Ветеринарные проблемы пушного звероводства. Болезни пушных зверей Нарушения обмена веществ

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей

Всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.

Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

Профилактика. Не допускают избытка жира в ра­ционе. Скармливают только доброкачественные жиры. В осенний и зимне-весенний периоды содержание жира не должно пре­вышать 4,5 г, а в летний - 5,5 г на 100 ккал корма. В рацион вводят достаточное количество углеводистых кормов - вареного картофеля, капусты, моркови и др. В остальном профилактика первичной дизурии такая же, как при гепатозе, полигиповитами­нозе и интоксикациях. Необходимо, чтобы рационы содержали достаточное количество витамина Е и зверей поили вволю. Для профилактики опрелости соболей деревянные крышки домиков примерно с середины мая следует держать открытыми. С на­ступлением теплых ночей необходимо удалить из домиков и дере­вянные донышки, оставив лишь сетчатые.

Гематурия - симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, особенно часто болеют

песцы, лисицы, норки.

Этиология. К причинам появления крови в моче отно­сятся: острая кормовая интоксикация, недостаточность вита­мина Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление моче-выводящих путей и мочекаменная болезнь (уроцистит, пиело­нефрит, уролитиазис), внешние раздражители (резкая насиль­ственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Симптомы. У зверей моча окрашена в яркий кровянистый цвет или содержит примесь крови. Во многих случаях она при­обретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут разви­ваться и другие признаки - потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема моче­вого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и си-

нюшность мякишей лап.

Диагноз. Симптомы болезни характерны, однако необхо­димо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. Скелетная и сердечная мышцы блед­ные, дистрофичны, подкожный жир желтый или анемичный.

Сезонность болезни выражена нерезко. Высокий процент про пустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют / о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у многих или боль­шинства зверей обнаруживают другие симптомы - потерю аппе­тита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезон­ность (преимущественно июль - август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Для внешних раздражителей (насильственное взятие зверя, спа­ривание) характерны кровоизлияния в органы мочевыводящей системы, которые в случае задержки опорожнения мочевого пузыря придают моче бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.

В случае опухолей заболеваемость вообще единичная. Красно-лапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследствен­ную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи пато-гистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенератив­ных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их сарко­плазмы и др.

Профилактика. Устраняют основную причину бо­лезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые интоксикации.

Уроцистит и уролитиазис (мочекаменная бо­лезнь) - болезнь преимущественно норок, характеризующаяся воспалением органов мочевой системы или формированием в них камней. Чаще всего регистрируют у самцов щенков норок, отли­чающихся от самок большей энергией роста.

Этиология. Болезнь окончательно не изучена. Пред­полагается, что в этиологии ее ведущую роль играет инфекцион­ный фактор. После применения антимикробных средств в начале заболевания получают вполне удовлетворительные результаты. После заражения стафилококком у значительной части норок обнаруживают этот микроб во всех слоях камня, что также сви­детельствует о инфекционной этиологии болезни.

Дефицит витамина А, если он вообще и возможен, в этиологии уролитиазиса решающего значения не имеет. Это подтверждается избыточным содержанием ретинола в " печени павших зверей и безрезультатными попытками экспериментального воспроиз­ведения мочекаменной болезни у двух поколений норок, лишен­ных витамина А. Более существенное значение, скорее всего, имеет недостаток витамина В 6 .

Предрасполагающими и способствующими заболеванию фак-даорами могут быть интенсивный обмен веществ (период перехода

щенков на самостоятельный корм, беременность и лактация у са­мок), нарушения метаболизма (главным образом солевого и нук-леотидного) и кислотно-щелочного равновесия, физико-химическое состояние защитных коллоидов, поддерживающих соли в раство­ренном состоянии, функциональная активность паращитовидных желез, а также жесткость воды, избыточное скармливание костей (солей кальция), слабокислая или щелочная реакция корма, низкое санитарное качество кормов из-за бактериальной обсеме-ненности, присутствия посторонних токсических веществ и про­дуктов их порчи.

Из микроорганизмов при уроцистите и уролитиазисе чаще выделяются протей, эшерихии, стафилококки и стрептококки. Их и считают ведущей причиной развития болезни (при наличии перечисленных предрасполагающих и способствующих факторов).

Не исключено, что в ряде случаев уроцистит не только завер­шается уролитиазисом, но и бывает результатом уролитиазиса, так как механическое повреждение стенок мочевого пузыря за­вершается воспалением. Камни могут застрять в мочеточниках и вызвать их закупорку и, как следствие, развитие гидронефроза

или пиелонефрита.

Симптомы. Массовые случаи заболевания отмечают у быстрорастущих щенков, обычно у самцов норок или у взрослых самок во время беременности и лактации. Чаще заболевание начинается в летнее время (в июне - июле) у щенков норок вскоре после отсадки. Единичные случаи возможны в любое время года. Признаки болезни не ярко выражены - многие больные погибают внезапно. Наиболее постоянный симптом - частое моче­испускание. Если зверей берут в руки для вакцинации, взвеши­вания, пересадки, лечения, то у больных замечают следы крови или гнойного экссудата на волосах вокруг мочеиспускательного отверстия, припухлость в области лобного сращения или же препуциального мешка. Видимые слизистые оболочки и безволосые участки кожи (подошвы лап) анемичны, как при белопухости. При подостром или хроническом течении, когда к уроциститу присоединяется уролитиазис, больных зверей можно обнаружить по меньшей подвижности, напряженной походке, парезу тазовых конечностей, подмоканию, плохому аппетиту. Пальпацией удается определить наличие камней в мочевом пузыре.

Диагноз. Обнаруживают гнойные или кровянистые вы­деления с мочой, явления дизурии, парез тазовых конечностей, анемичность видимых слизистых оболочек, подушечек лап, частое мочеиспускание. Групповой диагноз ставят с учетом сезона за­болевания и результатов патологоанатомического вскрытия.

Лечение. В связи с поздним выявлением больных зверей эффективность лечения невысокая. Внутрь назначают антибакте­риальные средства - антибиотики (пенициллин, неомицин, тетра­циклин, тетраолеан и др.) в смеси с фуранами и сульфаниламид­ными препаратами в общепринятых дозировках до выздоровления.

Повышается эффективность лечения при добавлении к этим препаратам гексаметилентетрамина по 0,1-0,2 г 2 раза в день или инъекции рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы в дозе 5-10 мг в физиологическом растворе через день. Положительные результаты получены после применения цистенала и уродана. Профилактика. Во время интенсивного роста молод­няка и размножения основного стада избегают использования условно годных и тем более недоброкачественных кормов, огра­ничивают долю потенциально опасных кормов, которые могут оказаться загрязненными (контаминированными) микроорганиз­мами или токсическими веществами (рыбная мука, заменитель цельного молока, дрожжи гидролизные и др.). В летнее время кормосмесь необходимо приготавливать холодной, температурой от 4 до 12 °С, что снижает скорость размножения микрофлоры. Ограничивают долю или исключают из рациона корма с нейтраль­ной или щелочной реакцией. В кормосмесь добавляют средства, понижающие рН и препятствующие размножению бактерий: яблочный уксус (1% к корму в виде 1%-ного раствора), орто-фосфорную кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корма в пересчете на чистый препарат).

После появления первых признаков заболевания или падежа в корм всему поголовью дают 2 раза в деьь в течение 7-10 дней смесь совместимых антибактериальных средств (см. лечение). Курс групповой терапии повторяют, если вновь начинает воз­растать заболеваемость. Обычно после 2-3 курсов лечения в лет­нее время полностью приостанавливается массовое распростра­нение уроцистита и уролитиазиса. Одновременно с профилактикой и лечением мочекаменной болезни такая терапия весьма эффек­тивна против массовых желудочно-кишечных заболеваний, кото­рые часто проявляются в послеотъемный период.

Кроме использования антибактериальных средств, заботятся о полноценности рациона и не допускают завышения в нем доли костных продуктов и нуклеиновых кислот (уши, губы, молоко, БВК), обогащают витаминами и их источниками (зелень, крапива и др.). В случае щелочной реакции мочи добавляют в рацион ортофосфорную или молочную кислоту, яблочный уксус. Введение хлористого аммония, как рекомендуют некоторые авторы," по нашему мнению, нецелесообразно, так как у зверей может сни­зиться аппетит, наступить отравление при передозировке пре­парата, выпасть в осадок кальциевые соли в мочевых органах после длительного применения с кормом, еодержащим избыток кальция.

БОЛЕЗНИ КОЖНОГО ПОКРОВА

Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость) - это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной пред-

расположенности. Наблюдается у всех видов пушных зверей. В одних случаях, когда повреждаются только остевые волосы, говорят об их сечении, когда остевые и пуховые,-о стрижке. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что стрижка обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, микроэлементов (серы, меди, кобальта, магния). Некачественные корма и бессистемное про­должительное скармливание антимикробных средств может по­влечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной керати-низации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность.

Сечение и стрижка, особенно в отдельных участках тела (на хвосте, боках, крестце, животе), могут быть следствием стресса, тесного лаза или наследственной предрасположенности.

Выпадение волос (теклость) происходит при наличии некоторых перечисленных причин и в результате дефицита ненасыщенных жирных кислот или использования кормов с химическими кон­сервантами. Посмертную теклость волос наблюдают после само­нагревания (подпаривания) тушек убитых зверей или снятых шкурок, если они были сложены плотно одна к одной и медленно

замораживались.

При совместном содержании в одной клетке звери могут ску­сывать друг у друга волосы, что также обусловлено дефицитом белка и другими нарушениями метаболизма. У отдельных зверей, особенно среди соболей, отмечают иногда привычное сечение или выщипывание волос перед щенением, вероятно, в результате

Многие пороки качества опушения в ряде случаев наслед­ственно обусловлены, и их очень сложно дифференцировать. Например, выпадение остевых и пуховых волос на животе (по-редение или потертость) зависит от влияния факторов внешней среды. Так, величина лаза в домике и живая масса зверя являются определяющими в появлении названной аномалии.

Один из пороков опушения песцов - «самсоновость», или. «ватный мех» (редкие и короткие кроющие волосы), передающийся потомству лишь самками, казалось бы, подтверждает чисто на­следственное его происхождение. Однако случаи возникновения самсоновости у здоровых зверей, как и развитие нормального опушения при новой линьке у бывших самсонов, свидетельствуют о сложном механизме развития этой патологии. По-видимому, здесь важную роль играет наследственная предрасположенность к. нарушению метаболизма.

Дефект опушения у песцов (сваливание и тертость волос в об­ласти крестца) в значительной степени зависит от условий кормле­ния, содержания, метода выращивания и в меньшей мере - от

Наследственных особенностей животного. У лисиц распространен сходный порок - побитость и сечение волос в области крестца, часто проявляющиеся при обильном кормлении.

