Полное и частичное парентеральное питание. Особенности парентерального питания


Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.

Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.

Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.

Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.

При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.

Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».

Основными целями парентерального питания являются:

  • обеспечение организма энергией (углеводы, липиды, аминокислоты) и пластическим материалом (аминокислоты);
  • поддержание активной белковой массы;
  • восстановление имеющихся потерь.

Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:

  • гастроэнтерологические , когда

    а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);

    б) больной не должен питаться через рот.

Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);

  • метаболические (критические состояния, сопровождающиеся гиперметаболизмом), когда питание через рот не покрывает потребности организма больного, находящегося в критической ситуации.

Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;

  • предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белково-энергетические резервы ограничены .

Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.

Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:

  • устранение гемодинамических расстройств;
  • восполнение дефицита глобулярного объема, объема плазмы и объема циркулирующей крови;
  • ликвидация грубых расстройств кислотно-основного состояния;
  • улучшение реологических свойств крови;
  • улучшение макро- и микроциркуляции .

Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).

В норме МРИ равен 21-25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.

Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.

Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70-80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.

Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).

В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5-8,4.

Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).

ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В) , где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).

Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.

Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле

ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ , где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;

ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 ;

ТФ — температурный фактор: 38,0°С — 1,1; 39,0°С — 1,2; 40,0°С — 1,3; 41,0°С — 1,4.

Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).

В приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.

Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20-25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.

Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.

Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4-6 г глюкозы.

Использование более концентрированных растворов глюкозы (20-40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.

Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.

Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.

Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:

АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4) , где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.

Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.

Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.

Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.

Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.

Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:

  • растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин, а также гистидин для больных с почечной недостаточностью и детей; тирозин, цистеин и таурин для детей);
  • растворы должны содержать не менее 1/3 незаменимых аминокислот (оптимально — около 50%, т. е. соотношение заменимые/незаменимые аминокислоты должно составлять около 1);
  • соотношение лейцин/изолейцин должно составлять около 1,6 (не более 1,6!);
  • для пациентов с необходимостью ограничения объема инфузии предпочтительны растворы аминокислот с концентрацией 10% и более;
  • для пациентов с тяжелым стрессом аминокислотные растворы должны содержать таурин.

К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.

Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.

Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.

Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.

Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.

Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.

Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.

Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.

Ряд стандартных растворов аминокислот содержат катионы Na + , К + , Мg + и анион Сl - .

Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.

Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.

Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.

Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании .

Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).

Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6-10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.

Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.

Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально .

Жировые эмульсии . Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.

Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.

Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.

Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:

  • при их применении решается вопрос снабжения организма такими незаменимыми ингредиентами, как ненасыщенные жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и жирорастворимые витамины;
  • жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как жировые эмульсии разрушаются сывороточной липазой (В. К. Гостищев и соавт., 1998);
  • жировые эмульсии с гепарином используются для реституции легочных сурфактантов при остром повреждении легких;
  • исследования, проведенные в США (1996), доказали взаимодействие липопротеинов крови с микробными эндотоксинами, и была установлена возможность использования экзогенных липопротеинов для дезинтоксикации организма больного при сепсисе .

В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.

  • Стандартные (общепринятые) жировые эмульсии — жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов: интралипид, липовеноз.
  • Физические смеси эмульсий средне- и длинноцепочечных триглицеридов (липовеноз, липофундин МСТ/ЛCT).
  • Жировые эмульсии на основе оливкового/соевого масел, структурированные липиды (структолипид) .

Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.

Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16-20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.

Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.

Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.

Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.

Метаболические осложнения включают:

  • нарушения метаболизма: глюкозы — гипергликемия, гипогликемия, гиперкапния; жиров — синдром недостаточности незаменимых жирных кислот, синдром жировой перегрузки; белков — гипераммониемия;
  • нарушения функции печени;
  • электролитные нарушения;
  • дефицитные состояния (по витаминам и микроэлементам);
  • отсутствие энтеральной стимуляции;
  • эндотоксикоз.

Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции .

Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.

Литература
  1. Ложкин С. Н., Свиридов С. В. Парентеральное питание. Новый подход к реализации парентерального питания — технология «три в одном»// Consilium medicum. 2005. Т. 07(6). www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_06/478.shtml .
  2. Костюченко А. Л., Канючевский А. В. Современные возможности парентерального питания// Вестник интенсивной терапии. 1998. 2 www.medi.ru/doc/8180203.htm .
  3. Paul L. Marino. Интенсивная терапия/ под ред. А. И. Мартынова. М.: Гэотар Медицина, 1999. С. 471-509.
  4. Материалы XVI сессии Академической школы-семинара им. А. М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения». 2001. Т. XI. № 4. С. 102-109.
  5. AKE Recommendations: Enteral and parenteral nutritional support in adults. Austrian Society of Clinical Nutrition, 2002.
  6. Sobotka L. (Ed). Basics in clinical nutrition. Edited for ESPEN Courses. Galen 2nd ed, Prague, 2000.
  7. A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN 2002; 26: supplement.
  8. French-Speaking Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Perioperative artificial nutrition in elective adult surgery. Consensus statement. Clin Nutr 15: 223-229.
  9. Heyland D. K., Dhaliwal R. D., Drover J. W. et al. Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients// J Parenteral Enteral Nutrition. 2003; 27: 355-373.

В. Г. Москвичев , кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
МГМСУ, Москва

– это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт.

Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Парентеральное питание может быть полным и неполным (частичным).

Полное парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.

Неполное парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем.

Основные принципы парентерального питания.

1. Своевременное начало проведения парентерального питания.

2. Оптимальность срока проведения парентерального питания (до восстановления нормального трофического статуса).

3. Адекватность (сбалансированность) парентерального питания по количеству вводимых питательных веществ и степени их усвоения.

Исходя из этого, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:

Питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом;

Пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма;

Желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия;

Заместительное и противошоковое действие;

Безвредность;

Удобство применения.

Показания.

Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.

Полное парентеральное питание показано во всех случаях, когда невозможно принятие пищи естественным путём или через зонд, что сопровождается усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, а также отрицательным азотистым балансом:

1. в предоперационном периоде у больных с явлениями полного или частичного голодания при заболеваниях ЖКТ в случаях функционального или органического поражения его с нарушением пищеварения и резорбции;

2. в послеоперационном периоде после обширных операций на органах брюшной полости или осложнённом его течении (несостоятельность анастомозов, свищи, перитонит, сепсис);

3. в посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги, множественные травмы);

4. при усиленном распаде белка или нарушении его синтеза (гипертермия, недостаточность функций печени, почек и др.);

5. реанимационным больным, когда больной длительное время не приходит в сознание или резко нарушена деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые отравления, коматозные состояния др.)

6. при инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия);

7. при нервно-психических заболеваниях в случаях анорексии, рвоты, отказа от пищи.

Противопоказания.

Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания определяют характер и глубина патологических изменений в организме, обусловленных основным и сопутствующими заболеваниями.

При печёночной или почечной недостаточности противопоказаны аминокислотные смеси и жировые эмульсии; при гиперлипидемии, липоидном нефрозе, признаках посттравматической жировой эмболии, остром инфаркте миокарда, отёке головного мозга, сахарном диабете, в первые 5-6 суток постреанимационного периода и при нарушении коагулирующих свойств крови – жировые эмульсии.

Необходимо соблюдать осторожность у больных с аллергическими заболеваниями.

В условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: мобилизация легко мобильных запасов углеводов, жиров и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому с биологической точки зрения выгоднее покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ. В терминальных состояниях имеются некоторые особенности обмена веществ по сравнению с обычным голоданием.

Виды обмена Постагрессивная реакция Простое голодание
Белковый обмен Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов мобильных белков (альбумин, мышечные протеины), относительная сохранность белков печени. По мере адаптации к голоданию уровень потерь азота может снижаться. Уменьшение мышечного глюконеогенеза сохраняет белок мышц при сокращении запасов белка печени.
Жировой обмен Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно. Энергопотребность покрывается жирами только в поздних стадиях голодания. Тогда же происходит адаптация головного мозга, мышц, эритроцитов к усвоению кетоновых тел в качестве источника энергии.
Углеводный обмен Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии. Тканевое окисление глюкозы снижается.
Гормональная реакция Значительно увеличивается уровень стрессовых гормонов – катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона, гормона роста. Увеличивается резистентность к инсулину, иногда при увеличении его продукции. Повышение уровня катехоламинов и гормона роста в начале голодания. Угнетение инкреторной активности поджелудочной железы, снижение уровня инсулина в крови.
Основной обмен Возрастает на 10-12%, при ожогах, сепсисе, ЧМТ, более, чем в 2 раза. Заметное снижение.

Принципиальное отличие физиологической адаптации к голоданию от приспособительных реакций при терминальных состояниях состоит в том, что в первом случае отмечается адаптивное снижение потребности в энергии, а во втором – потребление энергии значительно возрастает.

Поэтому в постагрессивных состояниях следует избегать отрицательного азотистого баланса, так как белковое истощение в конечном итоге приводит к смерти, которая наступает при потере более 30% общего азота организма.

