Переносчики трансмиссивных инвазий. Трансмиссивные кровяные инфекции

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ»

Институт ветеринарной экспертизы санитарии и экологии

Кафедра микробиологии вирусологии и генной инженерии

Курсовая работа по биологии с основами экологии

Трансмиссивные заболевания. Их очаговость. Меры борьбы с ними

Выполнил: студент 1 курса

1 группы ИВЭСиЭ

Мальчуковская Татьяна Игоревна

Проверила: к.б.н, доцент Чулкова Н.В

Москва 2013

1. Определение трансмиссивных заболеваний

2. Классификация трансмиссивных заболеваний

3. Способы трансмиссивной передачи возбудителя

4. Классификация переносчиков

5. Природный очаг и его структура

6. Биологические основы профилактики трансмиссивных и природно-очаговых болезней

Список используемой литературы

1. Определение трансмиссивных заболеваний

Трансмиссивными называются болезни, возбудители которых передаются через кровь переносчиком - членистоногим (клещи и насекомые).

Переносчики могут быть механические и специфические.

Механические переносчики (мухи, тараканы) переносят возбудителей на покровах тела, на конечностях, на частях ротового аппарата.

В организме специфических переносчиков возбудители проходят определенные стадии развития (малярийные плазмодии у самки малярийного комара, чумная палочка в организме блохи).

Передача возбудителя болезни переносчиком происходит при кровососании через хоботок (инокуляция), через загрязнения покровов хозяина экскрементами переносчика, в которых находится возбудитель {контаминация), через яйца при половом размножении (трансовариалъно).

При облигатно-трансмиссивной болезни возбудитель передается только переносчиком (пример: лейшманиозы).

Факультативно-трансмиссивные болезни (чума, туляремия, сибирская язва) передаются через переносчика и другими способами (через органы дыхания, через продукты животного происхождения).

Трансмиссивная болезнь характеризуется наличием:

2) позвоночного - хозяина;

3) членистоногого - переносчика

2. Классификация трансмиссивных заболеваний

1.Облигатно-трансмиссивные заболевания передаются от одного хозяина к другому только через кровососущего переносчика (сыпным тифом человек может заразиться только через головную вошь).

2.Факультативно-трансмиссивные заболевания передаются как через переносчика, так и без него (возбудитель чумы может передаваться человеку при укусах блох и воздушно-капельным путем от больного легочной формой чумы)

3. Способы трансмиссивной передачи возбудителя

Инокуляция - заражение хозяина происходит при кровососании, выходными воротами является ротовой аппарат переносчика. Такая передача происходит многократно, поскольку переносчик не гибнет (малярия).

Контаминация - заражение человека происходит при втирании фекалий переносчика в место укуса, выходными воротами является анальное отверстие. Такая передача происходит многократно, так как переносчик не гибнет (вшивый сыпной тиф).

Специфическая контаминация - передача возбудителя происходит при раздавливании переносчика и втирании содержимого внутренней среды в место укуса, выходные ворота возбудителя отсутствуют и он накапливается в полости тела переносчика. Такая передача происходит однократно, так как переносчик погибает (возвратный тиф).

Трансовариальная передача - (характерна для клещей) возбудитель из организма самки попадает в зиготу (яйцо), затем в личинку, нимфу и далее в имаго (таежный клещ так передает вирус энцефалита)

4. Классификация переносчиков

Специфические - в их организме возбудитель проходит определенные стадии своего развития (самка комара рода Anopheles для малярийных плазмодиев);

Механические - в их организме возбудитель не проходит своего развития, а лишь накапливается и перемещается с помощью переносчика в пространстве (тараканы).

Специфические переносчики имеют входные и выходные ворота возбудителя :

1. Входные ворота - ротовой аппарат переносчика, через который возбудитель заболевания попадает в организм кровососущего членистоногого из организма больного хозяина.

2. Выходные ворота - либо ротовой аппарат, либо анальное отверстие переносчика, через которые возбудитель заболевания попадает в организм здорового хозяина и заражает его.

Специфические переносчики

1. Клещи рода Ixodes .

Длина клещей - 1--10 мм. Описано около 1000 видов иксодовых клещей. Плодовитость - до 10 000, у некоторых видов - до 30 000 яиц.

Тело клеща овальное, покрыто эластичной кутикулой.

Самцы достигают длины 2,5 мм, их окраска коричневая. Голодная самка также имеет коричневое тело. По мере насыщения кровью цвет изменяется от желтого до красноватого. Длина голодной самки - 4 мм, сытой - до 11 мм в длину. На спинной стороне имеется щиток, который у самцов покрывает всю спинную строну. У самок, личинок и нимф хитиновый щиток небольшой и покрывает лишь участок передней части спины. На остальных частях тела покровы мягкие, что обеспечивает возможность значительного увеличения объема тела при поглощении крови. Цикл развития длительный - до 7 лет. трансмиссивнй насекомое инокуляция контаминация

Ixodinae не способны формировать цементный футляр хоботка. Кормление сопровождается вбросом слюны в организм хозяина. Слюна иксодовых клещей обладает осморегулирующими и иммуносупрессивными свойствами. Ixodinae поглощают частично гемолизированную кровь.

Питание сопровождается значительным ростом размеров тела по типу неосомии (накопление продуктов кормления в средней кишке на 5-6, 9-10 суток). Особи, завершившие полостное пищеварение, вступают в диапаузу. У неоплодотворённых самок кровососание не завершается, полного насыщения не происходит. Иксодовые клещи являются векторами и резервуарами возбудителей инфекционных заболеваний.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

туляремия, таежный энцефалит, шотландский энцефалит.

2. Клещи рода Dermacentor

К характерным морфологическим признакам рода Dermacentor относится наличие светлых эмалевых пигментов в виде пятен различной формы и размеров, лучше всего выраженных на спинном щитке, и в меньшей мере - на ногах и хоботке. Форма эмалевых пятен и их количество весьма значительно варьирует в пределах одного вида и даже одной популяции.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Таежный энцефалит, Клещевой энцефалит Сыпнойтиф, Бруцеллез.

3. Клещи р ода Hyalomma

Большинство видов встречается в степнопустынных и пустынных ландшафтах. Некоторые виды заселяют закрытые помещения: скотные дворы, кошары, стойла. Н. marginatum Koch - крупные клещи. Развитие происходит по двухозяинному циклу(развитие личинки в нимфу и нимфы во взрослого клеща происходит на одном хозяине. Взрослый клещ ищет себе новую жертву.). Имаго питается на крупных домашних животных в течение всего теплого периода, личинки и нимфы на птицах и мелких млекопитающих. Цикл развития длится 1 год. Из яиц, отложенных самками, через 1,5-2 мес. вылупляются личинки. Личинки и нимфы питаются на грызунах, ежах, кормящихся на земле птицах. Сытые нимфы в том же сезоне линяют на имаго. Голодные имаго зимуют. Клещи рода Hyalomma - активно нападающие кровососы. С расстояния нескольких метров они преследуют животных (человека), руководствуясь обонянием и зрением. Покинув хозяина, сытые самки до наступления жары уползают в укрытия, оставляя на песке характерный след. К клещам вирус попадает при укусе инфицированных домашних или диких животных. Также передают бабезиозы. Клещей рода Hyalomma отличает повышенная стойкость к акарицидам.

Укусы клещей рода Hyalomma заставляют окружающую ткань отмирать и становиться некротической. Мертвая ткань облазит с тела после нескольких дней. Раны выглядят очень серьёзными, но обычно заживают без любого вмешательства и вообще не становятся зараженными дальше.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Крымская геморрагическая лихорадка.

4.Клещи семейства Argasidae

Тело имеет длину от 3 до 30 мм, уплощённое, овальное. Покровы кожистые, окраска у напившихся крови клещей лиловатая, у голодных -- сероватая, жёлто-бура. Ротовой аппарат у аргазовых клещей расположен на вентральной стороне тела и не выступает вперед. Хитиновый щиток на спинной стороне отсутствует. Вместо него имеются многочисленные хитиновые бугорки и выросты, поэтому наружные покровы тела сильно растяжимы. По краю тела проходит широкий рант. Длина голодных клещей -- 2--13 мм.

Входные ворота -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, клещевой, возвратный тиф.

5. Клещи семейства Gamasoidea

Туловище овальное или продолговатое (0,3--4 мм ), покрыто щитками (цельный или двойной спинной и несколько брюшных); на теле многочисленные щетинки, постоянные по числу и положению. Ноги шестичлениковые, с коготками и присоской. Ротовые органы грызуще-сосущие или колюще-сосущие.

Заражение происходит при контакте с заражёнными птицами и грызунами. Заболевание проявляется в форме дерматита, сопровождающегося зудом. Мышиный клещ и крысиный клещ нападают и на людей. Как правило, основные зоны укусов -- те места, где одежда более плотно прилегает к коже: зоны манжет, резинок, поясов. Человек по началу, ощущает легкое покалывание, затем -- жжение и зуд. По коже идут зудящие высыпания, начинается воспалительный процесс, который распространяется.

Входные ворот -Ротовой аппарат

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Крысиный, сыпной тиф, лихорадка Ку, энцефалиты.

6. Блоха человеческая (Pulexirritans)

Окраска тела коричневая (от светлокоричневой до чёрнобурой). Продолжительность жизни -- до 513 дней.

Тело ее яйцевидное; голова округленная, без шипиков на нижнем крае. Первое грудное кольцо очень узенькое, с цельным краем и также без шипиков. Задние ноги весьма сильно развиты. Глаза большие и округленные. Длина приблизительно 2,2 мм (самец) или 3--4 мм (самка).

Встречается повсеместно. При длине 1,6--3,2 мм могут совершать прыжки до 30 см в высоту и до 50 см в длину.

Pulexirritans живет на человеке, но может переходить на домашних кошек и собак. Питается кровью человека или животных, на которых живет. Она может делать очень большие прыжки, до 1 метра в высоту.

Ротовые части блох приспособлены для прокалывания кожи и высасывания крови, прокол кожи осуществляют зазубренные жвалы. Питаясь, блохи наполняют кровью способный сильно раздуваться желудок. Самцы у блох мельче самок. Оплодотворенные самки с силой выбрасывают яйца, обычно порциями по нескольку штук так, что яйца не остаются на шерсти животного, а падают на землю, обычно в норе животного-хозяина или в других местах, им постоянно посещаемых. Из яйца выходит безногая, но очень подвижная червеобразная личинка с хорошо развитой головой. Человеческая блоха за один раз откладывает 7 - 8 яиц (за всю жизнь - свыше 500 яиц) в щелях полов, тряпках, гнездах крыс, собачьих конурах, гнездах птиц, почве, отходах растительного происхождения.

Входные ворота - Хоботок, анальное отверстие.

Способ заражения - Инокуляция, контаминация

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, Чума.

7. Вши Pediculus humanus (человеческая вош)

Тело овальное или продолговатое, уплощенное в спинно - брюшном направлении, длиной 0,5-6,5 мм, шириной 0,2-2,5 мм, окраска серовато - коричневая, у особей, напитавшихся свежей кровью, варьирует от красноватой до черной в зависимости от степени переваривания.