Симптомы. На разных участках тела (хвосте, крестце, спине, боках или животе) остевые волосы лишены концов, не покрывают пуховые волосы. Если это наблюдается на туловище, то волосяной покров приобретает так называемый «ватный вид». При скусывании волос в области крестца и хвоста за зверями ведут наблюдение, ожидая развития самопогрызания (аутомутиляции).

Часто находят зверей, у которых скусаны все волосы - и кро­ющие, и пуховые. Причем зоны стрижки находятся вне досяга­емости зубов зверя, что свидетельствует не о скусывании, а об обламывании волос. Волосы выпадают до линьки, при этом те­ряются и пуховые волосы (последние в ряде случаев депигменти-рованы). Причины такой патологии - наследственные факторы (полулетальная безволосость). Чаще ее наблюдают у щенков отдельных пометов и среди норок коричневого окраса, причем в подсосный или ранний отъемный период. Алопецию отмечают часто у щенков норок и хорьков после переболевания диареей. Диагноз. Ставят с учетом изменений волосяного покрова. При этом исключают наследственную полулетальную безволо­сость щенков коричневых норок.

Лечение. Не разработано. Показано применение симпто­матических средств: витаминов, аминопептида и др.

Профилактика. В период закладки и роста зимних волос (июль - ноябрь) строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормированию белка. В это время недопустимы как недокорм, так и перекорм зверей. Витаминное обеспечение, рационов должно быть надежным за счет источников витаминов (дрожжи, цельная рыба и др.) и концентратов (пушно-вит и отдельные витамины). Для предупреждения чрезмерно быстрого роста волос несколько понижают в рационе уровень белковых кормов и повышают зерновых. Животных с пороками опушения выбраковывают.

БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Самопогрызание (аутомутиляция, аутоагрессия) - хрониче-екая болезнь, проявляющаяся периодическим нервным возбужде­нием, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела. Аутомутиляция (нанесение себе увечья) встречается у пушных зверей в разных зонах, причиняя хозяй­ствам ущерб вследствие падежа заболевших животных или ухуд­шения качества шкурок. Кроме того, больные самки нередко остаются холостыми, а щенившиеся загрызают или заминают

своих щенков.

купорку выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Сторонники стрессорной этиологии на много­численном материале показали, что аутомутиляция закономерно развивается у большинства отъемных щенков (например, соболей) через 10-54 дня после воздействия стрессора (одиночества), причем без воздействия вируса и других микробиологических

В числе стрессоров, обусловливающих возникновение ауто­мутиляции у пушных зверей, выявлены следующие: рассадка отъемных щенков по одному в клетку (изоляция), вакцинация, бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, экспонирование на выставках, транспортировка, колебание атмосферного давления и температуры воздуха, шум на ферме, недостаток света и солнечных лучей, линька, нарушение режима кормления и гигиены содержания, неполноценность диеты, присутствие посторонних лиц на ферме, а также гепатоз,

парастезия и др.

Симптомы. Клинические признаки появляются обычно через 10-15 дней после воздействия стрессора. Чаще заболевают соболи, песцы и лисицы, реже норки. Тхорзофретки (гибридные хорьки), отличающиеся почти отсутствием агрессивности, не

Больной зверь беспокоится, кружится на одном месте, издает характерный визг, гоняясь за своим хвостом. Приступы воз­буждения продолжаются несколько секунд или минут, отмечаются чаще всего ночью или поздно вечером, когда на ферме отсутствуют люди. Больной зверь откусывает волосы с кончика хвоста, раз­грызает ткани в области кончика или корня хвоста, анального отверстия, коленного сустава, лап, иногда живота. Постепенно животное может отгрызть весь хвост, лапу или вспороть брюшную полость, что представляет угрозу гибели от кровотечения, на­гноения ран или перитонита. Иногда следы покусов можно обна­ружить лишь при тщательном осмотре зверя. Приступы само­погрызания повторяются через различные промежутки времени (3, 5, 15, 21-й день или несколько месяцев), в перерыве между которыми вверь выглядит клинически здоровым (ремиссия).

По мере развития болезни снижается в крови уровень гемо­глобина и эритроцитов, некоторых ферментов, нарушается спектр сывороточных белков, увеличивается количество сахара, кальция

и фосфора.

У зверей многих видов болезнь чаще протекает хронически, у лисиц и песцов остро и водостро, от 10 дней до 6 месяцев и даже несколько лет (у соболей до 5,5 лет). Прогноз часто не­благоприятный.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических признаков. Исключают возможные покусы (звери их наносят друг другу в период спаривания или- совместного содержания в одной клетке), недостаточность витамина Н, при которой, кроме

признаков самопогрызания, наблюдают выпадение и депигмента­цию волос, дизурию и др.

Лечение. Больным норкам вводят внутримышечно по 1,5-2 мл 5%-ного раствора хлористого кальция и 10%-ного раствора глюконата кальция. Последний применяют через сутки после инъекции хлористого кальция. Имеется и модификация этой схемы лечения: в первый день больному зверю инъецируют 1 мл 5%-ного раствора витамина В х, во второй - 2 мл 5%-ного раствора хлористого кальция, в третий день - 30 мкг вита­мина В 12 . Одновременно раны обрабатывают раствором перманга-ната калия или настойкой йода. Положительные результаты получены при подкожном введении 3 дня подряд 0,1%-ного рас­твора перманганата калия в дозах 1,5-2 мл норке и соболю, 2-3 мл лисице и песцу. Однако препараты кальция, перманганата калия так же, как и другие применяемые средства (различные мази с ихтиолом, креолином, йодоформом, перуанским бальзамом, настойка йода, растворы риванола, антисептик-стимулятор Доро-гова, эмульсия стрептомицина и синтомицина, гидропирит, суль­фаниламиды, наркотические, снотворные и седативные препараты, витамины), недостаточно эффективны. Для усиления лечебного действия рекомендуется вводить зверям в мышцы крупа и бедра 3 дня подряд 1-2%-ный раствор новокаина в дозе 0,5 мл.

В практике нередко применяют комбинированное лечение: больному зверю вначале скусывают клыки при помощи щипцов-бокорезов или ножниц, что предохраняет от дальнейшего травми­рования и позволяет сохранить качество шкурки, затем инъеци­руют раствор перманганата калия по указанной выше прописи и проводят местную обработку ран одним из перечисленных антисептиков. В случае появления рецидивов болезни или не­эффективности проведенной терапии дополнительно используют глюконат кальция, хлористый кальций, новокаин, 2,5%-ный раствор аминазина и пипольфена (внутримышечно 2 раза в день в дозепо 7-10 мг/кг на протяжении 3-4 дней).

Профилактика. Не допускают одиночное содержание щенков с момента отъема от матерей и до времени проявления их неуживчивости друг с другом (до конца июля - начала августа). Особенно это относится к возбудимым соболям. Ограничивают проведение мероприятий, связанных с ловлей зверей, нарушением распорядка дня, не допускают посторонних лиц на фермы, следят за правильностью кормления и содержания животных. Больных самок вместе с их щенками выбраковывают и удаляют из стада, а после созревания волосяного покрова убивают для получения шкурки. Заболевших щенков выбраковывают.

Контрольные вопросы

1. Особенности респираторных болезней пушных эверей; диагностика,
профилактика и лечение при ринитах.

2. Этиология, диагностика и лечение бронхопневмоний.

3. Симптомы, лечение и профилактика при стоматитах и гастроэнтеритах.

4. Этиология, диагностика и терапия при остром вздутии желудка и за­
купорке кишечника.

5. Этиология, диагностика и профилактика гепатоза норок.

6. Клинические особенности и профилактика при гиповнтаминозах В% и В а.

7. Лактационное истощение самок, диагностика и профилактика.

8. Методы диагностики, лечения и профилактики при желеводефицитной
анемии.

9. Дифференциальная диагностика дизурии и гематурии, методы профилак­
тики и терапии.

10. Этиология, диагностика и меры борьбы с уроциститом и мочекаменной
болезнью.

11. Основные симптомы при сечении и выпадении волос у соболей и норок,
способы профилактики.

12. Причины самопогрызания у зверей, методы диагностики, профилактики

и терапии.

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие......................................................................................................

3
Введение............................................................................................................... Б

Общая профилактика и терапия внутренних незаразных болезней живот­
ных (В. М. Данилевский)...................................................................................... 12

Планирование профилактических мероприятий (12). Диспансериза­
ция (14). Принципы ветеринарной терапии (18). Средства ветеринар­
ной терапии (21). Методы ветеринарной терапии (22). Диетотерапия
(30). Профилактические и лечебные мероприятия в животноводче­
ских комплексах и специализированных хозяйствах промышленного
типа (32).
43

Методы и средства физиотерапии и физиопрофилактики (Л. М. Обухов) 45

Светолечение (фототерапия)................................................................................ 45

Инфракрасное излучение (46). Ультрафиолетовое излучение (50). Использование солнечной радиации в лечении и профилактике бо­лезней (55).

Электролечение..................................................................................................... 56

Гальванотерапия (56). Электрофорез (58). Электроперапия импульс­ными токами низкой частоты и напряжения (59). Дарсонвализация (60). Индуктотермия (62). Микроволновая терапия (63). Ультравысо­кочастотная терапия (64).

Ультразвукотерапия............................................................................................. 66

Аэроионотерапия............................................................................................... 68

Защитные мероприятия при электротерапии...................................................... 69

Механотерапия (мототерапия)............................................................................. 70

Закаливание организма животного................................................................. 71

Контрольные вопросы......................................................................................... 72

Методы и средства терапевтической техники (А. В. Коробов)......................... 73

Основные приемы фиксации животных и техника безопасности при оказа­
нии помощи...................................................................................................................... 73

Методы введения лекарственных средств.......................................................... 75

Добровольные методы (75). Насильственные методы (75).

Зондирование и промывание преджелудков и желудка................................. 85

Металлоиндикация и введение магнитных зондов и колец в преджелудки 91

Применение клизм................................................................................................ 92

Катетеризация и промывание мочевого пузыря................................................ 95

В.И.Уласов
вгнки

Состояние ветеринарного благополучия клеточного пушного звероводства страны представляет собой феномен "айсберга", видимой частью которого являются случаи проявления тех или иных болезней, тогда как подводная часть его остается без должного внимания.

Видимую часть проблемы представляют массовые диареи и алеутская болезнь норок . Безусловно, вирусный энтерит (ВЭН) легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения, хотя этиология этих болезней разная. ВЭН чаще всего начинается с очагового заболевания норок и после замены кормов на доброкачественные никогда не прекращается. По нашим данным и зарубежным сведениям, возбудитель ВЭН имеет свыше 98,5 % гомологии генома с другими парвовирусами плотоядных животных, но при этом выражена высокая антигенная вариабельность.