При проведении парентерального питания неоходимо учитывать индивидуальные особенности больного, характер заболевания, обмена веществ, а также энергетические потребности организма. Для этого проводится ряд исследований.

Во-первых, оценка питания и контроль адекватности парентерального питания.

Целью является определение типа и степени нарушения питания, а также потребности в питательной поддержке.

Состояние питания в последние годы оценивается на основании определения трофического или трофологического статуса, который рассматривается как показатель физического развития и здоровья. Трофическая недостаточность устанавливается на основании анамнеза, соматометрических, лабораторных и клинико-функциональных показателей.

1. Соматометрические показатели являются наиболее доступными и включают в себя измерение массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и массо-ростовой индекс.

2. Лабораторные тесты.

Сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г / л число осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.

Сывороточный трансферрин (СТ), который расчитывается по объёму железосвязывающей способности плазмы крови (ОЖСС):

СТ=(0,8-ОЖСС)*43

Снижение его свидетельствует об истощении висцерального белка (норма 2 г / л и более).

Экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка.

Соотношение 3-МГ / креатинин отражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка).

Контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: появление сахара в моче и повышение концентрации глюкозы в крови более 2 г / л требует не столько увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения количества вводимой глюкозы

Иммунологические показатели.

3. Клинико-функциональные показатели: снижение тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.

Во-вторых, энергетические и другие потребности организма.

Энергетические затраты находятся в пределах 1500-3000 ккал.

Составление программы парентерального питания основывается на определении индивидуальной основной энергетической потребности (ОЭП) с учетом пола, возраста, роста, массы тела, которая определяется по таблицам или рассчитывается по формуле Гарриса-Бенедикта:

для мужчин ОЭП(ккал)=66+(13,7*М)+(5*Р)+(6,8*В);

для женщин ОЭП(ккал)=65,5+(9,6*М)+(1,7*Р)+(4,7*В), где

М – фактическая масса тела в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.

Для различных условий энергетическая потребность вычисляется путём умножением ОЭП на различные коэффициенты:

Состояние покоя на койке - 1,2

Амбулаторные условия - 1,3

Анаболические состояния - 1,5

Парентеральное питание (ПП) – это введение необходимых для нормальной жизнедеятельности организма питательных веществ непосредственно в сосудистое русло (или другие внутренние среды). Это означает, что вводимые в виде стерильных питательных растворов нутриенты поступают прямо в кровь и минуют желудочно-кишечный тракт.

В этой статье мы ознакомим вас с показаниями и противопоказаниями, видами, вариантами и правилами введения, возможными осложнениями и препаратами парентерального питания. Эта информация поможет составить представление о таком методе доставки питательных веществ, и вы сможете задать возникающие вопросы врачу.

Цели назначения ПП направлены на восстановление и поддержание кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса и обеспечение организма всеми необходимыми энергетическими и строительными компонентами, витаминами, микро- и макроэлементами. Существует 3 основные концепции такого питания. Согласно «Европейской концепции», созданной в 1957 году доктором A. Wretlind, и «Американской концепции», разработанной в 1966 году S. Dudrick, различные препараты для ПП вводятся по разным принципам раздельно. А по концепции «все в одном», созданной в 1974 году, все необходимые жировые эмульсии, электролиты, аминокислоты, витамины и моносахариды перед инъекцией смешиваются. Сейчас в большинстве стран мира специалисты отдают предпочтение именно такому введению средств для ПП, а при невозможности смешивания каких-либо растворов их внутривенное вливание выполняется параллельно с применением V-образного проводника.

Виды

Выделяют 3 вида парентерального питания: тотальное, смешанное и дополнительное.

ПП может быть:

  • полное (или тотальное) – все необходимые вещества поступают только в виде инфузионных растворов;
  • дополнительное – такой способ дополняет зондовое или пероральное питание;
  • смешанное – одновременное сочетание энтерального и парентерального питания.

Показания

ПП может назначаться в следующих случаях:

  • невозможность введения питательных веществ пероральным или энтеральным путем на протяжении недели у стабильных пациентов или в более короткие сроки у больных с истощением (как правило, с нарушениями функционирования органов пищеварения);
  • необходимость временного прекращения переваривания пищи в кишечнике (например, создание «режима отдыха» при );
  • значительные потери протеина и интенсивный гиперметаболизм, когда энтеральное питание не может восполнить недостаточность питательных веществ.

Противопоказания

ПП не может проводиться в следующих клинических случаях:

  • существует возможность введения питательных компонентов другими путями;
  • на применяемые препараты для ПП;
  • невозможность улучшения прогноза заболевания путем проведения ПП;
  • период электролитных нарушений, шоковых реакций или гиповолемии;
  • категорический отказ пациента или его опекунов.

В некоторых вышеописанных случаях применение элементов ПП является допустимым для проведения интенсивной терапии.

Как вводятся препараты

Для проведения ПП могут использоваться следующие пути введения (или доступы):

  • путем инфузии в периферическую вену (через катетер или канюлю) – обычно проводится при необходимости такого способа питания в течение 1 суток или при дополнительном введении препарата на фоне основного ПП;
  • через центральную вену (через временный или постоянный центральный катетер) – выполняется при необходимости обеспечения более длительного ПП;
  • альтернативные сосудистые или внесосудистые доступы (перитонеальная полость) – применяются в более редких случаях.

При центральном доступе ПП обычно проводится через подключичную вену. В более редких случаях препараты вводят в бедренную или яремную вену.

Для проведения ПП могут применяться следующие режимы введения:

  • циклическое введение на протяжении 8-12 часов;
  • продленное введение на протяжении 18-20 часов;
  • круглосуточное введение.

Основные виды препаратов

Все средства для ПП принято разделять на две основные группы:

  • донаторы пластического материала – аминокислотные растворы;
  • донаторы энергии – жировые эмульсии и растворы углеводов.

Осмолярность препаратов

Осмолярность вводимых при ПП растворов – основной фактор, который должен учитываться при таком способе питания. Он обязательно должен приниматься во внимание во избежание развития гиперосмолярной дегидратации. Кроме этого, при применении высокоосмолярных растворов всегда должен учитываться риск возникновения флебитов.

Осмолярность плазмы человека – 285-295 мосм/л. Это означает, что в периферическую кровь могут вводиться только растворы, осмолярность которых близка к таким физиологическим показателям. Именно поэтому при проведении ПП отдается предпочтение центральным венам, так как подавляющее количество применяемых препаратов имеет более высокие показатели осмолярности, а введение в периферическую вену веществ, осмолярность которых превышает 900 мосм/л, категорически противопоказано.

Границы максимальных инфузий


Допустимая скорость введения разных растворов для парентерального питания различна и зависит от их состава.

При проведении ПП темп поступления растворов зависит от состояния больного и регулируется его организмом. При назначении таких препаратов врач решает поставленную перед ним задачу и строго соблюдает максимальные суточные дозировки и скорость введения средств для ПП.

Максимальная скорость поступления растворов для ПП в вену такова:

  • углеводные – до 0,5 г/кг/ч;
  • аминокислотные – до 0,1 г/кг/ч;
  • жировые эмульсии – 0,15 г/кг/ч.

Желательно вливание таких препаратов проводить длительно или применять автоматические приспособления – инфузоматы и линиематы.


Принципы парентерального питания

Для адекватного проведения ПП должны соблюдаться следующие правила:

  1. Растворы препаратов должны поступать в организм в виде компонентов, необходимых для метаболических потребностей клеток (т. е. в виде таких нутриентов, которые уже прошли энтеральный барьер). Для этого применяются белки, углеводы и жиры в виде аминокислот, моносахаридов и жировых эмульсий.
  2. Инфузии высокоосмолярных препаратов выполняются исключительно в центральные вены.
  3. При проведении вливания строго соблюдается скорость введения инфузионных растворов.
  4. Энергетические и пластические компоненты вводятся одновременно (применяются все незаменимые нутриенты).
  5. Системы для внутривенных инфузий обязательно заменяются на новые через каждые 24 часа.
  6. Потребность в жидкости рассчитывается для стабильного пациента в дозе 30 мл/кг или 1 мл/ккал. При патологических состояниях доза увеличивается.

Растворы аминокислот

В организме практически нет запасов протеина, и в условиях интенсивного метаболического стресса у человека быстро развивается белково-энергетическая недостаточность. Ранее для восполнения утраченных протеинов применялись белковые гидролизаты, кровь, плазма и альбумин, но они обладали низкой биологической протеиновой ценностью. Теперь для восполнения недостатка белков при ПП используются растворы L-аминокислот.

Потребность организма в таких веществах определяется выраженностью метаболического стресса, и дозировка препаратов для ПП колеблется в пределах 0,8-1,5 г/кг, а в некоторых случаях достигает до 2 г/кг. Введение более высоких доз большинством специалистов считается нецелесообразным, так как такое дозирование будет сопровождаться адекватной утилизацией протеинов. Скорость введения этих препаратов должна составлять 0,1 г/кг в час.