Тело у них состоит из трех отделов: головы, груди и брюшка. Голова небольшая, сужающаяся кпереди, несет пятичленные усики (антенны), позади них находятся простые глаза с прозрачной роговицей, под которой заметны скопления пигмента. Передний край головы правильно округлен, с небольшим ротовым отверстием, ротовой аппарат колюще - сосущего типа, состоит из трех стилетов: нижний, вершина которого зазубрена, служит для прокалывания кожи, по верхнему жолобоватому происходит насасывание крови, по трубчатому среднему стилету в ранку поступает слюна из протоков слюнных желез. В покое все стилеты спрятаны внутрь головы и снаружи совсем не видны. Самцы обычно мельче самок. Вши яйцекладущие. Яйца (гниды) продолговато - овальной формы (1,0-1,5 мм длины), сверху прикрыты плоской крышечкой. Гниды желтовато - белого цвета, приклеиваются нижним концом к волосу или ворсинкам ткани секретом, выделяемым самкой во время кладки. Метаморфоз неполный, сопровождается тремя линьками. Все три личинки (или нимфы) отличаются от взрослых отсутствием наружных половых органов, размерами и несколько иными пропорциями тела. Нимфы обычно имеют относительно большую голову и грудь и нечетко ограниченное короткое брюшко, которое увеличивается после каждой последующей линьки. После 3-й линьки нимфа превращается в самца или самку, к этому времени оформляются половые органы и вши способны копулировать. Вши держатся на волосяном покрове близ кожи, платяные - преимущественно на одежде. Заражение людей вшами происходит при контакте с завшивленными лицами, например, при контакте детей в коллективах (детских садах, интернатах, лагерях и т.д.), в переполненном транспорте, при совместном пользовании одеждой, постелью, спальными принадлежностями, гребнями, щетками и т.д. Заражение взрослых людей лобковыми вшами происходит при интимном контакте, а у детей - от взрослых, ухаживающих за ними, а также через белье.

Входные ворота - Анальное отверстие

Способ заражения - Инокуляция

Возбудителей каких заболеваний переносит - Сыпной, возвратный тиф.

8. Поцелуйный клоп (Triatominae Jeannel )

Имеет сильно сплющенное тело длиной от 3 до 8,4 мм в зависимости от насыщения кровью. Самцы в среднем меньше самок. Окраска от грязно-жёлтого до тёмно-коричневого цвета. От переднего края головы отходит хоботок, приспособленный для прокола тканей и сосания крови. Верхние и нижние челюсти имеют вид колющих нерасчленённых щетинок и образуют два канала: широкий -- для принятия крови и узкий -- для выделения слюны в место укола.

Благодаря геометрии и гибкости сегментированного тела голодный клоп слабо уязвим для механических способов борьбы с ним. Сытый клоп становится менее подвижным, его тело приобретает более округлую форму и соответствующий крови окрас (по цвету которого -- от алого до чёрного -- можно примерно определить, когда данная особь последний раз питалась). Средняя продолжительность жизни клопов -- один год. Клопы могут впадать в состояние, похожее на анабиоз, при отсутствии пищи или при низких температурах. В неблагоприятных условиях способны мигрировать между помещениями по вентиляционным каналам, летом по наружным стенам домов. Взрослый клоп за одну минуту проползает 1,25 м, личинка -- до 25 см. У клопов прекрасно развито обоняние, пьют кровь на всех фазах развития, за одно кровососание 10--15 минут клоп выпивает 7 мкл крови, что равняется его двойному весу. Обычно питается регулярно каждые 5--10 дней, в основном кровью человека, но могут нападать и на домашних животных, птиц, крыс и мышей. В сельской местности часто переползают из заражённых птичников в дома.

Клопы способны выживать в ограниченном температурном интервале. При температуре 50?С клопы и их яйца погибают мгновенно.

Спариваются клопы путём травматического осеменения. Самец протыкает своим половым органом абдомен самки и вводит сперму в образовавшееся отверстие. У всех видов постельных клопов, кроме Primicimex cavernis, сперма попадает в одно из отделений органа Берлезе. Там гаметы могут находиться долгое время, затем по гемолимфе проникают в овариолы к сформированным яйцам. Такой способ размножения увеличивает шансы на выживание в случае длительного голодания, так как хранящиеся гаметы могут фагоцитироваться. Насекомое с неполным превращением. Самки откладывают до 5 яиц в сутки. Всего в течение жизни от 250 до 500 яиц. Полный цикл развития от яйца до имаго составляет 30--40 дней. При неблагоприятных условиях -- 80--100 дней.

Входные ворота -Анальное отверстие.

Способ заражения - Контаминация

Возбудителей каких заболеваний переносит - Американский трипаносомоз.

9. Москиты (Phlebotominae).

Размер -- 1,5--2 мм, редко превышает 3 мм, цвет варьирует от почти белого до почти чёрного. Ноги и хоботок довольно длинные. У москитов три отличительных характеристики: в покое крылья подняты под углом над брюшком, тело покрыто волосками, перед укусом самка обычно совершает несколько прыжков по хозяину, прежде чем впиться в него. Передвигаются обычно короткими прыжками, летают плохо, скорость полёта обычно не превышает 1 м/с.

Подсемейство длинноусых двукрылых насекомых комплекса гнуса. Распространены преимущественно в тропиках и субтропиках. Включает несколько родов, в частности, Phlebotomus и Sergentomyia в Старом Свете и Lutzomyia в Новом Свете, в которые включается в общей сложности более 700 видов. Представители этих родов имеют значение как переносчики заболеваний человека и животных.

Москиты обитают преимущественно в тёплых краях, но северная граница их ареала проходит чуть севернее 50° северной широты в Канаде и немного южнее пятидесятой параллели в северной Франции и Монголии.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у москитов 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. Москиты обычно питаются естественными сахарами -- соком растений, тлиной падью, но для созревания яиц самкам требуется кровь. Количество приёмов крови может отличаться в зависимости от вида. Время созревания яиц зависит от вида, скорости переваривания крови и температуры окружающей среды; в лабораторных условиях -- обычно 4--8 суток. Яйца откладываются в места, благоприятствующие развитию преимагинальных стадий. К преимагинальным стадиям относятся яйцо, три (или четыре) личиночных стадии и куколка. Места выплода москитов изучены недостаточно, но известно, что личинки у них, в отличие от большинства бабочниц, не водные, а из наблюдений за лабораторными колониями можно заключить, что основные требования к месту выплода -- влажность, прохлада и наличие органических веществ. Большинство москитов активны в сумеречное и ночное время. В отличие от комаров, летают они бесшумно. Итальянское название москита, давшее название типовому виду -- «паппа тачи» -- означает «кусает молча»

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Кожный, кожно-слизистый и висцеральный лейшманиоз, Лихорадка Паппатачи.

10.Мокрецы (Ceratopogonidae).

Маленькие насекомые длиной 1 - 2,5 мм. Это самые мелкие из кровососущих двукрылых. От мошек они отличаются более стройным телом и более длинными ногами; усики состоят из 13 или 14 члеников, а щупики - из 5 члеников; на третьем, утолщенном, находятся органы чувств. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа, длина хоботка почти равна длине головы. Крылья обычно пятнистые.

Семейство очень мелких (самые крупные виды в мире не превышают 4 мм, подавляющее большинство меньше 1 мм) двукрылых насекомых подотряда длинноусых, самки имаго которых в большинстве случаев являются компонентом комплекса гнуса.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у мокрецов 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. При этом все фазы, кроме имаго, живут в водоёмах либо являются полуводно-полупочвенными обитателями. Личинки мокрецов -- сапрофаги или хищники питаются водными и почвенными организмами или их остатками. Питание имаго разнообразно. Представители разных родов семейства могут быть сапрофагами, фитофагами, хищниками, а также их питание может быть двойственно: самки мокрецов пьют кровь млекопитающих, птиц или рептилий; в то же время и самцы, и самки питаются нектаром цветковых растений.

Личинки мокрецов червеобразные, с хорошо выраженной склеротизованной головной капсулой и телом, состоящим из 3 грудных и 9 брюшных сегментов, внешне мало отличающихся друг от друга, и в разной степени выраженного шейного сегмента -- шейки, тело лишено придатков. Некоторые виды откладывают до 20 000 яиц. Личинки одних видов мокрецов живут в воде, других - во влажных местах на суше, в лесной подстилке, дуплах, под корой и даже в отбросах. Места выплода их весьма разнообразны. Это водоемы, поймы озер, протоки, временные ручьи, лужи на заливных лугах, небольшие речки с медленным течением воды, заводи, болота без кочек с глинистым дном, временные водоемы около таежных поселков, лужи возле колодцев, на животноводческих фермах. Некоторые виды живут в солоноватой воде соленых озер, в заливах Аральского моря и др. Максимум активности приходится на раннее утро и вечер. Сезон активности в средней полосе России продолжается с мая по сентябрь, на юге - с апреля по октябрь - ноябрь. Оптимальная активность отмечается при температуре 13 - 23°С.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Онхоцеркоз, восточный энцефаломиелит лошадей, болезнь синего языка овец, филяриоз скота и человека, их укусы могут вызывать аллергическую реакцию.

12. МухаЦе-Це (Glossinapalpalis )

Длина тела 9-14 мм, имеется выразительный хоботок, продолговатой формы прикрепленный к низу головы и направленный вперед. В состоянии покоя цеце складывает крылья полностью, накладывая одно крыло поверх другого, в средней части крыла четко видно характерный сегмент в виде топора. Антенки мухи цеце имеют ости с волосками, которые разветвляются на концах.

Типовой род насекомых из семейства мух Glossinidae , обитают в тропической и субтропической Африке.

Муху цеце можно отличить от обычных в Европе домашних мух по характеру складывания крыльев (их концы плоско налегают друг на друга) и по прочному колющему хоботку, выступающему на передней части головы. Грудь мухи рыжевато-серая с четырьмя темно-коричневыми продольными полосками, а брюшко жёлтое сверху и серое снизу.

Обычным источником пищи для мухи цеце является кровь крупных диких млекопитающих.

Все виды цеце живородящи, личинки рождаются готовыми к окукливанию. Самка вынашивает личинки неделю или две, за один раз откладывает на землю полностью развитую личинку, которая закапывается и тут же окукливается. К этому времени муха прячется в тенистом месте. За свою жизнь муха рождает личинок 8--10 раз.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Африканский трипаносомоз (сонная болезнь).

13.Слепни (Tabanidae).

Крупные мухи (длина тела 6--30 мм) , с мясистым хоботком, внутри которого заключены твёрдые и острые колющие и режущие стилеты; щупики ясные, со вздутым концевым члеником, нависающим впереди хоботка; усики четырёхчлениковые, торчащие вперёд, перед жужжальцами вполне развитые чешуйки крыла; глаза огромные, в полосах и пятнах радужных цветов; ротовые части состоят из жвал, челюстей, верхней губы и подглоточника; нижняя губа с широкими лопастями. У слепней наблюдается половой диморфизм -- по внешнему виду можно отличить самку от самца. У самок глаза разделяются лобной полоской, у самцов расстояния между глазами почти не заметно, и брюшко заострено на конце.

Слепни населяют все континенты, за исключением Антарктиды. Кроме того, они отсутствуют в Исландии, Гренландии и на некоторых океанических островах. Наибольшее количество слепней как по численности, так и по количеству видов (до 20 в каждой местности), встречается на заболоченных участках, на границах разных экотопов, в местах выпаса скота. От соседства человека их количество только увеличивается.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у слепней 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. Личинки слепней -- хищники или сапрофаги -- питаются водными и почвенными беспозвоночными. Питание имаго двойственно: самки большинства видов слепней пьют кровь теплокровных животных: млекопитающих и птиц; в то же время самцы, всех без исключения видов слепней, питаются нектаром цветковых растений. Имаго летают, проводя большую часть времени в воздухе, ориентируются главным образом с помощью зрения. Активны днём в тёплое, солнечное время. Самки слепней откладывают яйца большими группами по 500--1000 штук. Яйца у слепней удлиненные, серые, бурые или чёрные. Личинки чаще всего светлые веретеновидные, лишенные конечностей. Куколки слегка напоминают куколку бабочки.

Яйца слепни прикрепляют на растения у воды и над водой. Кладка яиц с плотной, блестящей оболочкой. Вылупившиеся личинки сразу падают в воду и обитают на дне в илу. Личинки белые, их тело покрыто двигательными бугорками, голова очень маленькая. Они развиваются в воде или возле нее, в сырой почве, под камнями. Питаются органическими остатками, корнями растений, некоторые виды нападают на личинок насекомых, рачков, дождевых червей.

В жаркие дни стада животных атакуют десятки тысяч слепней.. Они особенно обильны в местах с водоемами и зарослями растений.

Кусают скот и пьют кровь только самки взрослых слепней, каждая из которых за один раз может высосать до 20 мг крови. Только после этого она способна отложить яйца. Слепни время от времени летают к водоему и захватывают с поверхности капельку воды. Самцы питаются нектаром цветов. Своими укусами слепни изнуряют животных, снижая их продуктивность, сильно досаждают людям.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Лоаоз, сибирская язва, туляремия, трипаносомоз, филяриозы.