По данным американских исследователей, скорость генетической изменчивости у ВЭН составляет 2* 10" нуклеотидов в год, причем даже отличия в 11 нуклеотидах приводят к замене хозяина этого вируса.

Тестирование сывороток крови невакцини-рованных норок показывает, что в хозяйствах ежегодно возрастает количество серопозитив-ных зверей. Данное обстоятельство подтверждают результаты исследования экскрементов на наличие гемагглютинирующего агента, который идентифицируется в РТГА как парвовирус. Мы считаем, что этому во многом способствуют живущие в зверохозяйствах кошки и, видимо, собаки, которые являются скрытыми пожизнен-ными носителями этого вируса.

Имеющиеся у нас данные убеждают в том, что высокому носительству вируса способствует и гипериммунизация самок норок, в кишечнике которых вирус длительно находится и периодически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, особенно при стрессах.

Немаловажное значение в поддержании эпи-зоотологического благополучия по ВЭН имеет и завоз зверей из племенных хозяйств, которых на вирусоносительство никто не исследует.

Помимо этого возбудитель заболевания способен длительно сохраняться на объектах ветеринарного надзора. Условия содержания, отсутствие надежной термической обработки кормов, нерегулярные дезинфекции и обезза-раживания предметов ухода за зверями являются предрасполагающими факторами при распространении инфекционных болезней норок.

Устойчивость привитых щенков норок к заражению эпизоотическими штаммами ВЭН зависит и от присутствия колостральных антител в момент иммунизации. Имеются бесспорные доказательства, что колостральные антите-ла у щенков, полученных от старых самок, сохраняются до 3-месячного возраста, в то время как у молодняка, полученного от матерей первого года щенения, они сохраняются не более 5 нед. Причем на эти показатели отрицательно влияют поражение зверей алеутской болезнью норок (АБН) и использование кормов, контами-нированных микотоксинами. Экспериментальными исследованиями было показано, что при титре колостральных антител в РТГА не выше 1:8 треть вакцинированных норок заболевала после заражения штаммами ВЭН.

Наиболее приемлемым для начала вакцина-ции является 3 - 4-месячный возраст, но учитывая Сложность обстановки в зверохозяйствах по этому заболеванию и, особенно, по ботулизму, в РФ и за рубежом начинают вакцинацию щенков в 55 - 60-дневном возрасте. Для выхода из сложившейся по вирусному энтериту обстановки в последние годы существенно увеличено содержание этого антигена в прививной дозе коммерческой вакцины.

Общеизвестно, что диагностика любого заболевания должна быть комплексной и основываться на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований.

Наибольшее признание во всем мире получила индикация вируса в слизистой оболочке или кале больных норок в РГА или с помощью электронной микроскопии. Не исключено при этом появление и негемагглютинирующих изо-лятов возбудителя, о чем имеются ограниченные публикации за рубежом. Для окончательно-го подтверждения принадлежности выделенного изолята требуется постановка РТГА. Несмотря на свои преимущества, РГА и РТГА имеют недостатки, обусловленные наличием эритроцитов свиньи или зеленой мартышки (за рубежом), а также исследованием проб материала на поздних стадиях развития болезни, когда образуются копроантитела.

Выделение вируса в различных культурах клеток не нашло своего практического применения, так как изоляты вируса не обладают цитопатогенной активностью, и для выявления вируса надо использовать РГА.

Соответствующий ИФА-набор для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных животных оказался востребованным в самом начале болезни. На поздних же стадиях, когда концентрация вируса снижается из-за нейтрализации местными антителами, положительная реакция в ИФА может выпадать.

В последние годы значительно возрос интерес исследователей к использованию ПЦР для диагностики многих, в том числе хронических и персистирующих, болезней пушных зверей. Видимо, кроме констатации данного факта чрезвычайно важно дифференцировать вакцинный штамм от полевого изолята, исключить возможность появления ложноположительных реакций, обусловленных отбором проб материала в хозяйстве и при проведении исследований.

Предметом дискуссии является метод индикации специфических антител в РТГА в сыворотках крови спонтанно больных или вакцинированных зверей. Имеющиеся данные дают основание однозначно утверждать, что исследование антител не дает основание говорить о постановке диагноза на ВЭН. В отношении изучения напряженности поствакцинального иммунитета следует отметить, что данные исследования антител могут иметь достоверность только в случае исследования парных сывороток, взятых у одних и тех же зверей с интервалом в 2 - 3 нед.

Благодаря ранее проведенным работам значительно улучшилась эпизоотическая обстановка по псевдомонозу норок. Вместе с этим мы располагаем изолятами этого микроба, которые не типируются с набором 12 серотипо-вых сывороток по коллекции Хабс. Для исключения данного обстоятельства разработан дополненный набор, состоящий из 20 серотиповых диагностических сывороток. В отношении выделения синегнойной палочки от больных лисиц и песцов можно сказать, что, по нашему убеждению, она носит вторичную роль в появлении патологии у этих видов пушных зверей.

Факторами передачи P. aeruginosa являются инфицированные почва и вода, в которых этот сапрофит сохраняется, накапливается, возможно, изменяя серотип и степень чувствительности к ряду антибиотиков и дезинфицирующих средств. Микроб часто обнаруживается в испражнениях человека и животных, на поверхности тела, на наружных половых органах, а также в кормах, подстилке и воде, причем тех же серотипов, которые вызывают болезнь. В то же время остается нерешенным вопрос, что же необходимо для активизации P. aeruginosa в организме теплокровных животных. Мы полагаем, что этому во многом способствуют указанные выше факторы, доказательством чему являются, как правило, неудачные экспериментальные попытки воспроизведения болезни у поросят, лисиц и песцов.

Бесконтрольное применение антибиотиков, подавляющих развитие конкурентоспособных симбиотических микроорганизмов, способствует тому, что синегнойная палочка, как малочувствительный к большинству антибактериальных препаратов сапрофит, начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологический процесс. Очень часто синегнойная палочка выделяется в ассоциации с энтеробак-териями и другой условно патогенной флорой.

Независимо от объекта или вида животных, от которых выделен изолят возбудителя, все псевдомонады представлены в виде прямых грамотрицательных палочек с закруглёнными концами. Они слабо сбраживают глюкозу, не разлагают маннит и фибрин, не свертывают молоко, но разжижают желатин, около 15 % не образуют или образуют в небольшом количестве пигмент пиоцианин.

Вирулентность различных изолятов и штаммов P. aeruginosa варьировала в зависимости от способа заражения и вида экспериментальных животных. Большинство изолятов возбудителя были мало чувствительны в дискодиффузион-ном тесте с пенициллином, но наблюдалась зона угнетения их роста вокруг дисков с гента-мицином.

Из всех домашних и сельскохозяйственных животных применение активной специфической профилактики целесообразно и оправдано только у норок клеточного содержания. Подобранные в антигенно-оптимальном соотношении штаммы серотипов 05, 06, 08 и 011 в составе коммерческой вакцины "Бионор" позволяют в течение длительного периода профилактиро-вать возникновение синегнойной инфекции.

Исходя из изложенного, в системе мер борьбы с синегнойной инфекцией в стране оправдано проведение активной профилактической иммунизации только у норок при использовании ассоциированных вакцин, содержащих в своём составе необходимое число встречаемых серотипов возбудителя. Однако из-за широкой вариабельности серотиповой принадлежности требуется постоянный мониторинг за циркулирующими в природе штаммами с определением их серовариабельного состава.

Алеутская болезнь норок (АБН) также вызывается парвовирусом плотоядных, который гене-тически и антигенно отличается от других парво-вирусов плотоядных животных семейств кошачьих и псовых. Мы полагаем, что полевые изоля-ты вируса АБН в антигенном отношении равнозначны, но различаются по вирулентности.

В отечественной специальной литературе описаны в основном классические формы течения, что проявляется заметным снижением коэффициента рождаемости, значительным возрастанием чувствительности пораженных зверей к другим возбудителям заболеваний и повышением смертности норок на инфицированных фермах.

Имеющиеся наблюдения показывают, что на местах регистрируются хронические формы АБН, особенно у щенков, полученных от сероне-гативных самок. Новорожденные щенки погибают от острой интерстициальной пневмонии, паренхиматозных геморрагии и выраженного ателектаза.

Во всем мире наиболее эффективными методами борьбы с данным заболеванием являются выявление, изоляция и последующий убой положительно реагирующих зверей. Предложенный В.С.Слугиным в 1975 г. тканевый антиген для РИОЭФ является наиболее специ-фичным и активным по сравнению с ранее используемыми патогистологическими исследованиями и йодным тестом. За время применения этого метода оздоровлен целый ряд хозяйств, между тем его эффективность во вновь появившихся эпизоотических очагах и стационарно неблагополучных хозяйствах различна. На отдельных стадиях развития инфек-ционного процесса у норок РИОЭФ совсем выпадает.

Сопоставление данных ежегодно производимого количества антигена и наличия зверей в хозяйствах страны дает основание утверждать, что на местах ветврачи игнорируют выполнение Инструкции по борьбе с алеутской болезнью норок в плане охвата диагностическими исследованиями всего поголовья.

На наш взгляд, требует совершенствования и выпускаемый для РИОЭФ диагностикум. Следует увеличить его активность, так как при высоком титре антител у спонтанно больных норок антиген с активностью 1:4 не дает образования в РИОЭФ линии преципитации. В Дании аналогичный антиген выпускают с активностью 1:16. Давно назрела необходимость при производстве данного антигена перейти с тканевого на более совершенный культуральный, исключающий заражение норок в хозяйствах.

Подводную часть "айсберга" представляют проблемы, возникшие после ликвидации единых руководящих центров звероводства (Зверопром, Центркооппушнина и др.), вновь же возникшие ассоциации заняты решением совсем других вопросов.

На местах заметно уменьшилась доступность информации, даже научно-производственные издания, такие, как журналы "Ветеринария", "Кролиководство и звероводство", имеются не во всех хозяйствах, а издание Международной ассоциации звероводов журнал "Сентифюр", стал библиографической редкостью даже для научно-исследовательских учреждений. Необходимо расширить работу курсов повышения квалификации вет-специалистов, возродить проведение семинаров, научно-производственных конференций с привлечением руководителей и зооветспециа-листов хозяйств, разработать и утвердить Ветеринарно-санитарные требования для звероводческих хозяйств.

В зверохозяйства перестали поступать копии инструкций, наставлений, информационных писем и распоряжений. Руководящие документы по ветеринарии перестали публиковаться, многие инструкции по борьбе с отдельными болезнями пушных зверей и кроликов морально устарели и не способствуют их ликвидации (ток-соплазмоз, туберкулез, инфекционная энцефалопатия, дерматомикозы, чесотка и др.).