Объем вводимых аминокислотных растворов всегда определяется необходимостью достижения положительного азотистого баланса. Такие субстраты применяются исключительно как пластический материал, и поэтому при их введении обязательно проводится инфузия растворов-донаторов энергии. На 1 г азота добавляется 120-150 небелковых (жировых и углеводных) килокалорий энергоносителей.

Фармакологические компании выпускают аминокислотные составы препаратов для ПП, руководствуясь различными принципами. Ряд растворов создается на основе имеющего наибольшую биологическую ценность аминокислотного состава «картофель-яйцо», а другие препараты содержат все незаменимые аминокислоты.

Дополнительно в состав растворов аминокислот могут вводиться:

  • электролиты;
  • витамины;
  • янтарная кислота;
  • энергоносители – ксилит, сорбит.

Абсолютных противопоказаний для применения таких белковых препаратов нет. Относительно противопоказано их использование в следующих случаях:

  • приводящий к нарушению утилизации аминокислот ацидоз;
  • , нуждающаяся в ограничении жидкостей;
  • прогрессирующие тяжелые патологии печени (но в таких случаях могут использоваться только специализированные растворы).

Стандартные аминокислотные растворы

В состав таких средств входят незаменимые и некоторые заменимые аминокислоты. Их соотношение диктуется обычными потребностями организма.

Обычно используются 10% растворы, в 500 мл которых содержится 52,5 г белка (или 8,4 г азота). К таким стандартным аминокислотным растворам относятся следующие препараты:

  • Аминоплазмаль Е;
  • Аминостерил КЕ;
  • Вамин.

В некоторых белковых препаратах концентрация составляет от 5,5 до 15 %. Низкопроцентные растворы (Инфезол 40, Аминоплазмаль Е 5% и Аминостерил III) могут вводиться в периферические вены.


Специализированные аминокислотные растворы

В таких препаратах содержится измененный аминокислотный состав.

Существуют такие специализированные растворы аминокислот:

  • с повышенным содержанием аминокислот с разветвленной цепью и пониженным содержанием ароматических аминокислот – Аминоплазмаль Гепа, Аминостерил N-Гепа;
  • включающие преимущественно незаменимые аминокислоты – Аминостерил КЕ-Нефро.


Донаторы энергии

К группе этих средств для ПП относят:

  • жировые эмульсии;
  • углеводы – спирты и моносахариды.

Жировые эмульсии

Эти средства являются наиболее выгодными поставщиками энергии. Обычно калорийность 20% жировых эмульсий составляет 2,0, а 10% – 1,1 ккал/мл.

В отличие от углеводных растворов для ПП у жировых эмульсий есть ряд преимуществ:

  • меньшая вероятность развития ацидоза;
  • высокая калорийность даже при малых объемах;
  • отсутствие осмолярного действия и низкая осмолярность;
  • уменьшение процессов окисления жиров;
  • присутствие жирных кислот.

Введение жировых эмульсий противопоказано в следующих случаях:

  • шоковое состояние;
  • ДВС-синдром;
  • гипоксемия;
  • ацидоз;
  • нарушения микроциркуляции.

Для ПП используются такие три поколения жировых эмульсий:

  • I – длинноцепочечные эмульсии (Липофундин S, Липозан, Липовеноз, Интралипид);
  • II – среднецепочечные жирные кислоты (или триглицериды);
  • III – эмульсии с преобладанием Омега-3 жирных кислот (ЛипоПлюс и Омегавен) и структурированные липиды (Структолипид).

Скорость введения 20% эмульсий не должна превышать 50 мл/час, а 10% – не более 100 мл/час. Обычное соотношение вводимых при ПП жиров и углеводов – 30:70. Однако такая пропорция может изменяться и доводиться до 2,5 г/кг.

Граница максимальной инфузии жировых эмульсий должна строго соблюдаться и составлять 0,1 г/кг/ч (или 2,0 г/кг/сутки).

Углеводы

Именно углеводы наиболее часто применяются в клинической практике ПП. Для этого могут назначаться следующие растворы:

  • глюкоза – до 6 г/кг/сутки при скорости введения 0,5 г/кг/ч;
  • Инвертаза, фруктоза, Ксилитол, Сорбитол – до 3 г/кг/сутки при скорости введения 0,25 г/кг/ч;
  • Этанол – до 1 г/кг/сутки при скорости введения 0,1 г/кг/ч.

При частичном ПП дозировки углеводов уменьшают в 2 раза. При максимальных дозах в обязательном порядке делают перерыв во введении на 2 часа.

Витамины и микроэлементы

Коррекция дефицита таких веществ проводится по мере необходимости при различных патологиях. В качестве витаминных и микроэлементных растворов для ПП могут назначаться следующие препараты:

  • Виталипид – вводится вместе с жировыми эмульсиями и содержит жирорастворимые витамины;
  • Солювит N – смешивается с раствором глюкозы и содержит взвесь водорастворимых витаминов;
  • Церневит – вводится с раствором глюкозы и состоит из смеси водо- и жирорастворимых витаминов;
  • Аддамель Н – смешивается с аминокислотными растворами Вамин 14 или 18 без электролитов, Вамин с глюкозой, Вамин 14 или с глюкозой с концентрацией 50/500 мг/мл.

Двух- и трехкомпонентные растворы

В состав таких средств входят подобранные в необходимых пропорциях и дозах аминокислоты, липиды, глюкоза и электролиты. Их использование имеет ряд весомых преимуществ:

  • простота и безопасность применения;
  • одновременное введение;
  • уменьшение вероятности инфекционных осложнений;
  • экономическая выгода;
  • возможность добавления дополнительных витаминных и микроэлементных средств.

Такие растворы помещаются в пластиковые системы «все в одном» и разделены между собой секциями, которые при использовании препарата без усилий разрушаются обычным скручиванием мешка. При этом все компоненты препарата легко смешиваются между собой и образуют похожую на молоко смесь. В результате все растворы для ПП могут вводиться одновременно.

К двух- и трехкомпонентным растворам для ПП относятся следующие препараты:

  • Нутрифлекс спешиал – содержит аминокислоты и раствор глюкозы;
  • ОлиКлиномель No 4-550Е – предназначен для введения в периферические вены, содержит в аминокислотном растворе электролиты и кальций в растворе глюкозы;
  • ОлиКлиномель No 7-1000Е – предназначен для введения только в центральные вены, содержит такие же вещества, как и ОлиКлиномель No 4-550Е;
  • ОлиКлиномель – в трех секциях мешка содержится аминокислотный раствор, жировая эмульсия и раствор глюкозы, может вводиться в периферические вены.

Мониторинг состояния пациента при парентеральном питании


Лица, получающие парентеральное питание, нуждаются в регулярном контроле ряда показателей анализа крови.

Пациентам, находящимся на ПП, регулярно проводится контроль таких показателей анализов крови:

  • натрий, калий, хлор;
  • коагулограмма;
  • креатинин;
  • триглицериды;
  • альбумин;
  • мочевина;
  • билирубин, АЛТ и АСТ;
  • магний, кальций, цинк, фосфор;
  • В12 (фолиевая кислота).

В моче пациента контролируются следующие показатели:

  • осмолярность;
  • натрий, калий, хлор;
  • мочевина;
  • глюкоза.

Частота выполнения анализов определяется длительностью ПП и стабильностью состояния больного.

Кроме этого, ежедневно проводится мониторинг показателей артериального давления, пульса и дыхания.

Возможные осложнения

При ПП возможно развитие осложнений следующего характера:

  • технические;
  • инфекционные (или септические);
  • метаболические;
  • органопатологические.

Такое разграничение иногда является условным, поскольку причины осложнений могут быть сочетанными. Однако профилактика их возникновения всегда заключается в регулярном мониторинге показателей гомеостаза и строгом соблюдении всех правил асептики, техники постановки и ухода за катетерами.

Технические осложнения

Эти последствия ПП возникают при неправильном создании доступа для введения питательных растворов в сосуды. Например:

  • и гидроторакс;
  • надрывы вены, в которую вводится катетер;
  • эмболия и другие.

Для предотвращения подобных осложнений необходимо строгое соблюдение техники установки внутривенного катетера для ПП.

Инфекционные осложнения

Такие негативные последствия ПП в ряде случаев вызываются неправильной эксплуатацией катетера или несоблюдением правил асептики. К ним относят:

  • тромбозы катетера;
  • катетерные инфекции, приводящие к ангиогенному сепсису.

Профилактика этих осложнений заключается в соблюдении всех правил ухода за внутривенным катетером, применении защитных пленок, силиконированных катетеров и постоянном соблюдении правил строгой асептики.

Метаболические осложнения

Эти последствия ПП вызываются неправильным применением питательных растворов. В результате таких ошибок у пациента развиваются нарушения гомеостаза.

При неправильном введении аминокислотных составов могут возникать следующие патологические состояния:

  • дыхательные нарушения;
  • азотемия;
  • нарушения психики.

При неправильном введении углеводных растворов могут возникать следующие патологические состояния:

  • гипер- или ;
  • гиперосмолярная дегидратация;
  • глюкозурия;
  • флебит;
  • нарушения функций печени;
  • дисфункции дыхания.