14.Комары рода Aedes .

Длина от 2 до 10 мм и имеет чёрную и белую окраску в виде полос и пятен.

Самец на 20 % меньше самки, но их морфология сходна. Тем не менее, как и у всех кровососущих комаров, усики самцов в отличие от самок вытянутые и густые. Усики также служат слуховым рецептором, при помощи которого он может слышать писк самки.

Из яйца развивается взрослая особь в течение 6-8 недель. В своем развитии кусака проходит все стадии развития: яйцо - личинка - куколка - взрослое насекомое. Яйца во время откладки белые или желтоватые, но быстро буреют. Самки откладывают их либо по одному, либо склеивают в «плотики», включающие от 25 до нескольких сотен яиц. Личинки живут в воде и кормятся мертвыми тканями растений, водорослями и микроорганизмами, хотя известны и хищники, нападающие на личинок других видов комаров. Куколки похожи на головастиков и плавают за счет изгибаний брюшка. В конце концов куколка всплывает на поверхность, спинные покровы её груди лопаются, и из-под них появляется взрослый комар. Некоторое время, пока крылья не расправятся, он сидит на оболочке куколки, а затем улетает в укрытие, которое находит неподалеку от места выплода, где происходит окончательное отвердение его покровов.

Активнее всего комар кусает в сумерках и на рассвете, но также и в дневное время в жилых помещениях или при облачной погоде. В ясную солнечную погоду прячутся в тени.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - лихорадка денге, чикунгунья, жёлтая лихорадка,вухерериоз, бругиоз.

15.Комары рода А nopheles .

Стройные двукрылые с вытянутым телом, маленькой головой, длинным тонким хоботком, большей частью с длинными ногами. Крылья, покрытые вдоль жилок чешуйками, в покое складываются горизонтально поверх брюшка, налегая одно на другое. Тело хрупкое, механической прочностью не отличается.

Распространены широко на всех континентах, кроме Антарктиды ] . Отсутствуют в пустынных областях и на крайнем севере (крайняя северная точка ареала -- юг Карелии). В мировой фауне около 430 видов, в России и сопредельных странах -- 10 видов. В России обитают в Европейской части и Сибири.

Личинки комаров имеют хорошо развитую голову с ротовыми щёточками, используемыми для питания, большую грудь и сегментированное брюшко. Ноги отсутствуют. В сравнении с другими комарами у личинок малярийных комаров отсутствует дыхательный сифон и поэтому личинки удерживают себя в воде параллельно к поверхности воды. Дышат они при помощи дыхалец, расположенных на восьмом брюшном сегменте и поэтому должны периодически возвращаться к поверхности воды, чтобы вдохнуть воздуха.

Куколки в виде запятой, если смотреть сбоку. Голова и грудь слиты в головогрудь. Как и личинки, куколки должны периодически подниматься к поверхности воды, чтобы вдохнуть, но вдох делают при помощи дыхательных трубочек на головогруди.

Как и другие комары, малярийные проходят все те же стадии развития: яйцо, личинку, куколку и имаго. В первых трёх стадиях развиваются в воде различных водоёмов и длятся в совокупности 5-14 дней, в зависимости от вида и температуры окружающей среды. Длительность жизни имаго до месяца в естественной среде, в неволе даже более, но в природе чаще не превышает одной-двух недель. Самки разных видов откладывают 50--200 яиц. Яйца помещает по одному на поверхность воды. Они имеют свойство всплывать кверху любой из сторон. Не устойчивы к засухе. Личинки появляются в течение двух-трёх дней, однако в более холодных областях вылупление может задержаться до двух-трёх недель. Развитие личинок состоит из четырёх этапов, или возрастов, в завершении которых они превращаются в куколок. В завершении каждого этапа личинка линяет, для того чтобы увеличиться в размерах. В завершении развития в стадии куколки головогрудь трескается и разъединяется и появляется из неё взрослый комар.

Комар заражается малярийным плазмодием от человека -- больного или носителя. Малярийный плазмодий проходит в организме комара цикл полового размножения. Заражённый комар становится источником инфекции для человека через 4-10 дней после заражения и является таковым в течение 16-45 дней. Служат комары переносчиками и других видов плазмодиев, которые вызывают малярию у животных.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Малярия.

16. Комары рода С ulex .

Взрослый комар достигает 4--10 мм длиной. Имеет обыкновенное для насекомых строение тела: голова, грудь и брюшко, имеющий хоботок с тёмный щетинистый и тёмные короткие пальпы. Крылья 3,5--4 мм длиной с узкими чёрными щетками. Самец в отличие от самки имеет пушистые усики.

Самки питаются соками растений (для поддержания жизни) и кровью (для развития яиц), главным образом человека, а самец питается исключительно соками растений.

Из яиц, отложенных самкой комара обыкновенного, развиваются личинки, которые после четырёх стадий метаморфоза, разделённых тремя линьками, линяют в четвёртый раз, превращаясь в куколок, а из них, в свою очередь, выходят зрелые комары (имаго).

Личинка характеризуется относительно коротким сифоном, несущим гребень из 12--15 зубцов. Сифон на конце не расширяется, его длина не более чем в шесть раз превышает ширину в основании. Сифональных пучков четыре пары, длина которых немного превышает или не превышает поперечник сифона в месте их прикрепления. Ближайшая к основанию сифона пара лежит на заметном расстоянии ближе к вершине от наиболее дистального зубца гребня. Боковой волосок на последнем сегменте, как правило, простой.

Сифон расположен на восьмом сегменте брюшка и служит для дыхания воздухом. На конце сифона есть клапаны, которые закрываются при погружении личинки вглубь воды. Передвигается личинка благодаря хвостовому плавнику на последнем, девятом сегменте брюшка, состоящему из щетинок

Куколка комара обыкновенного внешне сильно отличается от личинки. У неё большая прозрачная головогрудь, через которую видно тело будущего зрелого комара. От куколок малярийного комара отличается тем, что две дыхательные трубки, отходящие от головогруди, которыми куколка прикрепляется к поверхности воды и дышит воздухом, имеют одинаковое сечение на всем протяжении; кроме того, на брюшных сегментах у неё нет шипов. Брюшко состоит из девяти сегментов, на восьмом из которых расположен хвостовой плавник в виде двух пластинок. Передвигается благодаря движениям брюшка. Продолжительность стадии -- пара дней.

Самка откладывает яйца в тёплую стоячую воду с органическими материалами или водной растительностью. Яйца отложены в виде плотов, которые свободно плавают по водоёму. В одном плоту могут быть слипившимися от 20 до 30 яичек. Длительность развития от 40 часов до 8 суток, зависит это от температуры воды в которой происходит развитие.

Глубокая местность или волны являются губительными для личинок комара.

Часто среда обитания комара обыкновенного -- городская местность. С наступающими холодами комары нередко залетают в подвалы жилых домов, где при комнатной температуре и наличии стоячей воды создаются благоприятные условия для их размножения и последующего развития личинок и куколок. Зрелые комары из подвалов проникают в квартиры жилых домов, часто это может происходить и зимой.

Входные ворота -Хоботок.

Способ заражения - Инокуляция.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Вухерериоз, бругиоз, Японский энцефалит.

Механические переносчики

1.Тараканы (Blattoptera, или Blattodea).

Тело уплощенное, продолговато-овальной формы, у рыжего таракана длинной до 13мм, у черного - до 30мм. Ротовой аппарат грызущего типа. Антенны длинные, состоящие из 75-90 члеников. Имеется пара фасеточных глаз и пара простых глазков. Ноги бегательные, оканчиваются двумя коготками и присосками между ними. Крылья нежные, прозрачные, в покое скрыты под надкрыльями. Брюшко плоское, состоит из 8-10 тергитов и 7-9 стернитов. Ведёт преимущественно ночной образ жизни.

Характеризуется неполным циклом развития. Имаго достигают длины 10-16 мм и окрашены в различные оттенки коричневого с двумя тёмными полосами на спинной стороне переднегруди. Обладает развитыми крыльями и способен к непродолжительному полёту(планированию). Мужские особи имеют более узкое тело, край брюшка клиновидный, последние его сегменты не прикрыты крыльями. У женских особей тело широкое, край брюшка округлый и прикрыт сверху крыльями. Самки откладывают 30-40 яиц в оотеку -- коричневую капсулу размерами до 8x3x2 мм. Оотеку тараканы носят на себе часто до тех пор пока через 14-35 дней из яиц не вылупляются нимфы, которые отличаются от взрослых особей только отсутствием крыльев и, обычно, более тёмной окраской. Число линек, через которые нимфа превратится в имаго, варьирует, однако, обычно равняется шести. Время, за которое это происходит, составляет около 60 дней.

Продолжительность жизни имаго -- 20-30 недель. Одна самка за свою жизнь может произвести от четырёх до девяти оотек.

Тараканы, имея контакт как с отбросами, скопившейся в щелях грязью, мусором, так и со свежими продуктами питания человека, могут становиться причиной распространения различных заболеваний.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Цисты простейших, яйца гельминтов; вирусы, бактерии (возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа, туберкулеза и т.д.

2. Комнатные мухи (Muscadomestica).

Тело темное, иногда желтое, также бывает с металлическим блеском (синим или зеленым), длина тела 7-9 мм. Сверху тело покрыто волосками и щетинками, длиной от 2 до 20 мм. Представители семейства обладают единственной парой перепончатых крыльев и парой жужалец, трансформированных из задних крыльев. Голова достаточно крупная, подвижная, при этом ротовой аппарат в виде хоботка приспособлен для сосания или подлизывания жидкой пищи.

Семейство короткоусых двукрылых насекомых, в которое входят около пяти тысяч видов, разделенных более чем на сто родов.

Личинки белого цвета, червеобразны, безноги, не имеют обособленной головы и одеты тонкой прозрачной оболочкой. В конце своего развития личинки окукливаются, для чего переползают в более сухие и прохладные места. Куколка находится в овально цилиндрическом коконе коричневого цвета. Продолжительность развития зависит от температуры и в среднем составляет 10-15 суток. Вышедшая из куколки муха первые два часа своей жизни не может летать. Она ползает до тех пор, пока ее крылья не высохнут и не затвердеют. Взрослые мухи питаются разнообразнейшими твердыми и жидкими веществами растительного и животного происхождения.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Цисты простейших, яйца гельминтов; вирусы, бактерии (возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа, туберкулеза и т.д.)

3. Осенняя жигалка (Stomoxys calcitrans).

Длина 5,5--7 мм. Имеет серую окраску с тёмными полосами на груди и пятнами на брюшке. Хоботок сильно вытянут и на конце несёт пластинки с хитиновыми «зубами».

Трением хоботка о кожу муха соскабливает эпидермис и, питаясь кровью, одновременно впускает ядовитую слюну, вызывая сильное раздражение. Самки и самцы питаются кровью, нападая преимущественно на животных, но иногда и на человека. Плодовитость 300--400 яиц, откладываемых кучками по 20--25 в навоз, реже на перегнивающие растительные остатки, иногда в раны животных и человека, где и развиваются личинки.. Яйца и личинки развиваются при температуре не выше 30-35?С. Личинки окукливаются в подсохшем субстрате. Зимуют в холодных хлевах личинки и имаго в состоянии диапаузы.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Сибирскаяязва, туляремия, трипаносомозов.

4. Мошки (Simuliidae).

Размеры взрослых мошек колеблются от 1,5 до 6 мм.

Самки откладывают яйца в ручьи и реки с быстро текущей водой, приклеивая их к погруженным в воду камням, листьям. Цикл развития насекомых составляет от 10 до 40 сут., а в случае зимовки -- до 10 мес. Нападают в светлое время суток, в северных широтах в период полярного дня -- круглосуточно (иногда до нескольких тысяч особей на одного человека одновременно). Слюна насекомых содержит сильный гемолитический яд.