По причине отсутствия финансирования и специализации научных учреждений и региональной ветеринарной службы по вопросам патологии пушных зверей и кроликов мониторингом за распространенными болезнями не занимаются должным образом. Зачастую зверохозяйства, отнесенные к племенным, оказываются неблагополучными по АБН и другим инфекционным болезням.

Многолетний опыт отечественного звероводства показал, что высокая продуктивность пушных зверей может быть достигнута только после их обеспечения качественными кормами и питьевой водой. Между тем показатели доб-рокачественности кормов пока не утверждены и трактуются на местах по-разному. Причем отечественные значения этих тестов несопоставимы с зарубежными, что особенно проявляется при импорте кормов.

Требуется экспериментальная проверка изме-нения сроков начала вакцинации норок с учетом последних достижений и практических наблюде-ний, а также создание противоэпизоотического запаса лекарственных средств для экстренного применения в случае необходимости.

Предупреждение распространенных болезней пушных зверей может быть достигнуто неукоснительным проведением аргументированных специфических и общих ветеринарно-сани-тарных мероприятий.

журнал "Ветеринария" №05 2008

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Болезни пушных зверей

План лекции

болезнь пушной зверь

Введение

1. Болезни пищеварительной системы

1.1 Гастрит

1.2 Гастроэнтероколит

1.3 Язвенная болезнь желудка

1.4 Гепатит

1.5 Гепатоз

3. Болезни мочевой системы

3.1 Нефрит

3.2 Гломерулонефрит

3.3 Нефроз

3.4 Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

3.5 Мочекаменная болезнь

3.6 Гематурия

4. Нарушения обмена веществ

4.1 Лактационное истощение у норок

Введение

Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое место занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания.

1.Болезни пищеварительной системы

1.1 Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидныи гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кислоты (анацидный гастрит), с нормальным содержанием соляной кислоты на фоне снижения образования пепсина (нормацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке отсутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

Этиология.

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слишком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков, сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной полости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой оболочки желудка токсических веществ (ацидоз при сахарном диабете, почечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелудочной железы.

Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, пониженный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

Патоморфологические изменения. При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

Диагноз. При гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной диете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм.

С этой же целью применяют отвары и настои лекарственных растений - алтея лекарственного, календулы лекарственной, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке применяют натуральный или искусственный желудочный сок, сок подорожника или плантаглюцид. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиамин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) устраняют назначением искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические средства - бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желудочные таблетки с экстрактом красавки. Применяют также суспензии гастала, эффективен альмагель.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Кормление проводят небольшими порциями 4-6 раз в сутки.

На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофилин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. При запорах, кроме карловарской соли, используют сульфат натрия или магния, касторовое или вазелиновое масло.

Для улучшения переваривания назначают ферментные препараты.

При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).

Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.

В схему лечения больного животного, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики - левомицетин, байтрил, энроксил и другие, сульфаниламиды - энтеросептол, этазол, сульгин, фталазол, септрим. Хорошим эффектом обладает имодиум.

Профилактика. Заключается в полноценном и регулярном кормлении, правильном содержании. Нельзя резко изменять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют аномалии зубов и другие нарушения в ротовой полости.

1.2 Гастроэнтероколит - преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению - очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.

Этиология. Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антигельминтики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы. У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изнурительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота.

Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность.

Происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.

Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.

Лечение. Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говяжий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обезвоживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струйным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Часто применяют: 0,9% -и раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутривенно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом, полиглюкин и реополиглюкин. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вводится внутривенно капельно; полиамин внутривенно капельно; гидролизат казеина; полифер внутривенно капельно и др.

Для улучшения пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внутрь. Особенно эффективными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эссенциале форте.

При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале применяют однократно растворы солевых слабительных - сульфата натрия, сульфата магния; фенолфталеин; бисакодил; искусственную карловарскую, а также масла - касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие. Можно применять слабительные растительного происхождения - сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку стальника, слабительные сборы.

При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие - препараты красавки (белладонны): настойку красавки, сухой экстракт красавки; сложные таблетки, в составе которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина, бесалол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А, гастрофарм, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-и раствор новокаина и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.

В схему лечения включают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину; вяжущие - препараты танина, висмута, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также обволакивающие -- отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум; левомицетин; байтрил (энрофлоксацин); цифран, а также другие антибиотики из групп цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют.

Можно назначать сульфаниламидные препараты - бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатен, фталазол, этазол и т. д. В некоторых случаях назначают производные нитрофурана - фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин.

При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием инфекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие препараты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, камедон и декарис, анандин и дибазол, лактоглобулин и другие.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на лекарственные вещества назначают антигистаминные препараты: растворы глюконата и хлорида кальция, димедрол внутрь или парентерально, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил.

Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Применяют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и частной. Основой общей профилактики является биологически полноценное кормление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

1.3 Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология. Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражающих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длительные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появились данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез. В механизме развития пептической язвы у плотоядных животных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самоперевариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздействию бактерии хеликобактер пилори, и расстройства в отдельных участках слизистой гемомикроциркуляции.

Симптомы. Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета.

Патоморфологические изменения. Простые язвы различной формы и величины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают диету, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, особенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и адсорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков.

Эффективны назначения антимикробных препаратов -- левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

1.4 Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточностью.

К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез. Вредные вещества попадают в печень в основном через воротную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высвобождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепарина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.

Симптомы. К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппетита, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нарушением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, интоксикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цвета.

Патоморфологические изменения. При остром воспалении печень увеличена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьшается в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.

Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение. Устраняют причину.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возникает расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, простоквашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное молоко, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи -- морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения животных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффективны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты красавки (белладонны) -- бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы новокаина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кислоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутривенно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и сульфаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тиосульфат натрия.

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

1.5 Гепатоз

Характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез повышенное поступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их предшественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобразования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы. Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угнетение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а затем в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение. Устраняют причины заболевания.

В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные овощи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.

Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного.

2. Болезни дыхательной системы

Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вызванное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому принципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плевриты, эмфиземы).

2.1 Катаральная бронхопневмония

Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.

Может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Этиология - заболевание полиэтиологического характера.

Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи и т. д.

Способствуют неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незаразных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфекционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез под влиянием этиологических факторов в легких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление.

Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в организме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановительных процессов, возникновению ацидоза.

Токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы. Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.

В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 недели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами.

Патоморфологические изменения. В начальных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и перикардит.

Диагноз комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

При исследовании крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопневмонии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.

При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекционных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний -- бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др.

Лечение. Устраняют причины заболевания. Назначают диетическое питание.

При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: амидопирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спазган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышечно, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др.

Используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Назначают витаминные препараты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов: аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальциферол.

В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгустки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.

Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкожно или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, раствор эфедрина, дипрофиллин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол и др.

При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидрокортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероидов - декса-метазон.

Для повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется вводить больным животным гамма-глобулины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобулины. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодуляторы: интерферон, тимоген, тималин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.

Из отхаркивающих средств, кроме лекарственных растений, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, грудной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.

В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотонического раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении животных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Профилактика. Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезнями дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.

3. Болезни мочевой системы

3.1 Нефрит

Воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по течению - острый и хронический.

Этиология. Острый нефрит может возникать чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань возбудителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реакции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, условия содержания и многие другие факторы.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорченные корма и минеральные подкормки.

Патогенез. В процессе воспаления нарушается мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается синтез эритропоэтинов.

Симптомы. В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто принимают неестественную позу.

Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного пространства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполнения кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопневмонии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.

Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество остаточного азота крови.

Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза.

Течение. Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

Патоморфологические изменения. В выраженных случаях нефрита отмечается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны измененные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко.

Диагноз. Ставится на основании данных клинического обследования животного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы -- внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Острый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из признаков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогематурии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.

Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гипертонии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение. Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо вентилируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голодную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократительную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками разных групп.

Параллельно с применением их показаны сердечные - препараты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие -- полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза применяют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства растительного происхождения -- березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное кровопускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах. Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопочечную новокаиновую блокаду.

В качестве антимикробных препаратов, кроме антибиотиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.

Профилактика. Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

3.2 Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология. Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает при инфекционных болезнях.

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллергическая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм животного инфекционного возбудителя и его токсинов.

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек несколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов.

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные вещества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а также операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холодной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

Патогенез. Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Симптомы и течение. По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодически обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объединять в синдромы.

Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспускании); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилками крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогематурия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспокойство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сердечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек легких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Патоморфологические изменения

Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию эпителиальных клеток.

...

Подобные документы

Системы и способы содержания кроликов. Полноценное кормление кроликов и его влияние на качество мяса и шкурок. Гигиена окрола и выращивания молодняка. Особенности системы содержания пушных зверей. Гигиена кормления и выращивания молодняка пушных зверей.

реферат , добавлен 22.01.2012


Морфологическая характеристика и особенности пушных зверей, анатомия их скелета и отличия в пищеварении. Рост и развитие зверей, сезонность у хищников и травоядных. Причины высокой интенсивности роста, сезонные изменения в обмене веществ и линька.

реферат , добавлен 07.05.2009


Технология убоя пушных зверей на ферме, ее особенности и специальное оборудование. Определение зрелости волосяного покрова и его критерии. Последовательность обработки шкурок пушных зверей, особенности для разных видов. Товарные качества и пороки шкурок.

реферат , добавлен 08.05.2009


Основные зоогигиенические и ветеринарно-санитарные требования, предъявляемые к условиям содержания пушных зверей различных видов. Выбор зверей в зависимости от экономической эффективности их содержания. Производственные постройки звероводческой фермы.

реферат , добавлен 07.05.2009


Выращивание пушных зверей. Устройство клеток и шедов на сырых участках. Гигиена выращивания молодняка. Выращивание и содержание декоративных кроликов. Особенности содержания норок, нутрий и лисиц. Виды и размеры звероводческих и кролиководческих ферм.

реферат , добавлен 10.12.2010


Характеристика кормов животного и растительного происхождения. Кормление хищных зверей, его роль для сохранения племенных способностей. Потребность в энергии и питательных веществах. Нормированное кормление пушных зверей и техника составления рациона.

курсовая работа , добавлен 08.05.2009


Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.

реферат , добавлен 17.01.2011


Основы клинической диагностики, классификация и номенклатура болезней животных, нозологические единицы и формы. Симптомы болезни: их классификация, распознавание и оценка диагностической значимости. Синдромы болезней животных и их характеристика.