При неправильном введении жировых эмульсий могут возникать следующие патологические состояния:

  • гипертриглицеридемия;
  • непереносимость препарата;
  • синдром перегрузки липидами.

Органопатологические осложнения

Неправильное проведение ПП может приводить к дисфункциям органов и обычно связано с метаболическими нарушениями.


Для цитирования: Котаев А.Ю. Принципы парентерального питания // РМЖ. 2003. №28. С. 1604

ММА имени И.М. Сеченова

П итание является важным компонентом лечения многих заболеваний и травматических повреждений.

Искусственное питание (энтеральное или парентеральное) показано больным, не получающим пищу на протяжении 7-10 суток, а также в тех случаях, когда самостоятельное питание недостаточно для поддержания нормального питательного статуса.

Парентеральное питание применяется при невозможности или недостаточности естественного питания.

Целью парентерального питания является обеспечение организма пластическими материалами, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Необходимость в парентеральном питании связана с катаболической направленностью обмена при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжелых инфекционных процессах и в послеоперационном периоде. Выраженность катаболической реакции прямо пропорциональна тяжести поражения или заболевания.

При любой травме могут возникать расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно при стрессе через гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) при голодании быстро (через 12-14 часов) истощаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка.

Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений. Недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности - в 11 раз (G.P.Buzby и J.L.Mullen, 1980).

Оценка состояния питания

Предложено много способов оценки питательного статуса. Некоторые из них приведены в таблице 1.

Важное значение для оценки питания имеют анамнез (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, похудание) и осмотр больного (атрофия мышц, утрата подкожного жирового слоя, гипопротеинемические отеки, симптомы авитаминозов и дефицита других питательных веществ).

Выбор оптимального метода нутритивной поддержки

Искусственная нутритивная поддержка больных может осуществляться в форме парентерального или (и) энтерального питания.

Выделяют полное парентеральное питание, при котором обеспечение питательными веществами осуществляется только внутривенными вливаниями (используются, как правило, центральные вены) и дополнительное парентеральное питание через периферические вены (назначается на короткий срок как дополнение к энтеральному питанию).

Алгоритм рационального выбора нутритивной поддержки представлен на рисунке 1.

Показания к парентеральному питанию

Показания к парентеральному питанию могут быть условно объединены в 3 группы: первичная терапия, при которой предполагается влияние питания на заболевание, явившееся причиной нарушения нутритивного статуса; поддерживающая терапия, при которой обеспечивается нутритивная поддержка, но отсутствует влияние на причину заболевания; показания, которые находятся в стадии изучения (J.E. Fischer, 1997).

Первичная терапия:

Эффективность доказана ()

  1. Кишечные свищи;
  2. Почечная недостаточность (острый тубулярный некроз);
  3. Синдром короткого кишечника (После обширной резекции тонкой кишки назначают полное парентеральное питание, затем проводят энтеральное кормление в небольших количествах, чтобы ускорить адаптацию кишечника к резекции. При сохранении всего лишь 50 см тонкой кишки, анастомозированной с левой половиной ободочной кишки парентеральное питание применяют длительно, иногда пожизненно, но у некоторых больных через 1-2 года возникает резкая гипертрофия кишечного эпителия, что вынуждает отказаться от парентерального питания (M.S. Levin, 1995). ) ;
  4. Ожоги;
  5. Печеночная недостаточность (острая декомпенсация при циррозе печени).
Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования. )
  1. Болезнь Крона (При болезни Крона с поражением тонкой кишки полное парентеральное питание приводят к ремиссии у большинства больных. В отсутствие перфорации кишечника частота ремиссии составляет 80% (в том числе длительной - 60%). Вероятность закрытия свищей составляет 30-40%, обычно эффект устойчив. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой кишки полное парентеральное питание не имеет преимуществ перед обычным приемом пищи. ) ;
  2. Нервная анорексия.

Поддерживающая терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования. )

  1. Острый радиационный энтерит;
  2. Острая интоксикация при химиотерапии;
  3. Кишечная непроходимость;
  4. Восстановление нутритивного статуса перед хирургическими вмешательствами;
  5. Обширные хирургические вмешательства.
Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования. )
  1. Перед операциями на сердце;
  2. Длительная дыхательная поддержка.
Показания в стадии изучения:
  1. Онкологические заболевания;
  2. Сепсис.
Абсолютных противопоказаний к применению парентерального питания нет.

После выявления показаний к парентеральному питанию необходимо рассчитать необходимые компоненты для адекватной коррекции энергетических затрат, выбора оптимальных растворов для вливания на основе определения потребности в белке, жирах, углеводах, витаминах, микроэлементах и воде.

Расчет энергетических потребностей

Энергетические затраты зависят от тяжести и характера заболевания или травмы (табл. 2).

Для более точного подсчета энергетических затрат используют основной обмен.

Основной обмен представляет собой минимальные энергетические потребности в условиях полного физического и эмоционального покоя, комфортной температуре и при 12-14 часовом голодании.

Величина основного обмена определяется с помощью уравнения Харриса-Бенедикта (Harris-Benedict):

для мужчин: ОО = 66 + (13,7хВТ) + (5хР) - (6,8хВ)

для женщин: ОО = 655 + (9,6хВТ) + (1,8хР) - (4,7хВ)

ОО = основной обмен в ккал, ВТ = вес тела в кг, Р = рост в см, В = возраст в годах.

В норме истинный расход энергии (ИРЭ) превышает основной обмен и его оценивают по формуле:

ИРЭ = ООхАхТхП, где

А - фактор активности:

Т - температурный фактор (температура тела):

П - фактор повреждения:

В среднем, на долю белков приходится 15-17%, углеводов - 50-55% и жиров - 30-35% выделяемой энергии (в зависимости от конкретных условий метаболизма и диеты).

Расчет потребности белка

В качестве показателя белкового обмена используется азотистый баланс (разница между количеством азота, поступающим в организм с белками и теряемым различными путями) (табл. 3).

Применяют также определение потери азота по содержанию мочевины в суточной моче (мочевина в граммах х 0,58).

Потеря азота соответствует потере белка и приводит к уменьшению массы тела (1 г азота = 6,25, белка = 25 г мышечной массы)

Основной целью введения белков является поддержание баланса между поступлением белка и его расходом в организме. При этом, если одновременно не поступает достаточно калорий небелкового происхождения, то окисление белка усиливается. Поэтому следует соблюдать следующее соотношение между небелковым калоражем и азотом: число небелковых калорий/азот в граммах=100-200 ккал/г.

Азотистый компонент в рационе парентерального питания может быть представлен гидролизатами белка и аминокислотными смесями, получаемыми путем синтеза. Использование для парентерального питания препаратов нерасщепленного белка (плазмы, протеина, альбумина) малоэффективно в силу слишком большого периода полураспада экзогенного белка.

Гидролизаты белка, используемые для парентерального питания, являются растворами аминокислот и простейших пептидов, получаемых при гидролитическом расщеплении гетерогенных белков животного или растительного происхождения. Гидролизаты белков хуже (по сравнению с аминокислотными смесями) утилизируются организмом из-за наличия в них высокомолекулярных фракций пептидов. Более оправдано использование аминокислотных смесей, из которых затем синтезируются специфические органные белки.

Аминокислотные смеси для парентерального питания должны отвечать следующим требованиям: содержать адекватное и сбалансированное количество заменимых и незаменимых аминокислот; быть биологически адекватными, т.е. чтобы организм мог трансформировать аминокислоты в собственные белки; не вызывать побочных реакций после их поступления в сосудистое русло.

Противопоказания к введению гидролизатов белка и аминокислотных смесей:

1. нарушение функции печени и почек - печеночная и почечная недостаточность (используются специальные аминокислотные смеси);

2. любые формы дегидратации;

3. шоковые состояния;

4. состояния, сопровождающиеся гипоксемией;

5. острые гемодинамические нарушения;

6. тромбоэмболические осложнения;

7. выраженная сердечная недостаточность.

Расчет углеводов

Углеводы являются наиболее доступными источниками энергии для организма больного. Их энергетическая ценность составляет 4 ккал/г.

Для парентерального питания применяют глюкозу, фруктозу, сорбитол, глицерол. Минимальная суточная потребность тканей в глюкозе составляет около 180 г.

Оптимально введение 30% раствора глюкозы с добавлением инсулина (1 ЕД инсулина на 3-4 г сухого вещества глюкозы). У пожилых больных в первые 2 суток после операции целесообразно снизить концентрацию глюкозы до 10-20%.

Введение глюкозы снижает глюконеогенез, поэтому глюкозу включают в состав парентерального питания не только как энергоноситель, но и для получения белковосберегающего эффекта.