Как и у всех прочих двукрылых насекомых, у мошек 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. При этом все фазы, кроме имаго живут в водоёмах, преимущественно проточных (ручьи и реки с быстротекущей пресной водой).

Яйца мошки откладывают на постоянно смачиваемые камни, листья и другие предметы. Самки некоторых видов при откладке яиц спускаются по субстрату под воду, другие же сбрасывают яйца в воду в полете, которые сразу тонут. Яйца мошек имеют округло-треугольную форму. Свежеотложенные яйца белые, но по мере созревания эмбриона они темнеют, приобретая коричневый или черный цвет. Для мошек характерно стремление самок одного вида отложить яйца одна подле другой. При совместной яйцекладке в одном месте скапливаются десятки, а иногда миллионы особей и отложенные яйца покрывают десятки квадратных метров поверхности субстрата. При высыхании яиц или вмерзании их в лед эмбрионы погибают. Развитие яиц длится 4 - 15 суток в зависимости от температуры среды. В случае зимовки их развитие и вылупление личинок могут задерживаться на 8 - 10 месяцев.

При нападении мошка выкусывает плоть, в то время как комары прокалывают кожу при помощи тонких стилетовидных ротовых частей.

Возбудителей каких заболеваний переносит - Туляремия, сибирская язва, проказа, лейкоцитозооноз птиц, онхоцеркоз скота и человека, аллергические реакции.

5.Мокрецы (Ceratopogonidae).

Маленькие насекомые длиной 1 - 2,5 мм. От мошек они отличаются более стройным телом и более длинными ногами; усики состоят из 13 или 14 члеников, а щупики - из 5 члеников; на третьем, утолщенном, находятся органы чувств. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа, длина хоботка почти равна длине головы. Крылья обычно пятнистые.

Некоторые виды откладывают до 20 000 яиц. Личинки одних видов мокрецов живут в воде, других - во влажных местах на суше, в лесной подстилке, дуплах, под корой и даже в отбросах. Места выплода их весьма разнообразны.

У мокрецов 4 фазы развития: яйцо, личинка, куколка, имаго. При этом все фазы, кроме имаго, живут в водоёмах либо являются полуводно-полупочвенными обитателями. Личинки мокрецов -- сапрофаги или хищники питаются водными и почвенными организмами или их остатками. Питание имаго разнообразно. Представители разных родов семейства могут быть сапрофагами, фитофагами, хищниками, а также их питание может быть двойственно: самки мокрецов пьют кровь млекопитающих, птиц или рептилий; в то же время и самцы, и самки питаются нектаром цветковых растений.

Личинки (до 15 мм) плавают в воде змеевидно. Весь цикл развития мокрецов (при температуре 24 - 26°С) в среднем длится 30 - 60 дней. В течение жизни самка может проделать несколько циклов. Самки мокрецов нападают на животных и людей, как правило, в открытой местности, изредка в закрытых помещениях. Максимум активности приходится на раннее утро и вечер. Оптимальная активность отмечается при температуре 13 - 23°С.

Возбудителей каких заболеваний переносит - восточный энцефаломиелит лошадей, болезнь синего языка овец, филяриозы скота и человека, туляремия.

5. Природный очаг и его структура

Природный очаг - это определенный географический ландшафт, в котором происходит циркуляция возбудителя от донора к реципиенту через переносчика.

Доноры возбудителя - это больные животные,

Реципиенты возбудителя - здоровые животные, которые после заражения становятся донорами.

В природный очаг входят следующие компоненты:

возбудитель болезни;

переносчик возбудителя;

донор возбудителя;

реципиент возбудителя;

определенный биотоп.

Конечный результат (исход) заражения реципиента в природном очаге зависит от степени патогенности возбудителя, от частоты «нападения» переносчика на реципиента, от дозы возбудителя, от степени предварительной вакцинации.

Природные очаги классифицируют по происхождению и по протяженности (по площади):

По происхождению очаги могут быть:

природные (очаги лейшманиоза и трихинеллеза);

синантропные (очаг трихинеллеза);

антропургические (очаг западного клещевого энцефалита в Беларуси);

смешанные (совмещенные очаги трихинеллеза - природный + синантропный).

Очаги по протяженности:

узко ограниченные (возбудитель встречается в гнезде птицы или в норе грызуна);

диффузные (вся тайга может быть очагом клещевого энцефалита);

сопряженные (в одном биотопе встречаются компоненты очагов чумы и туляремии).

6. Биологические основы профилактики трансмиссивных и природно-очаговых болезней

Кровососущие членистоногие наносят значительный вред здоровью человека, уносят огромное количество жизней. По выражению академика Е.Н. Павловского «хоботки комаров, вшей, блох убили людей больше, чем их погибло в сражениях, имевших когда-либо место». Значительный урон терпит от них и сельское хозяйство.

Большое значение имеет разработка и проведение мер борьбы с кровососущими членистоногими.

1. Биологические меры борьбы: использование их природных
«врагов». Например: разводят рыбку гамбузию, которая питается личинками малярийного комара.

2. Химические меры борьбы: использование инсектицидов (против мух, тараканов, блох); обработка мест, где зимуют комары и мелкие кровососы (подвалы, сараи, чердаки); закрытые мусоросборники, туалеты, навозохранилища, удаление отбросов (против мух); распыление в водоемах ядохимикатов, если они не представляют хозяйственной ценности (против комаров); дератизация (против клещей и блох).

3. Индивидуальные меры защиты от кровососущих членистоногих: защитные жидкости, мази, специальная закрытая одежда, репеллентные, карицидно-репеллентные и акарицидные средства (химические вещества, обладающие свойством отпугивать живые организмы). Защитное действие от клещей всех акарицидных и акарицидно-репеллентных средств, как правило, равно 100%. Поэтому в этикетке обязательна фраза "Нарушение правил поведения и способа применения средства может привести к присасыванию клещей. Будьте внимательны!"

Список используемой литературы

1. М. Даниэл. ТАЙНЫЕ ТРОПЫ НОСИТЕЛЕЙ СМЕРТИ. Перевод с чешского В. А. ЕГОРОВА. Под редакцией Б. Л. Черкасского МОСКВА,- ПРОГРЕСС. 1990

2. Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

3. Большая советская энциклопедия

4. Павловский Е. Н., Природная очаговость трансмиссивных болезней в связи с ландшафтной эпидемиологией зооантропонозов, М. -- Л., 1969.

5. Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Ёлкина, т. 1, М., 1973.

7. Руководство по медицинской энтомологии, под ред. В.П. Дербеневой-Уховой, с. 10, М., 1974.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анализ патогенных бактерий, пути их попадания в организм. Роль бактериофагов в борьбе с ними. Классификация поражений по месту локализации. Болезни, вызываемые патогенными микроорганизмами, передаваемыми через молоко. Бактерии–возбудители болезней.

презентация , добавлен 20.11.2014

Тараканы, блохи, мухи, моль, клещ, клопы как обитатели человеческого жилища, причиняемый ими вред и заболевания, переносчиками которых они являются. Механические (раздавливание яиц) и химические (ядовитые препараты) методы борьбы с вредными насекомыми.

презентация , добавлен 09.04.2013

презентация , добавлен 16.05.2016

Низшие грибы - цисты, зигоспоры и ооспоры, класс аскомицеты: морфологическая характеристика, питание, размножение; фильтрующийся вирус. Заболевания растений при недостатке бора, меди, цинка. Грибковые болезни деревьев и цветов: возбудители, меры борьбы.

контрольная работа , добавлен 17.03.2014

Изучение особенностей строения и отрядов насекомых. Виды и способы заражения болезнями, вызываемыми такими насекомыми как блохи, клопы постельные, комары, тараканы. Механический и специфический перенос возбудителей инфекции. Методы борьбы с насекомыми.

реферат , добавлен 03.09.2011

Тараканы: систематика, география видов, жизненный цикл, возрастные различия, уникальные особенности. Разновидности мух и их характеристика. Муравьи и их воздействие на человека. Строение и образ жизни жуков. Меры борьбы с синантропными насекомыми.

курсовая работа , добавлен 22.05.2016

Фитоиммунитет и его виды. Типы повреждений растений насекомыми и клещами. Связь между устойчивостью к вредителям и поражением растений возбудителями заболеваний. Основные факторы групповой и комплексной устойчивости растений к патогенным агентам.

курсовая работа , добавлен 30.12.2002

Биологические особенности и агротехника культуры. Особенности возделывания разных сортов. Агроклиматические особенности возделывания в условиях Нижнего Приамурья. Меры борьбы с болезнями риса. Классификация методов защиты от вредителей и болезней.

курсовая работа , добавлен 14.06.2010

Характеристика патогенных микроорганизмов. Инфекция, пути и источники её передачи. Заболевания, передаваемые человеку через мясную продукцию. Иммунитет и его разновидности. Разложение белковых веществ микроорганизмами. Порча хлебобулочных изделий.

контрольная работа , добавлен 13.01.2011

Строение и классификация синапсов по локализации, развитию в онтогенезе и механизму передачи сигнала. Физиология синаптической передачи при химической трансляции сигнала с нейрона на эффекторную клетку. Характеристика нейромедиаторных систем мозга.

Возбудителями инфекций , относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: риккетсии, спирохеты, фильтрующиеся вирусы и простейшие. В организме переносчиков возбудители размножаются в значительных количествах прямым делением или проходят циклическое развитие. Так, например, риккетсии Провачека -- возбудители сыпного тифа--размножаются простым поперечным делением в эпителиальных клетках, выстилающих стенку кишки зараженной ими вши, а малярийные плазмодии проходят половой цикл развития в организме комара анофелес, являющегося переносчиком малярии.

Циркуляция в крови возбудителей трансмиссивных инфекционных болезней обусловливает ряд характерных функциональных и анатомических изменений в различных органах и системах (например, наличие универсального поражения мелких кровеносных сосудов у больных сыпным тифом).

Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, т. е. способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) -- инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2--3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7--8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции -- вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5--6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез . Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания -- так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина. Инкубационный период -- 5--25 дней (чаще 10--12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3--4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6--9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12--14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3--4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1--1,5 мм (симптом Киари -- Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3--4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже -- печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже -- состояние заторможенности,тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения -- симптом Говорова -- Годелье. На 4--6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков -- розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи -- на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3--5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7--10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9--11-го дня болезни в течение 2--3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7--10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14--16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильныйлейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс,тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1--3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3--5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля -- Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется. При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3--5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1--2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2--4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8--10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2--3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12--14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулездетей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация -- по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Сыпной тиф – это одно из инфекционных заболеваний, которое провоцируется риккетсиями. Симптомы проявляются в следующем:

петихиальная сыпь;
увеличение размеров печени;
лихорадка;
увеличение селезенки;
некоторые признаки энцефалита.

Переносчиком заболевания являются вши, чаще всего это платяные, а не головные. Они выделяют риккетсий с фекалиями, в течении 5 дней, всего жизнь вшей длится примерно 17 дней.

У развития сыпного тифа есть несколько стадий:

риккетсии попадают в эндотелиальные клетки;
при развитии риккетсий начинают появляться разрушенные клетки;
нарушаются функции сосудов и как следствие неправильная микроциркуляция;
тромбоваскулит мелких сосудов.

Обострение заболевания наблюдается в зимне-весенний период, инкубационные период длится от 5 до 25 дней. Первым симптомом является повышение температуры, в течении нескольких дней она может подняться до 40 °C, также появляются галлюцинации, тошнота, головная боль, бессонница, симптом Розенберга – Винокурова, может наблюдаться пониженное мочеотделение и многое другое.

У сыпного тифа достаточно много симптомов, в при наличии одного из них следует обратится в больницу, во избежание дальнейших осложнений.

Возвратный тиф – это заболевание провоцируется спиротехами, переносчиками которых являются клещи. Такой тиф проявляется в виде эндемического, споридического и эпидемического заболеваний. Заражение происходит после укуса, самый острый период развития заболевания, теплое время года, когда клещи активны. Переносчиками эпидемического тифа являются вши.