реферат , добавлен 22.12.2011


Общая характеристика ряда представителей семейства пушных, обитающих в горах Алтая. Описание повадок, мест обитания, пищевой рацион, сезонное поведение зверей. Практическое значение пушных зверей для людей. Мероприятия по защите от истребления.

эссе , добавлен 03.10.2009


Понятие селекции, ее сущность и особенности, методики и исследования в области разведения пушных зверей, основы племенной работы. Комплекс мероприятий по племенной работе, характеристика и реализация, оценка эффективности. Методы зоотехнического учета.

Главная > Лекция

ЛЕКЦИЯ «Болезни пушных зверей»

План лекции:

1. Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

1.2.Гастроэнтероколит

1.3.Язвенная болезнь желудка

1.4.Гепатит

1.5.Гепатоз

3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

3.2.Гломерулонефрит

3.3.Нефроз

3.4.Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

3.5.Мочекаменная болезнь

3.6. Гематурия

4.Нарушения обмена веществ

Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое ме-сто занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания. 1.Болезни пищеварительной системы

1.1.Гастрит

Воспаление слизистой оболочки желудка с наруше-нием структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидныи гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кисло-ты (анацидный гастрит), с нормальным содержанием соляной кислоты на фоне снижения образования пепсина (нормацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке от-сутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

Этиология.

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жад-ного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также явля-ется частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или под-желудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзо-генных и эндогенных факторов.

Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слиш-ком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестеро-идных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков,

сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной по-лости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема лег-ких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой обо-лочки желудка токсических веществ (ацидоз при сахарном диабете, по-чечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства дея-тельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелу-дочной железы.

Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом кор-ма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стен-ки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Тем-пература может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напря-жение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, понижен-ный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа су-хая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые крово-излияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стен-ки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разраста-ние соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

Диагноз

при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (ко-личество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соля-ной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии же-лудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением скла-док) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение

начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной ди-ете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти сред-ства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при по-становке клизм.

С этой же целью применяют отвары и настои лекарствен-ных растений - алтея лекарственного, календулы лекарственной, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке применяют натуральный или искусственный желудочный сок, сок подорожни-ка или плантаглюцид. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиа-мин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) уст-раняют назначением искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические сред-ства - бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желу-дочные таблетки с экстрактом красавки. Применяют также суспензии гастала, эффекти-вен альмагель.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Кормление проводят не-большими порциями 4-6 раз в сутки.

На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофи-лин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. При запорах, кроме карловарской соли, используют сульфат натрия или магния, касторовое или вазелиновое масло.

Для улучшения переваривания назнача-ют ферментные препараты.

При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).

Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.

В схему лечения больного животно-го, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики - левомицетин, байтрил, энроксил и другие, сульфаниламиды - энтеросептол, этазол, сульгин, фтала-зол, септрим. Хорошим эффектом обладает имодиум.

Профилактика

заключается в полноценном и регулярном кормлении, пра-вильном содержании. Нельзя резко изме-нять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют ано-малии зубов и другие нарушения в ротовой полости.

1.2.Гастроэнтероколит

Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению – очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспа-ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб-ринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.

Этиология.

Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, ост-рой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимуще-ственно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тя-желых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов развивается вос-палительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усилива-ется ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраива-ются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы.

У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повы-шена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изну-рительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибриноз-ный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит проте-кают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и уча-щается рвота.

Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера вос-паления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность.

Происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хво-ста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюш-ные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудис-той недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.

Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лим-фоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гипере-мией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержи-мое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз

ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анам-неза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные ча-стицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг-менты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика

состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологиче-ские, вирусологические и копрологические исследования.

Лечение.

Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным досту-пом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говя-жий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакиваю-щими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обез-воживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и под-кожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струй-ным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Часто применяют: 0,9% -и раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутри-венно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом, полиглюкин и реополиглюкин. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вво-дится внутривенно капельно; полиамин внутривен-но капельно; гидролизат казеина; полифер внутри-венно капельно и др.

Для улучше-ния пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внутрь. Особенно эффек-тивными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эссенциале форте.

При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале применяют однократно растворы солевых слабительных - сульфата натрия, суль-фата магния; фенолфталеин; бисакодил; искусственную карловарскую, а также масла - касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие. Можно применять слабительные растительного происхождения - сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку сталь-ника, слабительные сборы.

При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие - препараты красавки (белладонны): настойку красавки, сухой экстракт красавки; сложные таблетки, в соста-ве которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина, бесалол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А, гастрофарм, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-и раствор новокаина и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.

В схему лечения включают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину; вяжущие - препараты танина, висмута, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также обволакивающие - отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум; левомицетин; байтрил (энрофлоксацин); цифран, а также другие антибиотики из групп цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют.

Можно назначать сульфаниламидные препараты - бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатен, фталазол, этазол и т. д. В некоторых случаях назначают произ-водные нитрофурана - фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин.

При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием ин-фекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие пре-параты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, камедон и декарис, анандин и дибазол, лактоглобулин и другие.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на ле-карственные вещества назначают антигистаминные препараты: растворы глюконата и хлорида кальция, димедрол внутрь или парентерально, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил.

Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Приме-няют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.

Профилактика

желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и част-ной. Основой общей профилактики является биологически полноценное корм-ление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

1.3.Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология.

Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражаю-щих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длитель-ные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание прого-лодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появи-лись данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез.

В механизме развития пептической язвы у плотоядных живот-ных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самопере-вариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздей-ствию бактерии хеликобактер пилори, и рас-стройства в отдельных участках сли-зистой гемомикроциркуляции.

Симптомы.

Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического га-стрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухуд-шается общее состояние, появляют-ся слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в ле-вом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы тем-ного цвета.

Патоморфологические изменения.

Простые язвы различной формы и ве-личины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае про-бодения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз

подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперст-ную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение.

Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают дие-ту, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, осо-бенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жид-ких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и ад-сорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитра-та основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, тран-квилизаторов и анальгетиков.

Эффективны назначения антимикробных пре-паратов - левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

1.4.Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми-ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточ-ностью.

Этиология.

К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез.

Вредные вещества попадают в печень в основном через ворот-ную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высво-бождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепа-рина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.

Симптомы.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппети-та, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментирован-ных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нару-шением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, ин-токсикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество аль-фа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цве-та. Патоморфологические изменения.

При остром воспалении печень увели-чена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьша-ется в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

Диагноз.

Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и ла-бораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.

Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цир-роз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение.

Устраняют причину.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возника-ет расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепен-но увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, просто-квашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное мо-локо, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи - морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения живот-ных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффек-тивны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты кра-савки (белладонны) - бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы ново-каина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кис-лоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и ин-токсикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В каче-стве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутри-венно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и суль-фаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тио-сульфат натрия.

Профилактика.

Проводят общие и специальные мероприятия по недопу-щению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществля-ют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и ми-неральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

1.5.Гепатоз

характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, са-харном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболе-ваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез

повышенное по-ступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их пред-шественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездча-тых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани пе-чени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобра-зования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барь-ерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы.

Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсут-ствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угне-тение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержа-ния глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит по-вышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

Течение.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может пе-рейти в хронический, а затем в цирроз печени.

Патоморфологические изменения.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряб-лая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Диагноз.

Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение.

В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные ово-щи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств приме-няют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.

Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применя-ют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика.

Не допускают использования недоброкачественных кор-мов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Струк-тура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и воз-можностям конкретного животного.

2.Болезни дыхательной системы

Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вы-званное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому прин-ципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плев-риты, эмфиземы).

2.1.Катаральная бронхопневмония.

Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.

Может протекать в острой, подострой и хро-нической формах.

Этиология.

заболевание полиэтиологического харак-тера.

Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание моро-женой пищи и т. д.

Способствуют неполноценное кормление, недоста-ток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облу-чения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности орга-низма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незараз-ных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфек-ционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез.

под влиянием этиологических факторов в лег-ких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление.

Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в орга-низме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановитель-ных процессов, возникновению ацидоза.

Токсические продукты жизнедея-тельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосу-дистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы.

Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.

В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыха-тельной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истече-ния из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 не-дели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучше-ние и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами.

Патоморфологические изменения.

В начальных стадиях бронхопневмо-нии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и пе-рикардит.

Диагноз

комплексно на основании данных анамнеза, клиниче-ских признаков и патологоанатомических изменений.

При исследовании кро-ви характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артери-альной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопнев-монии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.

При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекцион-ных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний - бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др. Лечение.

Устраняют причины заболевания.

Назначают диетическое питание.

При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: ами-допирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спазган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышеч-но, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др.

Используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, про-изводные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Назначают витаминные пре-параты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов: аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальци-ферол.

В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгуст-ки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.

Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкож-но или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, раствор эфедрина, дипрофиллин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосуди-стых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол и др.

При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидро-кортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероидов - декса-метазон.

Для повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется вводить больным животным гамма-глобу-лины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобули-ны. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодуляторы: интерферон, тимоген, тималин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.

Из отхаркивающих средств, кроме лекарственных расте-ний, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, груд-ной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.

В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотони-ческого раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении живот-ных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Профилактика.

Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблю-дение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезня-ми дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.

3.Болезни мочевой системы

3.1.Нефрит

воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по тече-нию - острый и хронический.

Этиология.

Острый нефрит может возникать чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань воз-будителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реак-ции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, усло-вия содержания и многие другие факторы.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие ба-рьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорчен-ные корма и минеральные подкормки.

Патогенез.

В процессе воспаления наруша-ется мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается син-тез эритропоэтинов.

Симптомы.

В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто прини-мают неестественную позу.

Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного про-странства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Вследствие сер-дечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается веноз-ное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполне-ния кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопнев-монии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к моче-испусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит мно-го эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.
Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество оста-точного азота крови.

Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сто-рону лимфоцитоза или моноцитоза.

Течение.

Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек мо-жет продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продол-жительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

Патоморфологические изменения.

В выраженных случаях нефрита отме-чается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны изме-ненные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко. Диагноз.

Ставится на основании данных клинического обследования жи-вотного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы - внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Ост-рый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из призна-ков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогема-турии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.

Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гиперто-нии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение.

Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо венти-лируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голод-ную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократитель-ную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками раз-ных групп.

Параллельно с применением их показаны сердечные - препара-ты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие - полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза приме-няют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства ра-стительного происхождения - березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное крово-пускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах. Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопо-чечную новокаиновую блокаду.

В качестве антимикробных препаратов, кроме антибио-тиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.

Профилактика.

Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в орга-низм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

3.2.Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология.

Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает при инфекционных болезнях.

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллерги-ческая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм живот-ного инфекционного возбудителя и его токсинов.

