ок. 25-30%)

1.1.2 Эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами

1.1.3 Первичная эпилепсия чтения

1.2 Симптоматические:

1.2.1 Epilepsia partialis continua

1.2.2 Рефлекс-эпилепсии

1.2.3 Височные

1.2.4 Лобные

1.2.5 Теменные

1.2.6 Затылочные

Распространение

Возраст: от 2 до 10 лет

Пол: мальчики в 1,5 раза чаще

Преимущественно нормально развивающиеся дети

Клиника приступов:

роландические,
унилатеральные,
генерализованные тонико-клонические приступы,
часто предшествующие неонатальные судороги или фебрильные судороги в анамнезе

Неврологическая картина:

в большинстве случаев без патологии, возможны нарушения координации

Психо-ментальное состояние:

часто частичные нарушения

ЭЭГ-картина:

активирующийся при засыпании или в стадию В сна очаг острых волн или комплексов "острая-медленная" волна справа или слева в (пре)-центрально-височном регионе

Роландичсекий фокус:

ЭЭГ-картина:

очаг острых волн может распространяться на соседние регионы или даже генерализоваться
встречаются также Тета-ритмы и фотосенситивность
встречаются двусторонние очаги, которые могут возникать независимо друг от друга, нередко с генерализацией одного из них или даже обоих

Прогноз:

Полная ремиссия перед, или во время пубертатного периода

Риск рецидива приступов после пубертата – ок. 2%

Атипичные формы:

Псевдо-Леннокс синдром

Синдром Ландау-Клеффнера

Биоэлектрический статус в фазу медленного сна

Псевдо-Леннокс синдром

Встречается преимущественно у нормально развивающихся детей, или на фоне предшествующего повреждения головного мозга.

Начало заболевания:

2-7 лет, часто предшествуют судороги в неонатальном периоде

Клиника:

малые генерализованные приступы:

атипичные абсансы, атонически-астатические приступы, миоклонические приступы, роландические, генерализованные тонико-клонические приступы, неконвульсивный статус

Тонические приступы, в отличии от синдрома Леннокса-Гасто, не встречаются .

Неврологическая картина:

часто нарушения координации, возможна оральная диспраксия, нарушение речевого развития

Психо-ментальное состояние:

нередко частичные нарушения

ЭЭГ-картина:

фокальные/мультифокальные острые волны со вторичной генерализацией
спайк-варианты и картина биоэлектрического статуса в стадию Non-REM сна

Предполагается, что пролонгированные разряды во время сна являются причиной снижения/задержки речевого и ментального развития.

Частичные нарушения у детей с выявленным очагом острых волн в центрально-височной области

Прогноз:

Высокая склонность к рецидивам, ремиссия перед или во время пубертатного периода. Возможны умственный, речевой или др. дефицит, как правило в случаях с развитием статусов.

Синдром Ландау-Клеффнера (Синдром эпилепсии+афазии)

в 10% случаях у детей с первичным нарушением речевого развития

Начало заболевания:

4-10 лет

Клиника:

Вербальная или полная аудиторная агнозия, с последующей афазией
речевые нарушения
Нарушения поведения
В 75% случаев - фокальные или генерализованные приступы как при роландической эпилепсии

Неврологическая картина:

оральная диспраксия, в остальном без патологии

ЭЭГ-картина:

височно/височно-париетально локализованные очаги острых волн или комплексов острая-медленная волна
встречаются мультифокальные изменения
Активация очага во сне
генерализованный биоэлектрический статус во сне

Прогноз:

Высокая склонность к рецидивам, ремиссия перед или во время пубертатного периода. Часто стойкий речевой дефицит (сенсорный или моторный). В случаях с биоэлектрическим статусом во время сна - сложные нарушения психо-речевого развития

Биоэлектрический эпистатус во время сна

Встречается у нормально развивающихся детей
детей с первичной задержкой психо-речевого развития
редко у детей с наличием органического поражения мозга.

Начало заболевания:

2-10 лет

Клиника:

сложные психо-ментальные речевые нарушения
регрессия в развитии частичная или глобальная
Нарушения поведения
В 70% приступы судорог как при псевдо-Ленокс синдроме

Неврологическая картина:

зачастую нарушения координации, возможно наличие очаговой симптоматики (напр. гемипарез)

ЭЭГ-картина:

ЭЭГ бодрствования

фронтальные острые волны с выраженной тенденцией к генерализации. Лобный "максимум" острых волн не всегда постоянен, полярность же острых волн в течении записи может часто меняться

ЭЭГ сна

активация мультифокальных острых волн, которая в стадии Non- REM сна принимает вид электрического статуса

Прогноз:

высокая склонность к рецидивам
ремиссия перед или во время пубертатного периода
возможны ментальный, речевой или др. дефицит различной степени выраженности
редко выздоровление без остаточной симптоматики.

Лечение Роландо-эпилепсии:

Препарат 1-го выбора – Ospolot (Sultiam) 5-8 mg/ kg в сутки

Препараты 2-го выбора – вальпроаты, Карбамазепин (!) в возрастных дозах

Лечение при атипичных проявлениях:

Осполот (Сультиам)
Клобазам (Фризиум)
Вальпроаты
Глюкокортикоиды (в т. ч. пульс-терапия) в случаях с биоэлектрическим статусом во сне

Спасибо за внимание!