Инкубационный период болезни длится 1-2 недели, процесс заражения делится на периоды. Первые симптомы – это повышенная температура тела и озноб, образование темно-красной папулы в месте укуса. Первые 2-3 дня у больного продолжается лихорадочный приступ, который сменяется в последствии другими симптомами, такими как:

боль в икроножных мышцах;
кожа принимает желтоватый оттенок;
небольшая слабость, недомогание;
немного увеличивается размер селезенки.

К концу приступа температура тела нормализуется, сопровождается это, сильным потоотделение. В последствии у возвратного тифа может быть еще 1-2 приступа лихорадки, а у клещевого 3-4. Диагностика возвратного тифа проводится только в моменты приступов, так как именно в этот период легко обнаружить возбудителя.

Малярия передается при укусе комара (малярийного), характерные симптомы болезни: озноб, лихорадка, анемия, увеличение размера печени и селезенки. Возбудители малярии обитают в основном в клетках печени и селезенки, при длительном течении болезни появляется и в соединительных тканях.

Малярия имеет несколько форм проявления: овале-малярия, трехдневная, тропическая и четырехдневная. Каждая из форм имеет свои отличительные особенности, но для всех характерна лихорадка, анемия и смпленогепатомегалия.

Чума является карантинным заболевание, ей могут заразиться не только люди, но и животные. Чумный микроб – яйцевидная палочка, которая легко размножается в питательных средах, но при этом не устойчива при дезинфекции и умирает при температуре 100 ° С. Чума передается при укусе грызуна или при непосредственном контакте с инфицированным.

У чумы очень обширные симптомы, первоначально у инфицированного наблюдается сильная головная боль, озноб, возбуждение, гиперемия кожи, повышение температуры, частым проявлением может быть поражение оболочек головного мозга.

Самая опасная форма чумы – легочная, первые проявление сильная боль в грудной клетке, возможны выделения мокроты розового цвета. При отсутствии лечения летальный исход неизбежен в 100%.

Туляремия – это инфекционное заболевание, которое поражает лимфатические узлы. Возбудителем являются неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные бактерии (африканские, среднеазиатские, европейско-азиатские). Заражение человека происходит при контакте с инфицированным грызуном. Возбудители туляремии не устойчивы к прямым солнечным лучам, дезинфекции и высокой температуре. Зараженной может быть сырая вода, особенно из водоемов.

Симптомы болезни: высокая температура, озноб, головокружение, боль в мышцах. Существует пять форм развития заболевания:

бубонная;
язвенно-бубонная;
ангинозно-бубонная;
легочная;
генерализованная.

Каждая форма имеет свои дополнительные симптомы, которые при течении болезни имеют определенный период проявления.

Клещевой энцефалит передается при укусе клеща (энцефалитного), возбудители находятся в слюне. Различают три вида инфекции: центрально-европейский, дальневосточный, двухволновой менингоэнцефалит.

Исход заболевания очень разнообразен, больной может полностью выздороветь, либо получить инвалидность, а также в самых тяжелых случаях возможен летальный исход.

Заболевание начинается с сильной головной боли, светобоязни, боли в мышцах, повышении температуры, в первые дни кожа становится сухой, верхняя часть тела становится гиперемированной.

Профилактика и лечение

Чтобы избежать заражения трансмиссивными заболеваниями, необходимо придерживаться следующих мер профилактики:

в периоды сильной активности различных насекомых, стоит отказаться от длительных прогулок в парках, лесополосе;
избегать поездок в страны экваториального пояса;
беременным вести здоровый образ жизни и четко следовать указаниям лечащего врача-гинеколога.

У каждого заболевания существует свой метод лечения, хотя стоит отметить, что некоторые заболевания требуют госпитализации. Сыпной тиф лечится при помощи левомицетина и тетрациклинового ряда препаратов. Особое внимание уделают коже больного, его ежедневно обтирают и в случае возникновения пролежней прокладывают резиновый круг. Кормить больного можно только жидкой пищей.

Лечение всех форм возвратного тифа осуществляется после госпитализации. Больному назначают антибиотики из ряда тетрациклинов. Для профилактики рекомендуется индивидуальная защита и дезинсекция.

Лечение малярии осуществляется при помощи Хинина, а профилактика при помощи препарата Лариам.

Лечение чумы производится в условиях строгой изоляции больного в специальных учреждениях, инфицированного немедленно госпитализируют и начинают лечение. Основным лекарством назначают тетрациклиновые антибиотики, в качестве дополнения сердечно-сосудистые, аскорбиновую кислоту в большом объеме, различные антигистаминные и оксигенотерапию.

Трансмиссивные болезни (от лат. transmissio - передача) - заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. Термин был введен Е.Н. Павловским в 1940 г.

Качественно новый этап изучения трансмиссивных болезней связан с трудами Е.Н. Павловского и сотрудников его школы, в результате которых были открыты новые трансмиссивные болезни, распространенные на территории нашей страны, и создано учение о природной очаговости болезней.

Возбудители природноочаговых болезней относятся к различным систематическим группам вирусов, риккетсий, бактерий, простейших и червей. Их переносчиками служат многие членистоногие: кровососущие двукрылые насекомые (комары, мошки, мокрецы, москиты, мухи), вши, блохи, клопы, клещи и др.

Механизмы и условия передачи возбудителей трансмиссивных болезней, а также взаимоотношения между возбудителями и переносчиками;

Роль членистоногих в циркуляции и сохранении патогенных организмов; выяснение круга переносчиков каждой из трансмиссивных болезней, установление значения отдельных видов как переносчиков;

Морфологические и экологические особенности членистоногих, определяющих их роль в передаче соответствующих возбудителей и имеющих значение для обоснования мер борьбы с ними;

Система мероприятий по борьбе с переносчиками в целях профилактики соответствующих болезней.

Среди трансмиссивных болезней много зоонозов, поэтому разработка методов профилактики этих инвазий тесно связана не только с эпидемиологией, но и с эпизоотологией.

У многих групп насекомых кровью питаются только самки, использующие ее вещества для формирования яиц. У мухи цеце, блох, вшей, а также у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.

Передача членистоногими возбудителей болезней может быть специфической и механической.

Специфическая передача характеризуется следующими признаками:

В естественных условиях заражение человека (животного) происходит только при участии переносчика (облигатно-трансмиссивные болезни);

В теле переносчика возбудитель интенсивно размножается и накапливается (вирусы, риккетсии, спирохеты), или проделывает в нем особый цикл развития (филярии), или же и размножается и развивается (малярийные плазмодии, трипаносомы);

Передача возбудителя возможна не сразу после получения его переносчиком от зараженного человека (животного), а лишь по истечении некоторого промежутка времени.

Для механической передачи характерно следующее:

В естественных условиях проникновение возбудителя в организм человека (животного) возможно и без участия переносчика (факультативно-трансмиссивные болезни);

В теле переносчика возбудитель не развивается и, как правило, не размножается;

Передача возбудителя возможна сразу же после получения его переносчиком от зараженного человека или животного.

Примерами специфической передачи могут служить передача комарами малярийных плазмодиев, филярий, вирусов японского энцефалита и желтой лихорадки; передача вшами риккетсий эпидемического сыпного тифа и спирохет возвратного тифа; клещами - различных риккетсий и спирохет, вируса клещевого энцефалита и др.

В качестве примеров механической передачи можно привести распространение комнатной мухой возбудителей кишечных инфекций, передача слепнями бактерий сибирской язвы.

Существуют также переходные формы передачи возбудителей. Например, передача туляремийного микроба членистоногими носит механический характер. Однако известны случаи проникновения его в гемолимфу зараженных постельных клопов, а также трансовариальная передача этого микроба потомству зараженных иксодовых клещей - черты, характерные для специфической передачи. Наличие переходных форм свидетельствует о том, что в процессе эволюции один тип передачи заменялся другим.

Нередко одно и то же членистоногое может выполнять функцию как специфического, так и механического переносчика в отношении одного и того же возбудителя. Муха цеце, например, специфический переносчик трипаносом, но при повторных кровососаниях она может осуществлять, как и некоторые другие кровососущие насекомые (мухи, комары, слепни), их механическую передачу, так как на хоботке кровососущих членистоногих трипаносомы могут сохраняться несколько часов.

Один и тот же вид членистоногих для одного вида возбудителя может играть роль специфического, а для другого вида - механического переносчика. Так, например, комары рода Anopheles, являющиеся специфическими переносчиками малярийных плазмодиев, могут передавать механическим путем возбудителей туляремии. Слепни специфические переносчики филярий, являются механическими переносчиками возбудителей сибирской язвы.

Способы заражения. При трансмиссивных болезнях разнообразные способы заражения можно свести к двум основным: инокуляция и контаминация.

При инокуляции (эволюционно наиболее совершенный способ) перенос связан с процедурой сосания крови, причем возбудитель впрыскивается со слюной переносчика в организм реципиента или попадает в него с различных частей ротовых органов. В случае контаминации (эволюционно менее совершенный способ) переносчик загрязняет кожные покровы или слизистые оболочки хозяина своими экскрементами или другими веществами, заключающими в себе возбудителей инвазий и инфекций (например, американские трипаносомы, передаваемые триатомовыми клопами).

Инокуляция и контаминация могут быть каждая механической и специфической.

Выявление способа заражения имеет большое значение для понимания характера эпидемического процесса при каждой трансмиссивной инфекции и прогнозирования темпов развития эпидемии. Например, распространение вшивого возвратного тифа, заражение возбудителями которого осуществляется только при раздавливании вшей, происходит гораздо медленнее, чем распространение эпидемического сыпного тифа, возбудители которого передаются в основном с испражнениями вшей.

Риккетсии передаются насекомыми, личинки которых питаются кровью, а у взрослых особей преобладает внутриклеточный тип пищеварения, что способствует восприятию риккетсий клетками эпителия кишечника. К таким переносчикам относятся клещи, вши и блохи. Личинки последних питаются калом взрослых насекомых, содержащим много крови, что также способствует заражению имаго блох риккетсиями.

Большинство риккетсий передаются клещами (возбудители пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа, марсельской лихорадки, лихорадки Скалистых гор и др.). Вши передают Rickettsia prowazeki и R. quintana - возбудителей пароксизмального риккетсиоза, а блохи - возбудителей эндемического сыпного тифа.

Бактерии реже, чем другие микроорганизмы, передаются членистоногими. Их не могут передавать насекомые, личинки которых поглощают вместе с пищей «вульгарную» микрофлору и вырабатывают устойчивость к микробам путем синтеза мощных бактерицидных ферментов. Поэтому кишечник имаго комаров, москитов в норме не содержит бактерий. Кроме того, большинство бактерий не могут преодолеть перитрофическую мембрану, которая окружает пищевой комок в кишечнике многих насекомых. Лишь у блох, у которых перитрофическая мембрана отсутствует, чумные микробы способны размножаться в кишечнике. У иксодовых клещей в клетках стенки средней кишки могут интенсивно размножаться туляремийные бактерии, которые проникают в полость тела и во внутренние органы. Возбудители выделяются с фекалиями клещей, однако возможен и инокулятивный способ передачи.

Вши не могут передавать бактерий, хотя их личинки питаются кровью и не контактируют с «вульгарной» микрофлорой. Отсутствие бактерицидных ферментов делает вшей беззащитны ми по отношению к возбудителям бактериальной природы, которые вызывают их гибель. Вши могут погибнуть от воздействия многих микробов, получаемых с кровью инфицированного хозяина (возбудители туляремии, брюшного тифа и др.).

Вирусы, имеющие наиболее широкий спектр переносчиков, также не могут передаваться вшами, так как этому препятствует интенсивное и быстрое переваривание крови благодаря высокой активности пищеварительных ферментов.

Приуроченность плазмодиев малярии к комарам рода Anopheles объяснятся тем, что у малярийных комаров не происходит смыкания клеток «липких полей» эпителия желудка, как у представителей подсемейства Culicinae. Поэтому оокинеты плазмодиев могут проникать через стенку желудка малярийных комаров и превращаться в спороцисты на ее внешней поверхности.

Характер взаимного влияния возбудителя и переносчика определяется степенью адаптированности их друг к другу.