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек не-сколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов.

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные ве-щества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а так-же операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холод-ной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

Патогенез.

Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреж-дая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появ-ление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образу-ются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего ох-лаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая ре-акция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Про-исходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Симптомы и течение.

По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодиче-ски обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объеди-нять в синдромы.

Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспуска-нии); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилка-ми крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогемату-рия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, уве-личение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспо-койство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сер-дечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек лег-ких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибри-на и пролиферацию эпителиальных клеток.

Диагноз.

Острый гломерулонефрит выявляется на основе таких клиниче-ских данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повы-шения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ.

Прогноз.

Чаще всего наступает выздоровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивидуальных особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапря-жений. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года.

Лечение.

Прежде всего нужно нормализовать содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в теплое, сухое, без сквоз-няков помещение, часто запрещается выгул пациентов.

В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назнача-ют ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной со-лью кормов - молочнокислые, каши из различных круп, вареные и сырые овощи и фрукты. Корма должны содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. Диета должна включать - аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В.

Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обостре-ния очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики -цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше на-значать ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитрофураны, палин, 5-НОК или сульфаниламиды.

При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопуска-ние, что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5-20% -и раствор глюкозы.

При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы при-меняют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весен-него, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К.

Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал; верошпирон; фуросемид внутримышечно или внутривенно, а также отва-ры и настои толокнянки, плодов можжевельника, цветков василь-ка синего, листа брусники и др.

Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она яв-ляется солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасши-ряющим и мочегонным средством.

Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительных, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо вклю-чать глюкокортикоиды - кортизона ацетат внутримышечно; гидрокортизон; преднизолон; гидрокортизон; преднизолон.

Для ослабления приступов почечной колики и воспалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие аналь-гетики и спазмолитики.

При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо исполь-зовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекар-ства: аминокапроновую кислоту; викасол; дицинон, а также 10%-ный раствор глюконата и хлорида кальция внутривенно.

В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболи-ческие средства, адреноблокаторы и др.

Профилактика.

Необходимо своевременно и правильно поставить диагноз при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение живот-ных и попадание в их организм с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ.

3.3.Нефроз

Это поражение почек невоспалительного характера, характеризуется ди-строфическими изменениями, преимущественно канальцев мозгового слоя. По течению различают острый и хронический.

Этиология.

К основным причинам относят: кормовые интоксикации; нару-шения белкогого, жирового, минерального и витаминного обменов; отравле-ния хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, кормами; ос-ложнения при некоторых инфекционных и незаразных гнойно-септических процессах (эндометрит, пиометра, уроцистит).

Часто нефроз развивается как осложнение после переболевания нефритом и пиелонефритом.

Патогенез

нефроза изучен недостаточно. Как правило, развитие его свя-зывают с нарушением иммунобиологического состояния организма, реакция-ми сенсибилизации и аутосенсибилизации.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белко-вого и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.

Симптомы.

В зависимости от степени поражения почек у собак, кошек и пушных зверей наряду с общими симптомами (снижение аппетита, исхуда-ние, расстройства желудочно-кишечного тракта) отмечают прогрессирование признаков почечной недостаточности: отеки век, конечностей, межчелюстно-го пространства, ослабление сердечной функции (частый, малого наполнения и малой волны пульс), повышенную нервную возбудимость и появление тонико-клонических судорог.

При легком течении нефроза мочеотделение снижается, моча низкой плот-ности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроци-тов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов.

При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит не-значительное количество белка.

Патоморфологические изменения

зависят от вида нефроза и тяжести про-цесса. В легких случаях нефроза почки макроскопически не изменены или несколько увеличены в объеме, в тяжелых - они сильно увеличены. Почки гладкие, бледно-желтоватого цвета, капсула снимается легко. На поздних стадиях развития нефроза почки уменьшаются, становятся более плотными, капсула снимается с трудом.

При жировой дистрофии консистенция почек бывает мягче и напоминает так называемую большую «белую» почку.

На разрезе отмечаются желтоватые включения в набухшей коре почек за счет обильного скопления липоидов. Мозговое вещество фиолетово-розового цвета с буроватым оттенком.

Диагноз.

Ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и ре-зультатов исследования мочи и крови. Для нефроза характерны: стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное кровяное давление.

Лечение.

Должно быть комплексным и направлено на устранение основ-ной причины заболевания.

При острых отравлениях используют антитокси-ческую терапию. Больным животным предоставляют покой. Для нейтрализа-ции ядов назначают молоко и молочнокислые продукты, яичный белок, а также промывание желудка и толстого отдела кишечника дезинфицирующи-ми и антитоксическими средствами (растворы перманганата калия, бикарбо-ната натрия, фурацилина и др.). Когда известно ядовитое начало, использу-ют антидот. В рационе ограничивают поваренную соль и воду, дают постное мясо и субпродукты.

Если заболевание возникло под действием инфекции, то назначают лече-ние с применением иммуностимуляторов, сывороток, антибиотиков, сульфа-ниламидов и нитрофуранов, а также 5-НОК, палина, нолицина.

В качестве мочегонных средств используют ацетат калия, теофилин, ла-зикс, отвар толокнянки, почечный чай и другие лекарственные средства.

Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответствующим диетическим кормлением, назначением слабительных, ферментативных и ан-тисептических средств.

3.4.Уроцистит (Воспаление мочевого пузыря)

Может быть первичным и вторичным.

Этиология.

При ослаблении резистентности организма, особенно при за-держании последа, эндометрите, вагините или пиометрите, патогенная мик-рофлора (стрептококки, стафилококки, эшерихии коли, коринебактерии и грибы) легко проникает в уретру и мочевой пузырь, вызывая их воспаление. Частой причиной воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря является ее травмирование катетером, мочевыми камнями или песком, гельминтами.

Задержка мочи приводит к ее застою и разложению, вызывает первич-ный цистит. Переохлаждение животных, особенно области паха и живота, всегда способствует развитию уроцистита.

Редко первичные циститы возникают при неосторожном и неправильном применении острых раздражающих и сильнодействующих лекарственных средств.

Вторичные уроциститы возникают вследствие распространения воспале-ния из половых органов, почек, мочеточников, предстательной железы. Па-тогенные микроорганизмы (грибы, вирусы, микробы) могут заноситься в мо-чевой пузырь гематогенным и лимфогенным путями.

Патогенез.

Продукты воспаления, перемещаясь с мочой, вызывают в ней соответствующие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты.

Вследствие чрезвычайных раздражений со стороны слизистой мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более частые его сокращения, сопровождаю-щиеся учащением мочеиспускания. Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма, повышается температура тела, в периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, особен-но нейтрофилов.

Симптомы.

В легких случаях течения болезни наблюдается частое моче-испускание (поллакиурия). При прогрессировании воспаления оно сопро-вождается болезненностью. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. Несмотря на полла-киурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено.

В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что ста-новятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется кап-лями. При усилении болей возникают мочевые колики.

При пальпации мочевого пузыря обнаруживается болезненность. Иногда он бывает переполнен мочой в результате закупорки уретры продуктами воспаления.

Моча темно-желтая или красноватая, с аммиачным, а при гнойном воспа-лении - и трупным запахом, содержит белок, слизь, слизисто-гнойные хло-пья, примесь крови. В осадке мочи много лейкоцитов, эпителиальных клеток мочевого пузыря, эритроцитов, микроорганизмов. При щелочном брожении в моче содержатся кристаллы фосфатно-кислой аммиакмагнезии, мочекислого аммония.

При гнойно-геморрагическом и флегмонозном уроцистите нарушается и ухудшается общее состояние, повышается температура тела, животное слабе-ет и истощается.

Катаральный цистит при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Другие формы воспаления мочевого пузыря при запозда-лом лечении прогрессируют, осложняются образованием язв, некрозом сли-зистой оболочки, парациститом, септикопиемией, воспалением почечных лоханок и нефритом.

Патоморфологические изменения.

При остром течении болезни слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, гной-ным экссудатом, фибрином или изъязвлена. При хроническом уроцистите слизистая оболочка утолщена за счет разрастания волокнистой соединитель-ной ткани, может иметь полипозные разросты. Моча мутная, с хлопьями, резким запахом.

Диагноз.

Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, результаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи достаточны для постановки диагноза.

Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, уретрита и мочека-менной болезни.

Лечение.

Больному животному предоставляют покой, тепло, мягкую под-стилку. При нормальной температуре тела показано тепло на область живо-та, паха, укутывания. Рацион должен состоять из постного говяжьего мяса, бульонов, рисовых и геркулесовых каш, овощей (морковь, капуста, карто-фель), фруктов (яблоки, груши, виноград) и повышенного количества вита-минов и поливитаминов (ревит, ундевит, гендевит и др.), доступ к воде не ограничивают.

Медикаментозное лечение направлено на устранение этиоло-гического фактора, подавление патогенной микрофлоры, удаление продук-тов воспаления из полости мочевого пузыря, снятие спазмов и болезненно-сти. Во всех случаях заболевания широко используют антимикробные средства: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и производные хиноксалина. При легкой форме уроцистита целесообразно применять гексаметилентетрамин, уросульфан, цистенал, сульфацил, уробесал, бисептол и др.

Из производных нитрофурана назначают фурагин, фурадонин или фу-разолидон.

При выраженной бактериоурии назначают разнообразные антибиотики: препараты пенициллина, цефалоспорины, гентамицина сульфат, тетрацикли-ны, левомицетин.

Для ускорения выделения продуктов воспаления из мочевого пузыря при-меняют темисал, хлорид аммония, гипотиазид, отвары полевого хвоща, мож-жевеловых ягод, листьев брусники, толокнянки, другие мочегон-ные средства.

В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни моче-вой пузырь можно промывать дезинфицирующими растворами с помощью катетера. Наиболее часто используют растворы этакридина лактата (0,1%), борной кислоты (3%), ихтиола (1%), резорцина (3%), перманганата калия (1:10 000), фурацилина (0,1%) в количестве 20-100 мл.

В случаях болезни, протекающей с выраженными мочевыми коликами и спазмами, показано применение растворов новокаина, анальгина, но-шпы, парацетамола, цистона, атропина сульфата и др.

Профилактика.
Направлена на своевременное лечение вагинитов, эндо-метритов, инфекционных заболеваний. Необходимо предохранять животных от переохлаждения.

3.5.Мочекаменная болезнь

Заболевание сопровождается образованием и отложением мочевых кам-ней, различных по химическому составу, или песка в почечной лоханке, мо-чевом пузыре или уретре.

Этиология.

Причинами образования мочевых камней могут быть инфек-ции, нарушение обмена веществ (главным образом солевого), кислотно-щелоч-ного равновесия, физико-химического состояния защитных коллоидов, под-держивающих соли в растворенном состоянии, деятельности паращитовидных желез, недостаток в рационе ретинола и кальциферола, жесткость воды, под-кормки и др.