Избыточное введение глюкозы, однако, может вызвать осмотический диурез, с потерей воды, электролитов и развитием гиперосмолярной комы. Передозировка глюкозы приводит к усилению липонеогенеза, при котором организм синтезирует триглицериды из глюкозы. Этот процесс происходит, в основном, в печени и жировых тканях и сопровождается очень высокой продукцией СО 2 , что приводит к резкому возрастанию минутного дыхательного объема и, соответственно, частоты дыхания. Кроме того, может возникнуть жировая инфильтрация печени, если гепатоциты не справляются с выведением образующихся триглицеридов в кровь. Поэтому доза глюкозы для взрослых не должна превышать 6 г/кг веса тела в сутки.

Расчет жиров

Жиры являются самым выгодным источником энергии (энергетическая ценность составляет 9,3 ккал/г).

На долю жиров приходится 30-35% ежедневного поступления калорий, из них большую часть составляют триглицериды (эфиры, состоящие из глицерола и жирных кислот). Они являются источником не только энергии, но и незаменимых жирных кислот, линолевой и a-линоленовой - предшественников простагландинов. Линолевая кислота принимает участие в построении клеточных мембран.

Оптимальная доза жиров в клинических условиях составляет 1-2 г/кг массы тела за сутки.

Потребность в жирах при парентеральном питании обеспечивается жировыми эмульсиями.

Введение жировых эмульсий в изолированном виде нецелесообразно (возникает кетоацидоз), поэтому используют одновременное введение раствора глюкозы и жировой эмульсии с соотношением числа калорий 50:50 (в норме 70:30; при политравме, ожогах - 60:40).

Из используемых в нашей стране наибольшее распространение получили препараты интралипид и липофундин. Достоинством интралипида является то, что в 20% концентрации он изотоничен плазме и его можно вводить даже в периферические вены.

Противопоказания к введению жировых эмульсий в основном такие же, как и для введения белковых растворов. Нецелесообразно введение жировых эмульсий больным с нарушениями жирового обмена, при сахарном диабете, тромбоэмболии, остром инфаркте миокарда, беременности.

Расчет воды

Потребность в воде при парентеральном питании рассчитывается исходя из количества потерь (моча, кал, рвотные массы, дыхание, отделяемое по дренажам, отделяемое из свищей и т.д.) и тканевой гидратации. Клинически это оценивается по количеству мочи и ее относительной плотности, эластичности кожи, влажности языка, наличию жажды и изменению массы тела.

В норме водные потребности превышают диурез на 1000 мл. При этом эндогенное образование воды не учитывается. Потеря белков, электролитов и глюкозурия значительно увеличивают потребность организма в экзогенной воде.

При парентеральном питании рекомендуется вводить 30-40 мл воды на 1 кг массы тела для взрослых. Считается, что цифровое количество вводимых килокалорий должно соответствовать цифровому значению объема перелитой жидкости (в миллилитрах).

Расчет электролитов

Электролиты являются неотъемлемыми компонентами полного парентерального питания. Калий, магний и фосфор необходимы для оптимального удержания азота в организме и для образования тканей; натрий и хлор - для поддержания осмоляльности и кислотно-щелочного равновесия; кальций - для предотвращения деминерализации костей (табл. 4).

Для покрытия потребности организма в электролитах используются следующие инфузионные среды: изотонический раствор хлорида натрия, сбалансированные растворы электролитов (лактосол, ацесоль, трисоль и т.д.), раствор 0,3% хлорида калия, растворы хлорида, глюконата и лактата кальция, лактата и сульфата магния.

Расчет витаминов и микроэлементов

Проведение парентерального питания предусматривает использование витаминных комплексов и микроэлементов. Количество витаминов и микроэлементов, достаточное для удовлетворения суточных потребностей, следует добавлять к основному раствору для парентерального питания (табл. 5 и 6). Применение витаминов в рационе оправдано при полном аминокислотном обеспечении, в противном случае они не усваиваются, а экскретируются преимущественно с мочой. Не следует вводить избыточных количеств жирорастворимых витаминов (А, D) в связи с опасностью развития гиперкальциемии и других токсических эффектов.

Для парентерального питания применяются специальные смеси витаминов и микроэлементов.

В последние годы производят комбинированные препараты, содержащие аминокислоты, минеральные элементы и глюкозу.

Условия эффективности проведения парентерального питания

До проведения парентерального питания состояние больного должно быть стабилизировано и устранена гипоксия, так как полное усвоение компонентов парентерального питания происходит только в аэробных условиях. Поэтому в первые часы после обширных операций, травме, ожогах, при терминальных состояниях и шоке при централизации кровообращения можно использовать только растворы глюкозы.

Скорость введения препаратов должна соответствовать скорости их оптимального усвоения (табл. 7).

В расчете суточной калорийности парентерального питания вклад белка не должен учитываться, ибо в противном случае недостаток энергии приведет к сжиганию аминокислот и процессы синтеза не будут реализованы в полном объеме.

Введение средств парентерального питания следует начинать с раствора глюкозы с инсулином (1 ед. на 4-5 г сухого вещества глюкозы). После инфузии 200-300 мл раствора глюкозы подключают аминокислотный препарат или белковый гидролизат. В дальнейшем аминокислотную смесь или гидролизат белка вводят вместе с глюкозой, электролитами и витаминами. Аминокислоты, гидролизаты белка и 30% глюкозу целесообразно вводить со скоростью не более 40 капель в минуту. Жировые эмульсии разрешается переливать вместе с растворами аминокислот и гидролизатами. Не рекомендуется их введение одновременно с электролитами, поскольку последние способствуют укрупнению жировых частиц и повышают риск жировой эмболии. Скорость введения жировой эмульсии вначале не должна превышать 10 капель в минуту. При отсутствии реакции скорость можно увеличить до 20-30 капель в минуту. На каждые 500 мл жировой эмульсии вводят 5000 ЕД гепарина.

Для своевременной коррекции парентерального питания используются клинические и лабораторные методы оценки эффективности питания.

Особенности искусственного питания при некоторых состояниях

Почечная недостаточность

Для больных с почечной недостаточностью особое значение имеют объем вводимой жидкости, количество азота и электролитов. При острой почечной недостаточности, если не проводится лечение диализом полное парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами (70% глюкоза, 20% жировая эмульсия, 10% раствор аминокислот), что позволяет уменьшить объем жидкости и обеспечивает достаточное количество энергии. В питательной смеси уменьшают содержание азота (при расчете суточной потребности в белках исходят из нормы 0,7 г/кг), снижают также содержание калия, кальция, магния и фосфора.

На фоне лечения диализом количество белка можно увеличить до 1,0-1,5 г/кг/сут.

Печеночная недостаточность

При печеночной недостаточности страдают все виды обмена, и в первую очередь - белковый. Нарушение синтеза мочевины приводит к накоплению в крови аммиака и других токсичных азотистых соединений. Искусственное питание должно обеспечивать потребности организма в белках и других питательных веществах, но не сопровождаться появлением или усилением энцефалопатии.

Применяют полное парентеральное питание со сниженным содержанием азота; при расчете суточной потребности в белках исходят из нормы 0,7 г/кг веса. При асците, кроме того, ограничивают объем питательной смеси и снижают содержание натрия.

Нарушения белкового метаболизма при печеночной недостаточности приводят к аминокислотному дисбалансу (увеличение концентраций ароматических кислот фенилаланина и тирозина, а также снижение концентраций разветвленных аминокислот изолейцина, лейцина и валина) (J.E. Fischer и соавт., 1976). Эти нарушения вызывают энцефалопатию и, наряду с ограничением в белке, являются главной причиной высокого катаболизма у таких больных.

При снижении функции печени и шунтировании портальной крови, сбалансированный аминокислотный состав в плазме нарушается (особенно аминокислот - предшественников центральных моноаминных нейротрансмиттеров), что сопровождается снижением уровня нейротрансмиттеров в ЦНС и является одной из причин энцефалопатии.

Коррекция аминокислотного дисбаланса достигается введением адаптированной аминокислотной смеси, в которой фракция ароматических аминокислот снижена, а разветвленных - увеличена. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые аминокислоты и широкий спектр заменимых аминокислот, они также могут применяться для парентерального питания при печеночной недостаточности.

Парентеральное питание при печеночной недостаточности рекомендуется в следующих дозах: адаптированные аминокислоты - до 1,5 г/кг веса тела в сутки, глюкоза - до 6 г/кг веса тела в сутки и жиры -до 1,5 г/кг веса тела в сутки.

Сердечная и дыхательная недостаточность.

При сердечной недостаточности ограничивают поступление натрия и уменьшают объем питательной смеси. Больным с дыхательной недостаточностью назначают питательные смеси с пониженным содержанием глюкозы и повышенным содержанием жиров. Замена источника энергии с углеводов на жиры позволяет снизить продукцию СО 2 и риск гиперкапнии. Жир имеет меньший дыхательный коэффициент, чем углеводы (0,7 и 1,0 соответственно). Больные с гиперкапнией должны получать 40% энергии в виде жировой эмульсии.

Осложнения парентерального питания

При парентеральном питании, как и при других видах инфузионной терапии, возможны аллергические и посттрансфузионные реакции.