Таким образом, зная особенности жизненного цикла и физиологии членистоногого переносчика, степень его адаптации к возбудителю можно прогнозировать характер их взаимоотношений и возможность передачи определенного возбудителя тем или другим переносчиком. При этом необходимо учитывать, что развитие и размножение возбудителя в организме специфического переносчика может происходить при показателях температуры не ниже определенного для каждого возбудителя уровня. C повышением температуры (до известного предела) оно ускоряется. Например, развитие Plasmodium vivax в малярийных комарах при 17 - 18°С продолжается 45 дней, при 20°С - 19 суток, а при 29 - 30°С завершается за 6,5 дней. При температуре ниже 14,5°С развитие плазмодия невозможно.

Для развития возбудителей в переносчиках необходима также достаточная относительная влажность воздуха. Например, для развития вируса японского энцефалита в организме комара она должна составлять 80 - 90%.

Быстро развивающиеся массовые вспышки характерны для тех трансмиссивных болезней, переносчиками возбудителей которых служат кровососущие двукрылые насекомые с непродолжительным жизненным циклом, питающиеся кровью повторно. Например, в условиях Средней Азии появление одного зараженного малярией в местности со средней численностью малярийных комаров может привести к тому, что в конце сезона передачи будут инвазированы плазмодиями более 1000 человек.

Трансмиссивные болезни, возбудители которых передаются иксодовыми клещами, характеризуются медленно развивающимися эпизоотическим и эпидемическим процессами, которые проявляются в течение многих лет спорадическими заболеваниями (клещевой энцефалит, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.).

Большое значение для определения роли членистоногого как переносчика имеют его пищевые предпочтения. Например, вши человека питаются только его кровью и способны передавать лишь возбудителей антропонозов (сыпного и вшивого возвратного тифов).

Ареалы трансмиссивных болезней и особенности их эпидемиологии. Ареал трансмиссивной болезни ограничен областью распространения хозяев возбудителя. Он, как правило, меньше ареала переносчика, так как в северной части последнего (в северном полушарии) средние температуры обычно ниже минимума, необходимого для развития возбудителя. Так, например, северная граница ареала малярийных комаров достигает полярного круга, тогда как местные случаи малярии не встречаются севернее 64°с.ш.

Вне пределов области распространения переносчиков отмечаются лишь завозные случаи трансмиссивных болезней. Они могут представлять опасность для окружающих лишь при наличии второго, не трансмиссивного механизма передачи, как, например, при чуме (факультативно-трансмиссивные инфекции).

Особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их сезонность, которая особенно резко выражена в умеренном поясе с четко различающимися временами года. Так, например, заболеваемость малярией и комариными энцефалитами отмечается в теплый сезон года, когда активны имаго комаров. В тропическом поясе сезонность заболеваемости трансмиссивными болезнями выражена менее резко и связана с режимом осадков. Например, в засушливых районах при недостатке осадков перерыв передачи возбудителей малярии происходит в сухой сезон, когда сокращается число анофелогенных водоемов. Наоборот, в районах с избыточным увлажнением передача резко уменьшатся в сезон ливней, когда личинки малярийных комаров, обычно развивающиеся в стоячей или слабо проточной воде, сносятся мутными бурными потоками разлившихся рек, вследствие чего численность малярийных комаров значительно падает.

Сезонная передача трансмиссивных болезней может быть связана со временем сельскохозяйственных работ. Например, в африканских и южноамериканских очагах онхоцеркоза подъем заболеваемости происходит после наиболее интенсивных сезонных работ на плантациях или на лесозаготовках вблизи мест выплода мошек.

Профилактика и меры борьбы при трансмиссивных болезнях проводятся в соответствии с общими принципами профилактики и борьбы с инфекционными болезнями. Они включают комплекс мер по оздоровлению источников инфекции (выявление и лечение больных, снижение численности животных - резервуаров возбудителей) и повышению резистентности населения (вакцинация). Специфическими для трансмиссивных болезней являются меры по снижению численности переносчиков (дезинсекция) и защите от них людей (применение репеллентов и средств механической защиты). Выбор главного направления воздействий зависит от вида трансмиссивной болезни и конкретных условий, в которых проводятся мероприятия.

В профилактике многих трансмиссивных болезней, помимо выявления и лечения больных и носителей, основным мероприятием является снижение численности переносчиков. Эффективность этого направления была доказана при ликвидации в нашей стране вшивого возвратного тифа, москитной лихорадки, антропонозного кожного лейшманиоза.

При некоторых трансмиссивных зоонозах весьма эффективными являются меры по снижению численности животных - источников заражения (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе).

В ряде случаев наиболее рациональной мерой является вакцинация (при туляремии, желтой лихорадке и др.) и химиопрофилактика (при сонной болезни, малярии).

Большое значение имеют мероприятия по поддержанию на должном уровне санитарно - гигиенического состояния населенных пунктов и их окрестностей с целью не допустить размножения грызунов и выплода переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней (комаров, блох, клещей и др.).

Факультет: Фармацевтический.

Кафедра: Биологии.

НАУЧНАЯ РАБОТА

Исполнитель: Мамедова Джамиля Субхановна.

Научный руководитель: Собенина Галина Григорьевна.

г. Челябинск

4. Инфекционные заболевания

Список литературы

1. Трансмиссивные заболевания

Трансмиссивные заболевания животных характеризуются энзоотичностью (приуроченность к определённой местности, климатогеографической зоне) и сезонностью проявления. В случаях переноса возбудителей летающими насекомыми трансмиссивных заболеваний животных обычно распространяются более широко, чем при передаче возбудителя клещами. К облигатным трансмиссивным заболеваниям животных относятся: инфекционная катаральная лихорадка овец, гидроперикардит, инфекционные энцефаломиелиты и инфекционная анемия лошадей, африканская чума лошадей, лихорадка долины Рифт, Найроби болезнь, шотландский энцефаломиелит овец, вирусный узелковый дерматит; к факультативным - сибирская язва, африканская чума свиней, туляремия и др. септические инфекции. Меры профилактики включают защиту человека и животных от нападения кровососущих членистоногих (смена выпасов, перевод на стойловое содержание, использование репеллентов), уничтожение переносчиков и грызунов, мелиоративные мероприятия в местах выплода переносчиков, иммунизацию человека и животных (если она разработана).

2. Природно-очаговые заболевания

Природно-очаговые заболевания - инфекционная болезнь, возбудитель которой постоянно циркулирует среди определенных видов диких животных (для человека и домашних животных наибольшее значение имеют птицы и млекопитающие), распространяясь членистоногими переносчиками (трансмиссивные заболевания) или при непосредственных контактах, укусах и т.п. Природно - очаговые заболевания передается людям и домашним животным теми же переносчиками, но иногда через воду и пищу. К природно - очаговые заболевания человека относят чуму, туляремию, клещевой и комариный (японский) энцефалиты, бешенство, лептоспирозы, геморрагические лихорадки, кожный лейшманиоз, клещевой сыпной тиф, некоторые виды гельминтозов (дифиллоботриоз, альвеококкоз, эхинококкоз и др.). Часть этих болезней свойственна домашним животным (бешенство, лептоспирозы, сап, ящур). Впервые представление о природных очагах болезней животных и человека было введено Д.Н. Заболотным в 1899 г. Связь этих очагов с ландшафтами сформулирована Н.А. Гайским в 1931 г. В дальнейшем учение о природной очаговости разрабатывалось Е.Н. Павловским и его школой на примере различных болезней (чумы - В.В. Кучеруком, туляремии - Н.Г. Олсуфьевым, клещевого энцефалита - Н.Б. Бирулей и др.). Размеры очага зависят от вида возбудителя, от природной обстановки и социально-бытовых условий существования населения. При сыпном тифе, дизентерии, скарлатине очагом инфекции является квартира, дом больного. При малярии очаг охватывает территорию, в пределах которой заболевание может передаваться комарами, заразившимися на данном больном. Что касается соотношения между территорией очага и природно-территориальными комплексами различного ранга, то наименьшей территориальной единицей, с которой может быть связан очаг болезни, является ландшафт, представляющий генетически обособленную часть ландшафтной оболочки. Меньшие по размерам и более простые по структуре морфологические части ландшафта (урочища, фации), видимо, не обладают всеми качествами, необходимыми для длительного существования популяции возбудителя. Однако полной аналогии между подразделением биосферы на природно-территориальные комплексы и выделением очагов заболеваний провести нельзя. Территорией ландшафта ограничены очаги многих болезней (кожного лейшманиоза, клещевого спирохетоза). Очаги других (чумы и др.) охватывают целый ландшафтный район. Очаги заболеваний имеют определенную структуру.

Выделяют три типа морфологических частей или элементов очага: участки относительно стойкого сохранения инфекции (ядра очага); участки выноса инфекции; участки, постоянно свободные от возбудителя инфекции. В зависимости от того, насколько резко выражены различия между морфологическими частями очага, различают три типа его структуры: гомогенную (диффузную, однородную), гетерогенную (неоднородную) и резко гетерогенную (резко неоднородную). В диффузных очагах возбудитель рассеян по всей территории очага, и опасность заражения грозит человеку практически при нахождении в любой точке очага. В гетерогенных очагах максимальная опасность заражения связана с пребыванием в участках относительно стойкого сохранения инфекции. Географические особенности распространения очагов обусловлены приуроченностью их к ландшафтам разных зон. Зональные природные очаги (связанные с плакорными условиями той или иной зоны) имеют клещевой энцефалит (южная часть лесной зоны), чума (аридные зоны - степная, пустынная, а также соответствующие им аридные горные пояса), клещевой спирохетоз (пустынная зона), южный лейшманиоз (пустынная зона), желтая лихорадка (зона экваториальных и тропических дождевых лесов) и т.д. Интразональные очаги, не занимающие ни в одной зоне плакоров, встречающиеся в нескольких зонах, свойственны туляремии, комариным энцефалитам и другим болезням. За пределами "своей" зоны переходят в экстразональные условия многие болезни, имеющие зональные очаги. Так, известняковым обнажениям долин рек Южной Украины свойственны очаги клещевого спирохетоза, березовым лескам Кустанайской области - очаги клещевого энцефалита и т.д. Воздействие человека способствует расширению территории очагов и их выводу за пределы свойственных им природных условий. Так, ку-лихорадка, природные очаги которой связаны с аридными зонами, может поражать домашних животных далеко за их пределами, например, в лесной зоне; чума, переносимая крысами, в прошлые столетия поражала города, расположенные в самых различных природных условиях и т.д. А.Г. Воронов (1981 г.) предлагает ввести три категории очагов по степени изменения природных условий человеком:

Очаги созданных человеком природно-территориальных и природно-техногенно-территориальных комплексов: а) поселений и строений; б)"индустриальных" ландшафтов (отвалы, терриконы; в) полей и огородов; г) плантаций, садов и парков; д) сеяных лугов, лесных посадок, каналов, водохранилищ,рекультивированных земель, имеющих аналогии среди коренных сообществ.

Очаги преобразованных человеком природно-территориальных комплексов; е) быстро восстанавливающийся сообществ вырубок, залежей и т.п. ж) длительно существующих материковых лугов, мелколиственных лесов, вторичных саванн.

Очаги коренных природно-территориальных комплексов, не измененных или слабо измененных деятельностью человека. Профилактика природно-очаговых заболеваний состоит в иммунизации людей и домашних животных, отпугивании и уничтожении переносчиков и природных носителей болезней, применении средств защиты и других мероприятиях.

Гельминты вызывают гельминтозы, из которых наиболее распространены аскаридоз, анкилостомидозы, гименолепидоз, дифиллоботриозы, тениидозы, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, эхинококкоз и др.

Профилактика

В масштабах конкретного человека:

оздоровление молодых женщин и мужчин до вступления в брак может избавить их от многих страданий из-за рождения больных детей;

не быть невежественным в вопросах личного здоровья.

4. Инфекционные заболевания

Инфекционные болезни - группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин "инфекционные болезни" был введен Гуфеландоми получил международное распространение. Он используется также для обозначения области клинической медицины, которая изучает патогенез, клинику инфекционных болезней и разрабатывает методы их диагностики и лечения.