У собак, кошек и пушных зверей находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются быстро, особенно у кастрированных котов. Болезнь протекает остро и приводит к гибели животного. Отмечено также, что эти камни образуются чаще у беременных самок и у щенков ран-него возраста, когда обмен веществ особенно напряженный. В образовании камней у плотоядных большую роль играют микроорганизмы (гемолитиче-ский стрептококк, протеус, стафилококки).

Патогенез.

Развитие болезни зависит от того, где образуются камни и куда они мигрируют по мочевыводящим путям.

С ростом камней в почках отмечается атрофия канальцевых структур в кор-ковом слое, а в мозговом - образование мелких кист.

Большие камни, которые находятся в относительно фиксированном по-ложении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мел-кие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вы-зывают затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Такое состояние продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, когда он не мешает оттоку мочи в моче-вом пузыре.

Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление слизи-стой, в результате чего в моче появляется кровь. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря и уремией.

Симптомы.

До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты ла-бораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симп-томы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня.

У пациентов снижается аппетит, возможно появление угнетения, сонли-вости. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симпто-мы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особен-но после активных движений животного.

Наличие камней в мочевом пузыре проявляется частыми позывами к мо-чеиспусканию, беспокойством.

При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется мочевыми ко-ликами, нарушением акта мочеиспускания или анурией и изменением соста-ва мочи. Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Животное много передвигается, визжит, мяукает, стонет, принимает позу для мочеис-пускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается и передвигается с трудом. Во время приступа болезни частота пульса и дыха-ния возрастает, температура тела резко повышается. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется анурия. Пальпация по-чек и мочевого пузыря в области поясницы и живота болезненна. Нижняя стенка живота выпячивается, напряжена.

Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадающего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, вызванным примесью крови.

Патоморфологические изменения зависят от местоположения камней, их величины, структуры и тех осложнений, которые они вызывают.

Диагноз.

Ставят диагноз с учетом рациона кормления, характерных кли-нических признаков и результатов исследования мочи.

Лечение. В первую очередь лечение направляют на устранение застоя мочи и восстановление проходимости мочевыводящих путей.

Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц при переразд-ражении слизистой оболочки проходящими камнями или песком. В этих слу-чаях применяют спазмолитические - сульфат атропина подкожно, но-шпу внутримышечно, гидрохлорид папаверина подкожно, спазмолитин, спазмол-гон, спазган, баралгин внутрь, в тяжелых случаях - внутривенно, и другие вещества. Параллельно со спазмолитическими назначают седативные (рова-тин, роватинекс, энатин, хлоралгидрат, бромкамфору, раствор сульфата маг-ния, бромид натрия и др.) и анальгетики (амидопирин, анальгин, аспизоль, аспирин, метилсалицилат, вольтарен, парацетамол, седалгин и др.).

Приступы мочевых колик удается купировать с помощью поясничной новокаиновой блокады и тепла. Положительные результаты достигаются при даче внутрь хлорида аммония, в течение 10-15 суток можно также приме-нять ависан.

Для разрушения и выведения мочевых камней и песка широко применя-ют уродан, уролит, траву горца птичьего в виде настоя (10,0:200,0) по 2 сто-ловые ложки 3 раза в день перед кормлением, экстракт марены красильной внутрь по 0,25-0,75 г 2-3 раза в день в 1/2 стакана теплой воды, эффективен цистон.

В комплексе с указанными веществами назначают также дезинфици-рующие мочевую систему лекарства: отвар толокнянки, трихопол, бисептол, уросульфан, уробесал, гексаметилентетрамин и др.

При угрозе жизни животного с закупоркой уретры вводят катетер до мес-та препятствия, смещают камень и способствуют выведению мочи. Катетери-зацию рекомендуется проводить не более 2-3 раз. В экстренных случаях показана хирургическая операция - уретростомия.

3.6.Гематурия

Симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, осо-бенно часто болеют песцы, лисицы, норки.

Этиология.

Причинами появления крови в моче являются: острая кормо-вая интоксикация, недостаточность витаминов А, Е, наследственная мышеч-ная дистрофия, воспаление мочевыводящих путей и мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, внешние раздражители (резкая насильственная ловля, спа-ривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Патогенез.

Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую си-стему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пу-зыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяже-лой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими по-следствиями.

На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов каль-ция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нару-шению костномозгового кроветворения,

Симптомы.

Моча окрашена в яркий кровянистый цвет, содержит кровь. Во многих случаях она приобретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут развиваться и другие признаки - потеря аппетита, угнете-ние, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорож-денных щенков отмечают отечность и синюшность мякишей лап.

Патоморфологические изменения

характеризуются точечными кровоиз-лияниями под капсулой и в паренхиме почек. Мочевой пузырь растянут, на-полнен красно-желтой мочой, которая содержит желтый осадок.

Диагноз.

Симптомы болезни характерны, однако необходимо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. При вскры-тии павших животных скелетная и сердечная мышцы бледные, дистрофич-ны, подкожный жир желтый или анемичный. Сезонность болезни выражена слабо. Высокий процент пропустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют о перегрузке рационов жиром или об использовании окис-ленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у большинства зверей обнару-живают другие симптомы - потерю аппетита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезонность (преиму-щественно июль-август), поражаются в основном самцы щенков норок, а бо-лезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Некоторые раздражители (насильственное взятие зверя, спаривание) вызывают кровоизлияния в органах мочевыводящей сис-темы. В случае задержки опорожнения мочевого пузыря моча приобретает бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.

В случае опухолей заболеваемость единичная. Краснолапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследственную мышечную дистрофию диф-ференцируют при помощи патогистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, деге-неративных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их саркоплаз-мы и др.

Лечение и профилактика.

Устраняют основную причину болезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые отравления.

4.Нарушения обмена веществ

4.1.Лактационное истощение у норок.

Лактационное истощение (лактационная анемия) - болезнь норок, кото-рая характеризуется прогрессирующей слабостью и сильным истощением, потерей самками материнских качеств. Болеют многопометные норки, чаще заболевают молодые, плохо упитанные самочки. Болезнь быстро развивается во второй половине лактационного периода.

Этиология.

Причиной болезни является недостаточное или неполноценное кормление самок в период беременности и лактации, также недостаток или отсутствие поваренной соли в корме в период лактации. Способствуют заболе-ванию нарушения обмена веществ, отставание в росте и развитии в раннем возрасте.

Патогенез.

В основе заболевания лежит обезвоживание организма вслед-ствие потери хлорида натрия с молоком, которое приводит к выведению на-трия из организма, нарушению обменных процессов, развитию кахексии.

Симптомы.

Первые признаки болезни наблюдаются у норок с 5-6-недельными щенками. Больные норки теряют аппетит, быстро слабеют, у них шат-кая походка, тусклый свалявшийся волосяной покров, может наблюдаться1 дцарея. При сильном истощении развивается коматозное состояние, вслед за которым следует гибель.

Патологоанатомические изменения. Лекции

Роль мочевыводящих путей, ограничивается, в основном, проведением мочи. Сложная иннервация мочевыводящих путей и функциональные особенности гладкой мускулатуры обеспечивают координированную деятельность этой системы в целом, начиная

Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины» План лекции

Лекция

участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует жёлчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т.

Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции

Лекция

Понятие «стресс», введенное в 1936 г. канадским ученым Г. Селье, рассмат­ривают как комплекс приспособительных (адаптационных) изменений, главным образом гуморальных и неврогенных, возникающих в организме в результате воздействия

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин." Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты - сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50-75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1-2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую - в конце августа; если более 30%, третью - норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата - ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается

из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3- 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3-8 и 12-14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.

Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение - болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиология. Болезнь развивается вследствие неполно­ценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беремен­ности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.

Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вслед­ствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблю­даются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, исто­щение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего

от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, ана­лиза упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих боль­ных с использованием солевых растворов.

Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30-40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматиче­ские средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10-20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида - 4,5 г, натрия бикарбоната - 6,5, глюкозы - 100 г, воды - до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ческих кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно поваренной солью (по 0,5-1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты - аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-днев­ного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от не­скольких капель до 1-3 мл, щенкам старшего возраста - по 0,5-3 мл, взрослым норкам - 5-10, лисицам и песцам - 10- 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5-10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей

всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.

Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

Профилактика. Не допускают избытка жира в ра­ционе. Скармливают только доброкачественные жиры. В осенний и зимне-весенний периоды содержание жира не должно пре­вышать 4,5 г, а в летний - 5,5 г на 100 ккал корма. В рацион вводят достаточное количество углеводистых кормов - вареного картофеля, капусты, моркови и др. В остальном профилактика первичной дизурии такая же, как при гепатозе, полигиповитами­нозе и интоксикациях. Необходимо, чтобы рационы содержали достаточное количество витамина Е и зверей поили вволю. Для профилактики опрелости соболей деревянные крышки домиков примерно с середины мая следует держать открытыми. С на­ступлением теплых ночей необходимо удалить из домиков и дере­вянные донышки, оставив лишь сетчатые.

Гематурия - симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, особенно часто болеют

песцы, лисицы, норки.

Этиология. К причинам появления крови в моче отно­сятся: острая кормовая интоксикация, недостаточность вита­мина Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление моче-выводящих путей и мочекаменная болезнь (уроцистит, пиело­нефрит, уролитиазис), внешние раздражители (резкая насиль­ственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Симптомы. У зверей моча окрашена в яркий кровянистый цвет или содержит примесь крови. Во многих случаях она при­обретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут разви­ваться и другие признаки - потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема моче­вого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и си-

нюшность мякишей лап.

Диагноз. Симптомы болезни характерны, однако необхо­димо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. Скелетная и сердечная мышцы блед­ные, дистрофичны, подкожный жир желтый или анемичный.

Сезонность болезни выражена нерезко. Высокий процент про пустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют / о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у многих или боль­шинства зверей обнаруживают другие симптомы - потерю аппе­тита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезон­ность (преимущественно июль - август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Для внешних раздражителей (насильственное взятие зверя, спа­ривание) характерны кровоизлияния в органы мочевыводящей системы, которые в случае задержки опорожнения мочевого пузыря придают моче бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.

В случае опухолей заболеваемость вообще единичная. Красно-лапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследствен­ную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи пато-гистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенератив­ных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их сарко­плазмы и др.

Профилактика. Устраняют основную причину бо­лезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые интоксикации.

Уроцистит и уролитиазис (мочекаменная бо­лезнь) - болезнь преимущественно норок, характеризующаяся воспалением органов мочевой системы или формированием в них камней. Чаще всего регистрируют у самцов щенков норок, отли­чающихся от самок большей энергией роста.