Кроме того, выделяют еще несколько видов осложнений парентерального питания:

1. Технические (5%):
- воздушная эмболия;
- повреждение артерии;
- повреждение плечевого сплетения;
- артериовенозная фистула;
- перфорация сердца;
- эмболия катетером;
- смещение катетера;
- пневмоторакс;
- тромбоз подключичной вены;
- повреждение грудного протока;
- повреждение вен.
2. Инфекционные (5%):
- инфекция в месте венепункции;
- «тоннельная» инфекция;
- катетер-ассоциированный сепсис.
3. Метаболические (5%):
- азотемия;
- избыточное введение жидкости;
- гипергликемия;
- гиперхлоремический метаболический ацидоз;
- гиперкальциемия;
- гиперкалиемия;
- гипермагнезиемия;
- гиперосмолярная кома;
- гиперфосфатемия;
- гипервитаминоз А;
- гипервитаминоз D;
- гипогликемия;
- гипокальциемия;
- гипомагнезиемия;
- гипонатриемия;
- гипофосфатемия.
4. Нарушение функции печени.
5. Желчнокаменная болезнь.
6. Метаболические нарушения костной ткани.
7. Дефицит микроэлементов.
8. Дыхательная недостаточность.

Страница 8 из 14

41 Парентеральное питание

Надежды на полное парентеральное питание (ППП) в настоящее время не оправдались в связи с недостатком совершенных препаратов для внутривенного введения и преимуществами энтерального питания. Данная глава посвящена основным аспектам ППП, в том числе принципам создания режима ППП и некоторым его осложнениям.

ПОКАЗАНИЯ К ПАРЕНТЕРАЛЬНОМУ ПИТАНИЮ

Показаниями к ППП являются все заболевания и патологические состояния с органической или функциональной несостоятельностью желудочно-кишечного тракта. Чаще всего такая ситуация возникает при непроходимости и ишемии кишечника. Необходимо подчеркнуть, что ППП никогда не следует назначать в качестве единственного вида искусственного питания больным со способным функционировать кишечником, в частности при состояниях нервной анорексии и кахексии вследствие рака.

КИШЕЧНЫЕ ШУМЫ

Аускультация живота для выявления шумов перистальтики может ввести в заблуждение, поскольку отсутствие кишечных шумов не означает отсутствия кишечной функции. Кишечные шумы возникают при перемещении воздуха по ходу кишечной трубки. Большинство звуков исходит из желудка и толстой кишки. Тонкая кишка, зона абсорбции питательных веществ, обычно не производит шумов, поскольку она не содержит воздуха. Следовательно, корреляции между перистальтическими шумами и всасывающей способностью кишечника нет. На самом деле тонкая кишка продолжает функционировать после большинства оперативных вмешательств, за исключением хирургии аорты и некоторых видов резекций, несмотря на отсутствие шумов в первые дни после операции. В связи с эти шумы перистальтики не следует принимать во внимание при определении показаний к ППП.

РАСТВОРЫ ДЛЯ ППП

Существуют 3 основные группы питательных веществ, используемые для ППП: глюкоза, триацилглицерин и аминокислоты. Препараты для парентерального питания содержат растворы этих веществ. При ППП необходимо комбинировать препараты так, чтобы полностью обеспечить энергетические и пластические потребности и поддержание нормального уровня обменных процессов в организме пациента.

Таблица 41-1

Растворы глюкозы

Концентрация раствора, (%)

Энергетическая ценность, ккал/л

Осмолярность, (мОсм/л)

РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ

Растворы глюкозы могут иметь концентрацию от 10 до 70% (табл. 41-1). Поскольку глюкоза не является мощным источником энергии (3,4 ккал/г у глюкозы против 9 ккал/г у жира), для обеспечения энергетических потребностей следует использовать концентрированные растворы. В результате растворы глюкозы, используемые для ППП, гипертонические. Их следует вводить в крупные центральные вены.

РАСТВОРЫ АМИНОКИСЛОТ

Как известно, любой белок можно заменить раствором входящих в его состав аминокислот. Используемые в клинике растворы обычно содержат эквивалентные количества эссенциальных и неэссенциальных аминокислот. Концентрация таких растворов варьирует от 3 до 10%. Высококонцентрированные растворы предназначены для взрослых больных, нуждающихся в ППП. Все растворы гиперосмолярные. Вместе с тем 3% смесь аминокислот можно вводить и в периферические вены.

Модифицированные смеси аминокислот предназначены для использования в особых клинических ситуациях. Табл. 41-2 содержит информацию о специальном составе, рекомендуемом больным печёночной энцефалопатией (в сравнении со стандартным 7% раствором аминокислот). Смесь, предназначенная для использования при печёночной недостаточности, богата аминокислотами с разветвлёнными боковыми цепями (лейцин, изолейцин и валин) и бедна ароматическими аминокислотами (фенилаланин, тирозин и триптофан). Препарат разработан в соответствии с теорией о том, что печёночная энцефалопатия обусловлена избытком ароматических аминокислот и дефицитом циркулирующих аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями. Другие специализированные смеси предназначены для больных с почечной недостаточностью и богаты незаменимыми аминокислотами, способными в определённой степени предотвращать азотемию, поскольку при их катаболизме образуется меньше мочевины, чем при катаболизме неэссенциальных аминокислот.

СМЕСИ ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ

Растворы глюкозы и аминокислот смешивают в равных объёмах (обычно по 500 мл каждого). Такие растворы называют в соответствии с исходной концентрацией каждого из них, а не по окончательной концентрации.

Показатель

Аминозин (7% раствор)

Гепатамин (8% раствор)

Аминоплазмаль Гепа (10% раствор)

Осмолярность, мосм/л

Аминокислоты с разветвленными боковыми цепями

Изолеицин

Ароматические аминокислоты

Фенилаланин

Триптофан

Метионин

*Применяется в России.

если 500 мл 50% раствора глюкозы (D50) добавляют к 500 мл 10% раствора аминокислот (А10), то итоговую смесь называют А10-D50 несмотря на то, что окончательная концентрация раствора равна A5-D25.

Такой подход иногда приводит в замешательство, но об этом необходимо помнить при точном определении характеристик каждой смеси для ППП. Например, 1 л раствора A10-D50 содержит 250 г глюкозы и 850 небелковых килокалории (3,4 ккал х 250 г), тогда как 1 л раствора D50 имеет 1700 ккал (в результате удвоенного количества).

ЖИРОВЫЕ ЭМУЛЬСИИ

Липиды вводят обычно в виде эмульсий, приготовленных из очищенного масла либо масла дикого шафрана. Такие эмульсии богаты линолевой кислотой (незаменимая жирная кислота, которая не синтезируется в организме человека и служит предшественником арахидоновой кислоты). Коммерческие жировые эмульсии имеют концентрацию 10 и 20% и калорийность 1 и 2 ккал/мл соответственно. Состав некоторых из них представлен в табл. 41-3. Следует подчеркнуть, что осмолярность каждого раствора близка к таковой плазмы. Данное обстоятельство позволяет вводить их в периферические вены, избегая ненужного риска, связанного с катетеризацией центральных вен.

Названные растворы вводят путём инфузии в количестве 250-500 мл со скоростью 50мл/ч. Частицы масла (шарики) размером, соответствующим размеру хиломикронов крови человека, попадая в кровоток, удаляются из него не ранее чем через 8-10 ч, поэтому рекомендуют проводить не более одной инфузии в сутки. Жировые эмульсии нельзя смешивать с растворами глюкозы и аминокислот, поскольку в них жир не растворяется. Тем не менее жировые эмульсии можно инфузировать одновременно с растворами глюкозы и аминокислот с помощью капельницы с Y-образными трубками; каждый препарат вводят в отдельную браншу системы.

Таблица 41-3

Коммерческие жировые эмульсии

Эмульсия (жировая составляющая)

Липозин 10% Масло дикого шафрана

Интралипид* 10% Соевое масло

Липофундин* МСТ/ЛСТ 10% Соевое масло

Интралипид* 20% Соевое масло

Липофун- дин* МСТ/ЛСТ 20% Соевое масло

Жирные кислоты, %

Линоленовая

Олеиновая

Линоленовая

Пальмитиновая

Жирные кислоты со средней длиной цепи, %

Калорийность, ккал/мл

Осмолярность, мосм/л

* Применяется в России

Несмотря на высокую энергетическую ценность жировых эмульсий, их используют в первую очередь для предупреждения дефицита эссенциальных жирных кислот. Этой цели можно достигнуть вливанием 500 мл 10% жировой эмульсии дважды в неделю, хотя данный режим обеспечивает лишь 5-10% всей энергетической потребности человека . Если больному показано значительное количество углеводов для удовлетворения энергетических потребностей, например при сахарном диабете, можно применять жировые эмульсии для обеспечения до 60% энергозатрат при ППП.

ДОБАВКИ

Существуют коммерческие препараты, содержащие электролиты, витамины, микроэлемента, которые можно непосредственно добавлять в растворы глюкозы и аминокислот. В табл. 41-4 представлены две такие добавки, первая содержит электролиты, а вторая - микроэлементы.