Классификация.

В связи с многообразием биологических свойств возбудителей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических особенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, теоретически обоснованная Л.В. Громашевским, в основу которой положен механизм передачи возбудителя инфекции и локализация его в организме. В естественных условиях существуют четыре типа механизмов передачи: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов). Механизм передачи в большинстве случаев определяет преимущественную локализацию возбудители в организме. При кишечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в определенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике; при инфекциях дыхательных путей - в слизистых оболочках глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспалительный процесс; при кровяных инфекциях - циркулирует в крови и лимфатической системе; при инфекциях наружных покровов (к ним относятся также раневые инфекции) в первую очередь поражаются кожа и слизистые оболочки. В зависимости от основного источника возбудителя инфекционных болезней подразделяются на антропонозы (источник возбудителей человек) и зоонозы (источник возбудителей животные).

Некоторые инфекционные болезни, кроме основного механизма передачи, обусловливающего их групповую принадлежность, имеют и другой механизм передачи возбудителя. Это приводит к тому, что болезнь может проявляться в разных клинических формах, соответствующих механизму передачи. Так, туляремия у человека чаще протекает в бубонной форме, но при воздушно-пылевом пути передачи возбудителя развивается легочная форма болезни.

Не все инфекционные болезни можно с достаточной уверенностью отнести к той или иной группе (например, полиомиелит, лепру, туляремию) Однако ценность классификации Л.В. Громашевского состоит в том, что по мере углубления знаний о природе недостаточно изученных болезней, они находят в ней соответствующее место.

) кишечные инфекции;

) туберкулез;

) бактериальные зоонозы;

) другие бактериальные болезни;

) полиомиелит и другие вирусные болезни ц. н. с., непередаваемые членистоногими;

) вирусные болезни, сопровождающиеся высыпаниями;

) вирусные болезни, передаваемые членистоногими;

) другие болезни, вызываемые вирусами и хламидиями;

) риккетсиозы и другие болезни, передаваемые членистоногими;

) сифилис и другие венерические болезни;

) другие болезни, вызываемые спирохетами;

Однако допускаются некоторые отступления от Международной классификации болезней. Так, грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции отнесены к инфекционным болезням (группа первого класса), а в Международной классификации болезней они входят в число болезней органов дыхания.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной возникновения инфекционных болезней является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, главным образом с пищей, их токсинов), с клетками и тканями которого они вступают во взаимодействие.

Патогенез инфекционных болезней отражает основные этапы развития инфекционного процесса: внедрение и адаптацию возбудителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генерализацию инфекции, поражение органов и тканей, нарушение их функции, появление неспецифических защитных реакций (Лихорадка), воспаления (Воспаление), сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки, формирование специфического Иммунитета очищение организма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и восстановление их функции. Однако не при всех инфекционных болезней выявляются все этапы и звенья патогенеза; значение их в патогенезе той или иной нозологической формы также различно. Так, например, при столбняке, ботулизме, возбудитель не проникает через местные защитные барьеры, и клинические проявления болезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюшном тифе он играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии и холере его роль не существенна. Формирующийся иммунитет может быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе, вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковременным (например при гриппе, дизентерии). В ряде случаев иммунитет неполноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и хроническим течением инфекционного процесса. Наконец, при некоторых болезнях (например, при роже) иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопатология, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный гепатит В, медленные инфекции нервной системы). В развитии хронического течения болезни важная роль принадлежит изменению свойств возбудителя в процессе инфекционных болезней, в частности его L-трансформация.

Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функционального состояния органов. повреждение тканей, накопление продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят к развитию важнейшего клинического проявления инфекционных болезней - интоксикации (Интоксикация).

Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэтому часто развиваются постинфекционные хронические болезни и патологические состояния, например хронические Колиты после перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболевания легких после повторных острых респираторных вирусных инфекций, миокардиосклерозпосле инфекционных Миокардитов, контрактуры суставов после бруцеллеза, внутричерепной гипертензии после бактериального или вирусного менингита.

Патологическая анатомия.

Основные сведения о патологической анатомии получены на основании данных аутопсии, изучения биопсийного материала и результатов эндоскопических исследований. Эти данные свидетельствуют о широком спектре морфологических изменений в тканях и органах. Некоторые из них неспецифичны, другие специфичны как по характеру изменений в тканях и органах, так и по локализации патологического процесса.

Например, для дизентерии характерно поражение остального отдела толстой кишки, для брюшного тифа - дистального отдела тонкой кишки, для инфекционного мононуклеоза - поражение лимфоидного аппарата, для менингитов - воспалительное поражение мозговых оболочек. Для ряда инфекционных болезней характерно наличие специфических воспалительных гранулем (эпидемический сыпной тиф, туберкулез). Многие морфологические изменения обусловлены присоединением осложнений (например, пневмония при гриппе).

Клиническая картина.

Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность развития, т.е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов. например, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4-6-й день болезни, при брюшном тифе - на 8-10-й день болезни. При пищевых токсикоинфекциях сначала появляется рвота, затем - диарея, при холере наоборот.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции), выздоровления (реконвалесценция).

Инкубационный период - промежуток времени от момента заражения до появления первых клин. симптомов болезни.

Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями инфекционных болезней: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, небольшими мышечными и суставными болями, т.е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезней длится он обычно 1-2 сут.

Период основных проявлений болезни характеризуется возникновением наиболее существенных и специфических симптомов болезни, морфологических и биохимических изменений. В период основных проявлений болезни может наступить смерть больного, или болезнь переходит в следующий период.

Период угасания болезни характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Нормализация температуры может происходить постепенно (лизис) или очень быстро, в течение нескольких часов (кризис). Кризис, часто наблюдаемый у больных сыпным тифом эпидемическим и возвратным тифом, нередко сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

Период реконвалесценции начинается угасанием клинических симптомов. Его длительность широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунологических особенностей организма, эффективности лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпадает с полным морфологическим восстановлением повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Помимо обострений и рецидивов в любой периодинфекционных болезней могут развиться осложнения, которые условно можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические осложнения возникают в результате действия возбудителя данной инфекционной болезни и являются следствием либо необычайной выраженности типичных клинических и морфологических проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите), либо атипичной локализации тканевых повреждений (например, сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, называют обычно вторичными инфекциями, вирусными или бактериальными суперинфекциями. От последних следует отличать реинфекции, представляющие собой повторные заболевания, возникающие после повторного заражения тем же возбудителем.

Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние развиваются в периоде разгара болезни, поздние - в периоде угасания ее симптомов.

В зависимости от особенностей выделяют различные клинические формы инфекционных болезней. По продолжительности различают острое, затяжное, подострое и хроническое течение болезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни, причем степень тяжести определяется как выраженностью специфических симптомов, так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и наличием осложнений. При некоторых И. б. выделяют также гипертоксические, молниеносные (фульминантные), формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его тяжелое течение. В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов принято различать типичное и атипичное течение болезни. При атипичном течении инфекционной боллезни в клинической картине доминируют симптомы, не свойственные данному заболеванию, например при брюшном тифе преобладают симптомы пневмонии ("пневмотиф"), или отсутствуют наиболее важные симптомы, например при менингите - менингеальный синдром. К атипичным формам инфекционных болезней относится также абортивное течение болезни (болезнь заканчивается до появления типичных симптомов, например брюшной тиф у вакцинированных) и стертое течение болезни (общие клинические проявления болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют), например, при стертом течении полиомиелита отмечается лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Наиболее характерные проявления инфекционных болезней - лихорадка и интоксикация. Наличие лихорадки типично для подавляющего большинства инфекционных болезней, исключение составляют холера, ботулизм и некоторые другие. Лихорадка может отсутствовать при легком стертом и абортивном течении болезни. Многим инфекционным болезням свойственны определенные типы лихорадочных реакций; бруцеллезу - ремиттирующая, многим спирохетозам - возвратного типа и т.д. Интоксикация проявляется слабостью, снижением работоспособности, анорексией, нарушениями сна, головной болью, рвотой, бредом, нарушениями сознания, менингеальным синдромом, болями в мышцах, суставах, тахикардией, артериальной гипотензией.

Для большой группы инфекционных болезней характерно наличие сыпи (экзантемы), причем сроки ее появления, локализация, морфология, метаморфоз являются типичными для соответствующей инфекционной болезни. Реже наблюдаются высыпания на слизистых оболочках (энантемы) глаз, зева, глотки, половых органов. При ряде трансмиссивных инфекционных болезней наблюдаются воспалительные изменения в месте внедрения возбудителя в кожу - первичный аффект, который может предшествовать другим клиническим симптомам болезни. К числу симптомов, наблюдаемых при ряде инфекционных болезней, относится поражение лимфатической системы в виде увеличения отдельных групп лимфатических узлов (лимфаденит) или генерализованного увеличения трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит). Поражение суставов в виде моно-, поли - и периартрита свойственно относительно немногим инфекционным болезням - бруцеллезу, псевдотуберкулезу, менингококковой инфекции и некоторым другим. Основным клиническим проявлением острых респираторных вирусных инфекций является катарально-респираторный синдром, который характеризуется кашлем, чиханьем, насморком, болями и першением в горле. Реже наблюдаются специфические пневмонии (например, при орнитозе, легионеллезе, Ку-лихорадке, микоплазмозе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в основном отражают степень выраженности интоксикации и тяжесть течения болезни, однако при некоторых инфекционных болезнях поражение сердца (например, при дифтерии) или сосудов (при геморрагических лихорадках, эпидемическом сыпном тифе, менингококковой инфекции) являются характерными проявлениями болезни. Диспептические расстройства (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита) - наиболее типичный симптом острых кишечных инфекций; причем при разных кишечных инфекциях их проявления существенно различаются. Так, для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, характерен скудный слизисто-кровянистый стул. Одним из важных проявлений многих инфекционных болезней, при которых наблюдается циркуляция возбудителя в крови, служит гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезенки (брюшной тиф, эпидемический сыпной тиф, вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, туляремия, лептоспироз и др.). Специфическое поражение почек наблюдается при лептоспирозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом; половых органов - при бруцеллезе, эпидемическом паротите, при других инфекционных болезнях встречается редко.

Важное место в клинике инфекционных болезней занимает поражение ц. н. с. неспецифического (интоксикационного), специфического (токсического, например при столбняке, ботулизме) и воспалительного (например, при менингитах, менингоэнцефалитах, энцефалитах) характера. При этом наблюдаются нарушения сознания, судорожный и менингеальный синдром, очаговые симптомы поражения нервной системы. Специфические поражения периферической нервной системы (невриты, радикулиты, полиневриты, полирадикулоневриты) обычно наблюдаются при вирусных инфекциях, но могут иметь и токсическое происхождение (например, при дифтерии).

При обследовании инфекционных больных выявляют существенные сдвиги в картине крови, показателях обменных процессов, белкового, липидного, углеводного состава плазмы, обмена биологически активных веществ, которые отражают различные стороны патогенеза инфекционных болезней и их клинические проявления.

Диагноз основывается на жалобах больного, анамнезе болезни, эпидемиологическом анамнезе, результатах осмотра больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. При первичном осмотре ставят предварительный диагноз, который определяет дальнейшую тактику обследования и проведения противоэпидемических мероприятий (изоляция больного, выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источников возбудителя инфекции и механизма передачи инфекции). После получения результатов обследования больного и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключительный диагноз. В диагнозе указывается нозологическая форма, метод подтверждения диагноза, тяжесть и особенности течения болезни, его период, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Например: "Брюшной тиф (гемокультура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение - кишечное кровотечение; сопутствующее заболевание - сахарный диабет". Максимально точно сформулированный и подробный диагноз определяет терапевтическую тактику.

В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а лабораторные исследования не позволяют установить этиологию болезни, допускается постановка синдромного диагноза (например, пищевая токсикоинфекция, острая респираторная вирусная инфекция).