Этиология. Болезнь окончательно не изучена. Пред­полагается, что в этиологии ее ведущую роль играет инфекцион­ный фактор. После применения антимикробных средств в начале заболевания получают вполне удовлетворительные результаты. После заражения стафилококком у значительной части норок обнаруживают этот микроб во всех слоях камня, что также сви­детельствует о инфекционной этиологии болезни.

Дефицит витамина А, если он вообще и возможен, в этиологии уролитиазиса решающего значения не имеет. Это подтверждается избыточным содержанием ретинола в " печени павших зверей и безрезультатными попытками экспериментального воспроиз­ведения мочекаменной болезни у двух поколений норок, лишен­ных витамина А. Более существенное значение, скорее всего, имеет недостаток витамина В 6 .

Предрасполагающими и способствующими заболеванию фак-даорами могут быть интенсивный обмен веществ (период перехода

щенков на самостоятельный корм, беременность и лактация у са­мок), нарушения метаболизма (главным образом солевого и нук-леотидного) и кислотно-щелочного равновесия, физико-химическое состояние защитных коллоидов, поддерживающих соли в раство­ренном состоянии, функциональная активность паращитовидных желез, а также жесткость воды, избыточное скармливание костей (солей кальция), слабокислая или щелочная реакция корма, низкое санитарное качество кормов из-за бактериальной обсеме-ненности, присутствия посторонних токсических веществ и про­дуктов их порчи.

Из микроорганизмов при уроцистите и уролитиазисе чаще выделяются протей, эшерихии, стафилококки и стрептококки. Их и считают ведущей причиной развития болезни (при наличии перечисленных предрасполагающих и способствующих факторов).

Не исключено, что в ряде случаев уроцистит не только завер­шается уролитиазисом, но и бывает результатом уролитиазиса, так как механическое повреждение стенок мочевого пузыря за­вершается воспалением. Камни могут застрять в мочеточниках и вызвать их закупорку и, как следствие, развитие гидронефроза

или пиелонефрита.

Симптомы. Массовые случаи заболевания отмечают у быстрорастущих щенков, обычно у самцов норок или у взрослых самок во время беременности и лактации. Чаще заболевание начинается в летнее время (в июне - июле) у щенков норок вскоре после отсадки. Единичные случаи возможны в любое время года. Признаки болезни не ярко выражены - многие больные погибают внезапно. Наиболее постоянный симптом - частое моче­испускание. Если зверей берут в руки для вакцинации, взвеши­вания, пересадки, лечения, то у больных замечают следы крови или гнойного экссудата на волосах вокруг мочеиспускательного отверстия, припухлость в области лобного сращения или же препуциального мешка. Видимые слизистые оболочки и безволосые участки кожи (подошвы лап) анемичны, как при белопухости. При подостром или хроническом течении, когда к уроциститу присоединяется уролитиазис, больных зверей можно обнаружить по меньшей подвижности, напряженной походке, парезу тазовых конечностей, подмоканию, плохому аппетиту. Пальпацией удается определить наличие камней в мочевом пузыре.

Диагноз. Обнаруживают гнойные или кровянистые вы­деления с мочой, явления дизурии, парез тазовых конечностей, анемичность видимых слизистых оболочек, подушечек лап, частое мочеиспускание. Групповой диагноз ставят с учетом сезона за­болевания и результатов патологоанатомического вскрытия.

Лечение. В связи с поздним выявлением больных зверей эффективность лечения невысокая. Внутрь назначают антибакте­риальные средства - антибиотики (пенициллин, неомицин, тетра­циклин, тетраолеан и др.) в смеси с фуранами и сульфаниламид­ными препаратами в общепринятых дозировках до выздоровления.

Повышается эффективность лечения при добавлении к этим препаратам гексаметилентетрамина по 0,1-0,2 г 2 раза в день или инъекции рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы в дозе 5-10 мг в физиологическом растворе через день. Положительные результаты получены после применения цистенала и уродана. Профилактика. Во время интенсивного роста молод­няка и размножения основного стада избегают использования условно годных и тем более недоброкачественных кормов, огра­ничивают долю потенциально опасных кормов, которые могут оказаться загрязненными (контаминированными) микроорганиз­мами или токсическими веществами (рыбная мука, заменитель цельного молока, дрожжи гидролизные и др.). В летнее время кормосмесь необходимо приготавливать холодной, температурой от 4 до 12 °С, что снижает скорость размножения микрофлоры. Ограничивают долю или исключают из рациона корма с нейтраль­ной или щелочной реакцией. В кормосмесь добавляют средства, понижающие рН и препятствующие размножению бактерий: яблочный уксус (1% к корму в виде 1%-ного раствора), орто-фосфорную кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корма в пересчете на чистый препарат).

После появления первых признаков заболевания или падежа в корм всему поголовью дают 2 раза в деьь в течение 7-10 дней смесь совместимых антибактериальных средств (см. лечение). Курс групповой терапии повторяют, если вновь начинает воз­растать заболеваемость. Обычно после 2-3 курсов лечения в лет­нее время полностью приостанавливается массовое распростра­нение уроцистита и уролитиазиса. Одновременно с профилактикой и лечением мочекаменной болезни такая терапия весьма эффек­тивна против массовых желудочно-кишечных заболеваний, кото­рые часто проявляются в послеотъемный период.

Кроме использования антибактериальных средств, заботятся о полноценности рациона и не допускают завышения в нем доли костных продуктов и нуклеиновых кислот (уши, губы, молоко, БВК), обогащают витаминами и их источниками (зелень, крапива и др.). В случае щелочной реакции мочи добавляют в рацион ортофосфорную или молочную кислоту, яблочный уксус. Введение хлористого аммония, как рекомендуют некоторые авторы," по нашему мнению, нецелесообразно, так как у зверей может сни­зиться аппетит, наступить отравление при передозировке пре­парата, выпасть в осадок кальциевые соли в мочевых органах после длительного применения с кормом, еодержащим избыток кальция.

БОЛЕЗНИ КОЖНОГО ПОКРОВА

Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость) - это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной пред-

расположенности. Наблюдается у всех видов пушных зверей. В одних случаях, когда повреждаются только остевые волосы, говорят об их сечении, когда остевые и пуховые,-о стрижке. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что стрижка обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, микроэлементов (серы, меди, кобальта, магния). Некачественные корма и бессистемное про­должительное скармливание антимикробных средств может по­влечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной керати-низации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность.

Сечение и стрижка, особенно в отдельных участках тела (на хвосте, боках, крестце, животе), могут быть следствием стресса, тесного лаза или наследственной предрасположенности.

Выпадение волос (теклость) происходит при наличии некоторых перечисленных причин и в результате дефицита ненасыщенных жирных кислот или использования кормов с химическими кон­сервантами. Посмертную теклость волос наблюдают после само­нагревания (подпаривания) тушек убитых зверей или снятых шкурок, если они были сложены плотно одна к одной и медленно

замораживались.

При совместном содержании в одной клетке звери могут ску­сывать друг у друга волосы, что также обусловлено дефицитом белка и другими нарушениями метаболизма. У отдельных зверей, особенно среди соболей, отмечают иногда привычное сечение или выщипывание волос перед щенением, вероятно, в результате

Многие пороки качества опушения в ряде случаев наслед­ственно обусловлены, и их очень сложно дифференцировать. Например, выпадение остевых и пуховых волос на животе (по-редение или потертость) зависит от влияния факторов внешней среды. Так, величина лаза в домике и живая масса зверя являются определяющими в появлении названной аномалии.

Один из пороков опушения песцов - «самсоновость», или. «ватный мех» (редкие и короткие кроющие волосы), передающийся потомству лишь самками, казалось бы, подтверждает чисто на­следственное его происхождение. Однако случаи возникновения самсоновости у здоровых зверей, как и развитие нормального опушения при новой линьке у бывших самсонов, свидетельствуют о сложном механизме развития этой патологии. По-видимому, здесь важную роль играет наследственная предрасположенность к. нарушению метаболизма.

Дефект опушения у песцов (сваливание и тертость волос в об­ласти крестца) в значительной степени зависит от условий кормле­ния, содержания, метода выращивания и в меньшей мере - от

наследственных особенностей животного. У лисиц распространен сходный порок - побитость и сечение волос в области крестца, часто проявляющиеся при обильном кормлении.

Симптомы. На разных участках тела (хвосте, крестце, спине, боках или животе) остевые волосы лишены концов, не покрывают пуховые волосы. Если это наблюдается на туловище, то волосяной покров приобретает так называемый «ватный вид». При скусывании волос в области крестца и хвоста за зверями ведут наблюдение, ожидая развития самопогрызания (аутомутиляции).

Часто находят зверей, у которых скусаны все волосы - и кро­ющие, и пуховые. Причем зоны стрижки находятся вне досяга­емости зубов зверя, что свидетельствует не о скусывании, а об обламывании волос. Волосы выпадают до линьки, при этом те­ряются и пуховые волосы (последние в ряде случаев депигменти-рованы). Причины такой патологии - наследственные факторы (полулетальная безволосость). Чаще ее наблюдают у щенков отдельных пометов и среди норок коричневого окраса, причем в подсосный или ранний отъемный период. Алопецию отмечают часто у щенков норок и хорьков после переболевания диареей. Диагноз. Ставят с учетом изменений волосяного покрова. При этом исключают наследственную полулетальную безволо­сость щенков коричневых норок.

Лечение. Не разработано. Показано применение симпто­матических средств: витаминов, аминопептида и др.

Профилактика. В период закладки и роста зимних волос (июль - ноябрь) строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормированию белка. В это время недопустимы как недокорм, так и перекорм зверей. Витаминное обеспечение, рационов должно быть надежным за счет источников витаминов (дрожжи, цельная рыба и др.) и концентратов (пушно-вит и отдельные витамины). Для предупреждения чрезмерно быстрого роста волос несколько понижают в рационе уровень белковых кормов и повышают зерновых. Животных с пороками опушения выбраковывают.

БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Самопогрызание (аутомутиляция, аутоагрессия) - хрониче-екая болезнь, проявляющаяся периодическим нервным возбужде­нием, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела. Аутомутиляция (нанесение себе увечья) встречается у пушных зверей в разных зонах, причиняя хозяй­ствам ущерб вследствие падежа заболевших животных или ухуд­шения качества шкурок. Кроме того, больные самки нередко остаются холостыми, а щенившиеся загрызают или заминают

своих щенков.

купорку выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Сторонники стрессорной этиологии на много­численном материале показали, что аутомутиляция закономерно развивается у большинства отъемных щенков (например, соболей) через 10-54 дня после воздействия стрессора (одиночества), причем без воздействия вируса и других микробиологических