ЭЛЕКТРОЛИТЫ

Коммерческие смеси электролитов содержат натрий, калий, магний, кальций и фосфор количествах, составляющих приблизительно половину суточной потребности здорового человека. Единицу объёма раствора электролитов добавляют к каждому литру смеси глюкоза и аминокислот, поэтому введение 2 л/сут при ППП будет возмещать суточную потерю электролитов здоровым человеком. Больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии, свойственны чрезмерные потери электролитов. В связи с этим они должны получать большее количество электролитов. В некоторые растворы кристаллических аминокислот производители добавляют электролиты. Данное обстоятельство необходимо учитывать при назначении электролитов в качестве добавок.

ВИТАМИНЫ И МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

Ежедневно во флаконы с растворами глюкозы и аминокислот следует добавлять стандартный поливитаминный препарат. В его состав не входит витамин К, его следует вводить отдельно (5 мг/сут). Суточная потребность в витаминах для больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, не определена, поэтому ежедневное их введение в обычных дозах не исключает возможности возникновения гиповитаминозов.

Таблица 41-4

Электролиты и микроэлементы в качестве добавок

Электролиты (на 20 мл)

Микроэлементы (на 1 мл)

Натрий (в виде ацетата)

Марганец


Смеси микроэлементов обычно содержат цинк, медь, марганец и хром аналогично препарату, представленному в табл. 41-4. Потребность как в витаминах, так и в микроэлементах у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестна. Следовательно, их введение в обычных дозах не всегда может предупредить развитие дефицита микроэлементов.

ЭТАПЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Следующая последовательность действий - один из методов создания режима ППП, что представлено в табл. 41-5. Расчёт произведён для больного с массой тела 70 кг, не имеющего признаков истощения.

1 ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ СУТОЧНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ БОЛЬНОГО

Первая задача - определить суточную потребность в белке и энергии. Методы, позволяющие это сделать, описаны в главе 39. В нашем случае определять энергетическую потребность следует из расчёта 25 ккал/кг, а потребность в белке - из расчёта 1,4 г/кг.

Суточная энергетическая потребность (70 кг х 25) = 1750 ккал.

Потребность в белке (70 кг х 1,4) = 98 г.

Таблица 41-5

Создание режима ППП

Определите суточные потребности

Энергетическая потребность (ккал) = 25 ккал/кг х Масса тела (кг)

Потребность в белке (г) = 1,4 г/кг х Масса тела (кг)

Вычислите количество раствора A10-D50, необходимого для удовлетворения потребности в белке

A10-D50 содержит 50 г белка в 1 л

Объём раствора (л) = Суточная потребность в белке/50 г

Рассчитайте суточную энергетическую ценность глюкозы в составе A10-D50

A10-D50 = 250 г глюкозы/л = 3,4 ккал/г х 250 г/л = 850 ккал/л (энергетическая ценность глюкозы)

Суточная энергетическая ценность глюкозы (ккал) = 850 х Суточное количество A10-D50

Вычислите остаточную суточную энергетическую потребность (она обеспечивается жирами)

10% жировая эмульсия = 1 ккал/мл

Объём 10% жировой эмульсии (мл/сут) = Суточная энергетическая потребность - Энергетическая ценность глюкозы в сутки.

II ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА РАСТВОРА А 10-D50, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕГО ПЛАСТИЧЕСКУЮ (БЕЛКОВУЮ) ПОТРЕБНОСТЬ

Используют стандартную смесь 50% раствора глюкозы с 10% раствором аминокислот, содержащую 50 г белка в 1 л. Объём раствора, необходимый для обеспечения 98 г белка, рассчитывают так:

Объём (л) = 98 г/(50 г/л) = 1,9 л.

Если раствор для ППП инфузируют около 24 ч, то скорость введения будет равна:

Скорость инфузии = 1900 мл/24 ч = 81 мл/ч.

Ill ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ ВВЕДЁННОЙ ГЛЮКОЗЫ

Энергетическая ценность небелковых веществ, введённых на II этапе, можно определить следующим образом. Сначала определяют количество глюкозы, введённое в сутки, путём умножения объёма инфузии (1,9 л) на содержание глюкозы в 1 л её 50% раствора (250 г). (см. выше раздел “Смеси растворов глюкозы и аминокислот”.) Если мы умножим общее количество глюкозы, введённой в сутки, на её калорический коэффициент (3,4 ккал/г), то получим суточное поступление “углеводных калорий”. Количество введённой глюкозы: 250 г/л х 1,9 л = 475 г. Энергетическая ценность введённой глюкозы: 475 г х 3,4 ккал/г = 1615 ккал. Определённая ранее суточная потребность в энергии = 1750 ккал. Следовательно, из необходимых в сутки 1750 ккал лишь 135 ккал не будут обеспечены глюкозой. Их поставят жировые эмульсии.

IV ЭТАП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЁМА ЖИРОВОЙ ЭМУЛЬСИИ

Суточное поступление энергии за счёт липидов: 135 ккал/сут.

Недельное количество “липидных калорий”: 135 ккал/сут х 7 сут = 945 ккал/нед.

Объем 10% жировой эмульсии = 945 мл/нед.

Поскольку жировые эмульсии поступают в упаковках по 500 мл, то недостающая энергия будет обеспечена двумя инфузиями в неделю по 1 флакону каждая.

Формулировка: указания по проведению ППП можно сформулировать следующим образом:

1. Инфузия раствора A10-D50 со скоростью 81 мл/ч.

2. Добавить стандартное количество электролитов к каждому литру инфузируемого раствора.

3. Не забыть добавить витамины и микроэлементы (суточные дозы).

4. Во вторник и четверг ввести 10% раствор жировой эмульсии (500 мл) со скоростью М капель в минуту.

НАЧАЛО ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Начиная ППП, мы часто отмечаем у больных непереносимость глюкозы, которую можно свести к минимуму при скорости инфузии глюкозы 2 мг/(кгмин) в течение 12-24 ч. Затем скорость введения глюкозы постепенно повышают до 4-5 мг/(кгмин). Больные хорошо переносят такое постепенное повышение скорости инфузии.

ИНСУЛИН

Если содержание глюкозы в сыворотке крови после начала ППП стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%), то непосредственно к смеси растворов глюкозы и аминокислот можно добавить инсулин. Инсулин оседает на поверхности стекла и пластика, поэтому до 50% его количества будет потеряно на стенках трубок и флаконов . Для снижения связывания инсулина со стенками в раствор добавляли альбумин, но такая практика не оказалась целесообразной и ныне не рекомендуется .

Инсулин даёт собственные побочные эффекты, поэтому лучше его не назначать. Так, например, он усиливает синтез гликогена и жиров и ингибирует липазу, что приводит к угнетению мобилизации жирных кислот из жировой ткани. Следовательно, инсулин не позволяет использовать эндогенное “топливо” организма, стимулируя цикл, требующий глюкозы для получения небелковой энергии (поскольку триацилглицерины недоступны). Следовательно, при ППП необходимо ограничить нагрузку глюкозой и стимулировать использование эндогенного жира в качестве энергетического материала.

Если инсулин необходимо добавить, то, пользуясь табл. 41-6, можно определить его дозу. Инсулин добавляют к каждым 250 г глюкозы (эквивалентно 500 мл 50% раствора глюкозы).

ПИТАНИЕ, СОХРАНЯЮЩЕЕ БЕЛОК

На голодание организм немедленно реагирует - включает, в частности, механизм расщепления белков мышц до аминокислот, которые затем превращаются в глюкозу. Трансформация аминокислот в глюкозу происходит в печени и носит название глюконеогенеза. Принцип питания, сберегающего белок, состоит в предупреждении распада тканевых белков во время голодания путём обеспечения организма глюкозой в количестве, достаточном для удовлетворения его метаболических потребностей. Данный вид питания не создаёт запасов белка и не приводит к положительному азотистому балансу.

Питание, сохраняющее белок, показано только для кратковременной терапии больным, имеющим существенные запасы белка.

Если больные истощены или запасы белка у них пострадали, то показано питание в полном объёме либо внутривенно, либо энтерально.

Питательные вещества, сохраняющие белок, вводят в периферические вены. Следовательно, растворы аминокислот и глюкозы должны быть разведены. Для периферического введения чаще всего используют разбавленный раствор, состоящий из смеси 3% раствора аминокислот и 20% раствора глюкозы. Конечная концентрация аминокислот в растворе будет 1,5%, а глюкозы - 10%. Глюкоза будет обеспечивать 340 ккал/л, а аминокислоты - 15 г белка в 1 л.

Таблица 41-6

Определение количества инсулина, необходимого для введения при ППП

Суточная метаболическая потребность мозга в глюкозе 150 г, что соответствует 510 ккал. Поскольку 1 л 10% раствора глюкозы дает 340 ккал, то для обеспечения энергетических нужд мозга необходимо 1,5 л данного раствора.