Лечение больных инфекционными болезнями, должно быть комплексным и определяться диагнозом, т.е. исходить из этиологии, тяжести и других особенностей течения болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста и иммунологических особенностей организма больного. При этом объем лечебных мероприятий во избежание одновременного (нередко необоснованного) назначения множества лекарственных средств и лечебных процедур и непредсказуемых побочных эффектов должен быть ограничен необходимым в конкретном случае минимумом.

Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов, к терапевтическим концентрациям которых чувствительны возбудители соответствующих инфекционных болезней. Чувствительность возбудителя к определенному лекарственному препарату является видовым свойством, поэтому препараты применяются исходя из вида возбудителя. Так, при брюшном тифе назначают левомицетин, при менингококковой инфекции - бензил-пенициллин, при риккетсиозах - препараты тетрациклинового ряда и т.д. Однако в связи с частой лекарственной устойчивостью ряда возбудителей, например стафилококка, необходимо стремиться выделить культуру возбудителя, определить его антибиотикограмму и, при отсутствии клинического эффекта от проводимой терапии, осуществить ее коррекцию. Этиотропную терапию нужно начинать в максимально ранние сроки и проводить с учетом локализации возбудителя в организме больного, особенностей патогенеза болезни, возраста больного, механизма действия и фармакокинетики препарата. На основании этих параметров определяются суточная доза, интервалы между введением разовых доз, путь введения и продолжительность курса лечения. В связи с тем, что антибиотики и химиопрепараты обладают рядом побочных эффектов (токсичность, угнетение иммуногенеза, репаративных процессов, сенсибилизирующее действие, развитие дисбактериоза), они должны применяться строго по показаниям. Так, не следует начинать лечение до установления диагноза или до взятия материала для бактериологического исследования, при неосложненном течении вирусных инфекционных болезней (гриппа, острой респираторной вирусной инфекции, вирусных менингитах и др.), при легком течении некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при наличии индивидуальной непереносимости. Лишь в отдельных случаях тяжелого течения инфекционных болезней в условиях стационара целесообразно применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.

Вторым важным направлением лечения инфекционных болезней является иммунотерапия, которая подразделяется на специфическую и неспецифическую. В качестве специфических иммунных препаратов используют антитоксические сыворотки (противостолбнячную, противоботулиническую, противодифтерийную и др.) и γ-глобулины, а также противомикробные сыворотки и γ-глобулины (противогриппозный, противокоревой, антистафилококковый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров (антистафилококковую, антисинегнойную и др.). Эти препараты содержат готовые антитела против токсинов и самого возбудителя, т.е. создают пассивный иммунитет. Используются также в терапевтических целях и вакцинные препараты (анатоксины, корпускулярные убитые вакцины). В качестве специфического метода лечения предпринимались попытки фаготерапии, которая оказалась эффективной лишь в ряде случаев при стафилококковой инфекции.

Неспецифическая иммунотерапия включает использование неспецифических препаратов иммуноглобулина (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиоглобулин), а также препаратов, оказывающих воздействие на иммунную систему организм), (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммуносупрессоры), например Т - и В-активин, левамизол, нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил, кортикостероиды и др.

В лечении тяжелых форм инфекционных болезней важное место занимает патогенетическая синдромальная терапия, включая использование методов интенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет детоксикация, которую проводят путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации - плазмаферез, гемосорбцию, Гемодиализ. При наличии синдрома обезвоживания проводится регидратационная терапия. Комплексная патогенетическая терапия показана при развитии инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома, отека головного мозга, судорожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелой органной недостаточности. В этих случаях применяют такие методы, как искусственная вентиляция легких, Гипербарическая оксигенация и др.

Используются препараты, воздействующие на отдельные патогенетические механизмы инфекционных болезней, например при гипертермии - жаропонижающие средства, при диарее - ингибиторы синтеза простагландинов, при аллергии - антигистаминные препараты и т.д. Большое значение имеет рациональное полноценное питание, обогащенное витаминами. При назначении диеты учитывается патогенез болезни. Так, при дизентерии - колитическая диета, при вирусных гепатитах - печеночная. В тяжелых случаях, когда больные не могут самостоятельно принимать пищу (кома, парез глотательных мышц, глубокая нарушения всасывания и переваривания пищи), используют зондовое питание специальными смесями (энпитами), парентеральное питание и смешанное энтерально-парентеральное питание.

Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за физиологическими отправлениями также имеют важное значение для исхода болезни. По индивидуальным показаниям применяются методы физио- и бальнеотерапии, а для лечения остаточных явлений - санаторно-курортное лечение. После ряда инфекционных болезней (например, нейроинфекций, вирусных гепатитов, бруцеллеза) больные находятся на диспансерном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая инвалидизация.

Прогноз при подавляющем большинстве инфекционных болезней благоприятный. Однако при несвоевременной диагностике, неправильной терапевтической тактике возможен неблагоприятный исход, выздоровление с остаточными явлениями и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев неблагоприятный исход при инфекционных болезней может быть обусловлен молниеносным течением болезни (например, менингококковой инфекции), а также отсутствием эффективных методов лечения (например, при ВИЧ-инфекции, геморрагических лихорадках и некоторых других вирусных болезнях).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с инфекционными болезними разделяют на санитарно-профилактические, проводимые независимо от наличия инфекционной заболеваемости, и противоэпидемические, которые проводят при возникновении инфекционных болезней. Обе группы мероприятий осуществляют в трех направлениях: обезвреживание, устранение (изоляция) источника возбудителя инфекции, а при зоонозах - также обезвреживание источника возбудителя инфекции либо снижение численности или уничтожение, например грызунов; пресечение механизма передачи возбудителя инфекции, воздействие на пути и факторы передачи возбудителей; создание невосприимчивости населения к данной инфекционной болезни.

Структура природного очага.

Основными составляющими очага являются:

) возбудитель

) животные-резервуары

) переносчик

) "вместилище очага" в пространственном отношении

) наличие факторов внешней среды, благоприятствующих существованию биотических элементов очага и циркуляции возбудителя соответственного зооноза.

При наличии всех этих составляющих в природе процветает зоонозный аутохтонный, потенциально опасный для человека очаг. Эпидемиологическая значимость его проявляется при появлении в зоне его влияния человека, восприимчивого к соответственной болезни ("фактор антропургический"). К такой категории природных очагов относятся: клещевой энцефалит, многие клещевые сыпнотифозные лихорадки, туляремия, чума, пендинская язва зоны полупустынь (морская форма), желтая лихорадка джунглей, вероятно японский энцефалит в природных условиях и др.

Антиподом их являются физиоантропные очаги, характеризующиеся тем, что возбудитель гнездящейся в них болезни свойственен исключительно человеку и специфическим переносчикам; следовательно, из числа "составляющих" очаг выпадают вовсе животные-резервуары. Пример - малярия, может быть лихорадка папатачи (если не оправдается допущение об ее природной очаговости). Физиоантропные очаги возникают или на природной основе или в непосредственном окружении человека (вплоть до внутридомовой инфекции).

В первом случае специфические переносчики (комары-анофелес) гнездятся в природе, но в отношении возбудителя малярии они стерильны, ибо в природе нет источника его получения. "Вместилище очага" - диффузно; это зона, используемая окрыленными анофелес (водоемы-места их выплаживания). Когда в такую зону проникают гаметоносители, они приносят в себе возбудителя малярии и привлекают малярийных комаров в качестве нового источника питания кровью. В процессе кровососания комары получают малярийные плазмодии и при наличии благоприятных факторов внешней среды (главным образом температуры) достигают инвазирующего состояния, в котором они могут передавать малярию людям. В рассмотренном случае антропургические факторы сводятся к появлению гаметоносителей и восприимчивых к заражению людей в природной зоне, обитаемой малярийными комарами, и к непринятию мер борьбы и профилактики малярии.

Однако физиоантропные очаги малярии могут создаваться преимущественно на антропургической основе; отличный пример дает картина продвижения малярии в Каракумы при обводнении Колифского Узбоя; человеком создавались новые источники выплодакомаров-анофелес. продвигавшихся глубже и глубже в пустыню (создание - "вместилища очага") благодаря пассивному заносу личинок комаров среди обрывков растений с поступающей водой; комары появились уже в первый год начала обводнения, когда вода прошла по Узбою всего на 50 км.

Началась и малярия, поражавшая рабочих. Анофелес питались кровью не только людей, но и диких животных (джейранов, грызунов и др.) и находили себе приют от дневного жара в норах грызунов, в жилье человека и в зарослях камыша (Петрищева, 1936).

Примером физиантропных очагов, существующих на антропургической основе, является лихорадка папатачи в городах и в селениях.

Зоонозные очаги, в свою очередь, могут модифицироваться под влиянием деятельности человека. Возбудитель болезни может поступать во вновь образующийся очаг в организме прибывающего человека или животного-резервуара вируса. Эти животные, равно как и переносчики, могут переходить от жизни в природе к обитанию в жилье и в службах человека; при наличии благоприятного макро- и микроклимата биотопов, заселяемых переносчиками, и при нахождении здесь же восприимчивых к заражению людей, последние заболевают у себя дома болезнью, которая своими корнями связана с природными очагами (клещевой возвратный тиф, желтая лихорадка, пендинка в городах).

Лауреат Нобелевской премии ученый Жорес Алферов в одном из своих телеинтервью сказал: "Будущее всей науки - за квантовой физикой". Синтез ее достижений и древневосточной акупунктуры дал миру гениальный метод диагностики, который по достоинству обществом еще не оценен, и тем более еще не получил должного внедрения в практическое здравоохранение.

По теории китайской акупунктуры все внутренние органы человеческого организма энергетически проецируются на определенные точки на кистях рук и на стопах. Немецкий врач Р. Фолль изобрел аппарат со стрелкой, на котором можно измерять электропроводность на этих точках - по показанию стрелки прибора можно судить о состоянии органа, за который отвечает исследуемая точка (острое воспаление, норма, хронический процесс и т.д.)

Особо нужно остановиться на вопросе о совпадении, вернее, несовпадении, результатов обследования на основе метода Фолля и общепринятыми лабораторными исследованиями.

Малоинформативность лабораторных анализов кала на яйца глист и простейшие известна каждому почти всегда написано, что они не обнаружены, тогда как имеются явные признаки их присутствия. Что касается более сложных анализов - иммунологических методов исследования крови, то и здесь ничего утешительного. На последнем научно-практическом симпозиуме "Технологи генодиагностики в практическом здравоохранении", которые можно верить или не верить; это уже существующая реальность в медицине - в этой параллельной науке есть свои открытия, научные журналы, регулярно созываются научные съезды и конференции, защищаются диссертации.

Существует также специальное Постановление Правительства №211 от 6 июня 1989 года, дающее право на внедрение в клиническую практику метода Фолля - одного из методов энергоинформационной диагностики и терапии.

В середине XII столетия Реди опытным путем впервые доказал, что мухи и оводы развиваются из яиц, чем нанес удар теории самопроизвольного зарождения организмов. Изобретение голландским исследователем Левенгуком микроскопа в XVII в. возвестило новую эру в истории биологии.

Академик К.И. Скрябин создал гельминтологическую школу, объединяющую специалистов ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профилей. Эта школа успешно изучает гельминтов и вызываемые ими болезни - гельминтозы, разрабатывает и проводит меры борьбы с ними, вплоть до девастации (полного уничтожения). По специальности К.И. Скрябин ветеринарный врач. За большие заслуги в развитии гельминтологии он удостоен звания Героя Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден 11 орденами, избран действительным пленом

Академии наук СССР, Академии медицинских наук и Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В.И. Ленина (ВАСХНИЛ).К.И. Скрябин написал свыше 700 научных работ, среди которых много монографий и несколько учебников.

Список литературы

1.Биология Н.В. Чебышев, Г.Г. Гринева, М.В. Козарь, С.И. Гуленков. Под редакцией акад. РАО, профессора Н.В. Чебышева Москва. ГОУ ВУНМЦ 2005 г

2.Биология с общей генетикой. А.А. Слюсарёв. Москва. "Медицина" 1978 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 1. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 2. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Медицинская генетика. Под реакцией Н.П. Бочкова. Москва. ACADEMA. 2003 г.