Питание, сберегающее белок, создаёт проблему, связанную с большим объёмом раствора для инфузии. Чтобы ограничить количество поступающей жидкости, можно назначить высококонцентрированную (20%) жировую эмульсию. Поскольку калорийность последней равна 2 ккал/мл, обеспечить поступление 500 ккал/сут можно при введении 250 мл такой жировой эмульсии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Осложнения могут возникнуть более чем у 50% больных, получающих ППП . Они связаны либо с катетерами, введенными в крупные центральные вены, либо с биохимическими эффектами растворов для ППП.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МЕХАНИЧЕСКИМИ ПРИЧИНАМИ

Гипертонические растворы для ППП предназначены для введения в большие центральные вены (см. главу 4 о технике введения катетеров). Кончик катетера должен находиться в верхней полой вене, что не всегда достижимо. Рис. 41-1 демонстрирует катетер, введённый во внутреннюю яремную вену. Такая ситуация может быть не распознана до рентгенографии грудной клетки. Когда конец катетера расположен неправильно (см. рис. 41-1), для его перемещения в верхнюю полую вену можно использовать проволочный проводник, Другие осложнения, связанные с введением катетера (например, пневмоторакс и инфицирование), рассмотрены в главах 4, 29 и 45.

Рис. 41-2. Типичные осложнения ППП.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ППП может вызывать различные метаболические расстройства. Наиболее типичные из их представлены на рис. 41-2. Каждая из трёх групп питательных веществ вызывает свои специфические нарушения.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИЗБЫТОЧНЫМ ВВЕДЕНИЕМ УГЛЕВОДОВ

Избыточное введение глюкозы может вызвать много метаболических расстройств, наиболее типичные из них представлены ниже.

Гипергликемия - наиболее типичное осложнение ППП, особенно выраженное в конце периода ППП . Гипергликемия может быть достаточно тяжёлой, а иногда способна привести даже к гиперосмолярной некетоацидотической коме, хотя это бывает редко. Предпочтительный метод уменьшения риска развития гипергликемии - обеспечение энергетической потребности небелковыми соединениями в большей степени за счёт липидов и в меньшей - за счёт глюкозы. Такая практика исключает назначение инсулина и тем самым предотвращает угнетение мобилизации эндогенных жиров. Другой фактор, способный вызывать непереносимость глюкозы при ППП, - дефицит хрома, рассмотренный в главе 39.

Гипофосфатемия Сообщают о том, что она возникает у 30% больных, получающих ППП . Механизм её возникновения связан с повышенным поступлением фосфата в клетки, ассоциированным с увеличенным поглощением глюкозы. Последствия гипофосфатемии: слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях. Осложнения могут быть особенно выраженными при падении уровня фосфата (РО 4) сыворотке крови ниже 10 мг/л. Лечение гипофосфатемии представлено в главе 38.

Жировая дистрофия печени может возникнуть тогда, когда энергетическая ценность введённой глюкозы превышает суточную энергетическую потребность . Осложнение обычно обусловлено образованием жирных кислот из избытка глюкозы и пониженной способностью мобилизовать жир для энергетических целей. Аккумуляция жира со временем приводит к значительному повышению содержания печёночных ферментов в сыворотке крови, особенно щелочной фосфатазы. Отдалённые последствия жировой дегенерации печени неясны. В настоящее время полагают, что они несущественны.

Задержка в организме двуокиси углерода может возникнуть при введении избыточного количества глюкозы больным с тяжёлой лёгочной патологией . Как указывалось в главе 39, при окислении глюкозы образуется наибольшее количество двуокиси углерода на каждый литр потреблённого кислорода, чем при метаболизме питательных субстанций двух других групп. Когда способность удалять двуокись углерода путём альвеолярной вентиляции нарушена, увеличение его продукции может привести к гиперкапнии и, следовательно, к затруднениям при отмене ИВЛ и переходе к самостоятельному дыханию.

МОНИТОРИНГ ИЗБЫТКА ГЛЮКОЗЫ

Последствия введения избыточного количества глюкозы (т.е. жировое перерождение печени и задержка двуокиси углерода) можно предупредить. Для этого необходимо периодически определять дыхательный коэффициент (ДК= VCO 2 /VO 2) с помощью непрямой калориметрии.

В случае расщепления глюкозы ДК= 1,0, тогда как при окислении белков Д = 0,8, а жиров ДК = 0,7. Приближение значения ДК к единице указывает на то, что в обеспечении энергетических нужд организма доминирует глюкоза. ДК> 1,0 указывает на чрезмерный липогенез в печени.

Основное правило: для предупреждения осложнений, обусловленных введением избыточного количества углеводов, необходимо поддерживать ДК во время ППП ниже 0,95.

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВВЕДЕНИЕМ ЛИПИДОВ

Существуют сведения о нарушении оксигенации, связанном с введением липидов (4). Хорошо известно, что продукты пероксидного окисления свободных жирных кислот могут повреждать лёгочные капилляры (например, синдром жировой эмболии), а инфузия олеиновой кислоты - стандартный способ вызывания экспериментального респираторного дисстресс-синдрома у животных. Тем не менее риск поражения лёгких жировыми эмульсиями в клинической практике представляется минимальным .

Гиперлипемия может возникнуть в результате нарушения клиренса триацилглицеридов из крови, но такое осложнение нетипично. Сообщают об отложении жира в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы , но нет признаков того, что поглощение ими липидов нарушает иммунитет у больных, находящихся в стационаре.

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ДИСБАЛАНС

Во время ППП могут возникнуть нарушения электролитного баланса, в том числе гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия и гипофосфатемия . Чаще всего отмечают гипонатриемию, обусловленную введением избыточного количества свободной воды с растворами для ППП. Гипонатриемию можно прогнозировать, сравнивая концентрацию натрия в смеси растворов глюкозы и аминокислот с содержанием натрия в моче и прочих биологических жидкостях. Гипофосфатемия при ППП связана с чрезмерным поступлением глюкозы (см. выше). Гипомагниемия возникает в результате невосполненной потери магния с мочой. Истощение запасов магния может в свою очередь обусловливать гипокалиемию и гипокальциемию, наблюдаемые при ППП. Диагностика и коррекция данных нарушений электролитного баланса детально представлены в главах 35-38.

ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Два осложнения ППП связаны с отсутствием питательных веществ в просвете кишечника.

АТРОФИЯ КИШЕЧНИКА

Как указано в главе 40, полный покой кишечника приводит к дегенеративным изменениям в слизистой оболочке тонкой кишки уже через несколько дней (см. рис. 40-1), причём ППП их не предупреждает. Атрофия кишечника во время ППП в настоящее время считается большой опасностью, поскольку повреждение защитного барьера слизистой оболочки может привести к поступлению микроорганизмов кишечника в системный кровоток.

БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Отсутствие липидов в проксимальном отделе тонкой кишки угнетает сокращения жёлчного пузыря, регулируемые холецистокинином. Возникающий стаз желчи может способствовать развитию бескаменного холецистита. Клиническая картина болезни описана в главе 43.

ЛИТЕРАТУРА

Bombeau JL, Caldwell MD eds. Parenteral nutrition. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

Askanazi, J ed. Nutrition and respiratory disease. Clin Chest Med 1986; 7:141.

  1. Gilder H. Parenteral nourishment of patients undergoing surgical or traumatic stress. J Parenter Enter Nutr 1986; 10:88-99.
  2. Louie N, Niemiec PW. Parenteral nutrition solutions. In: Rombeau JL, Caldwell MD eds. Parenteral nutrition, Philadelphia: W.B. Saunders, 1986.
  3. Rodriguez JL. Askanazi J, Weissman C, et al. Ventilatory and metabolic effects of glucose infusions. Chest 1985; 88:512-518.
  4. Skeie B, Askanazi J, Rothkopf M, et al. Intravenous fat emulsions and lung function. A review. Crit Care Med 1988; 16:183-193.

    5. ИЗБРАННЫЕ РАБОТЫ

  5. Weinsier RL, Bacon PHJ, Butterworth CE. Central venous alimentation: A prospective study of the frequency of metabolic abnormalities among medical and surgical patients. J Parenter Enter Nutr 1982; 6:421-425.
  6. Baker AL, Rosenberg IH. Hepatic complications of total parenteral nutrition. Am J Med 1987; 82:489-497.
  7. Bernotti PN, Bistrian BR. Practical aspects and complications of total parenteral nutrition. Crit Care Clin 1987:3:115-131.
  8. Stein TP. Why measure the respiratory quotient of patients on total parenteral nutrition? J Am Coil Nutr 1985; 4:501-503.
  9. Weinsier R, Krumdieck C. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: The refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr 1981; 34:393-399.
  10. Arnene PC, Sladen RN, Feeley TW, Fisher R, Hypercapnia during total parenteral nutrition with hypertonic dextrose. Crit Care Med 1988; 15:171-172.
  11. Askanazi J, Matthews D, Rothkopf M. Patterns of fuel utilization during parenteral nutrition. Surg Clin North Am 1986; 66:1091-1103.
  12. Jensen GL, Seidner DL, Mascioli EA, et al. Fat emulsion infusion and reticuloendothelial system function in man. J Parenter Enter Nutr 1988; 12:4551.
@ 2024 moivoik.ru - Болезни, диагностика, профилактика. Моя печень