4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат

Легкое вскрыто, на разрезе видны незначительные признаки венозного застоя в задних отделах (внизусправа).

B области ворот лёгкого лимфатические узлы имеют небольшие размеры, серовато-черный цвет и содержат большое количество угольного пигмента. Вместе с пылью при дыхании пигмент поступает в лёгкие, где его захватывают альвеолярные макрофаги, затем пигмент транспортируется по лимфатической системе и накапливается в лимфатических узлах.

РИСУНОК 5-2 Лёгкие в норме, рентгенограмма

Лёгкие здорового взрослого мужчины на рентгенограмме в прямой проекции. Тёмные воздушные участки соответствуют паренхиме лёгких, а мягкие ткани грудной клетки и ворот лёгких выглядят более светлыми. Рядом с левым лёгким определяется неизмененная тень сердца.

4 РИСУНОК 5-3 Лёгкое в норме, макропрепарат

Видна гладкая блестящая плевра, покрывающая лёгкое. У пациента перед наступлением смерти развился выраженный отек лёгких, сопровождавшийся повышенным поступлением жидкости в лимфатические сосуды, лежащие по периферии долек. B результате белесоватые границы долек лёгкого стали более заметными. Пигментация лёгких обусловлена антракозом, возникшим вследствие вдыхания угольной пыли, которая по лимфатическим сосудам попадала не только в лимфатические узлы ворот лёгкого, но и в плевру. Небольшое количество угольного пигмента имеется в лёгких каждого взрослого человека, но у курящих людей антракоз более выражен.

РИСУНОК 5 4 Лёгкие в норме, KT

Ha KT органов грудной клетки в режиме «мягких тканей» у здорового взрослого мужчины определяются нормальные правое (*) и левое (x) легкие. Они воздушные и поэтому имеют на KT темный цвет. Контрастный материал в кровотоке светлый, что позволяет определить правую (■) и левую (?) камеры сердца, а также аорту (+). Тела позвонков и рёбра также светлые. Переднезадний диаметр грудной клетки не изменён.

РИСУНОК 5-5 Лёгкое взрослого человека, микропрепарат

При большом увеличении видны тонкие стенки альвеол. Клетки альвеолярного эпителия I типа (альвео- лоциты, или пневмоциты I типа) имеют уплощённую цитоплазму, поэтому их трудно отличить OT эндо- телиоцитов капилляров, расположенных в стенках альвеол. Тонкие структуры альвеолярной стенки обеспечивают эффективный газообмен. Альвеолярно-артериальный градиент кислорода у здоровых молодых людей обычно не превышает 15 мм рт. ст., в то время как у пожилых людей он может возрастать до 20 мм рт. ст. и даже больше. B просвете альвеол видны альвеолярные макрофаги (*). Пневмоциты Il типа (A) продуцируют сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость лёгких и поддерживает альвеолы в расправленном состоянии.

РИСУНОК 5 ё> Лёгкое плода в норме, микропрепарат

B лёгких плода в норме определяется значительно большее количество клеточных элементов, чем в легких взрослого человека. Альвеолы ещё полностью не развиты, а интерстициальный компонент более выражен. Ha рисунке представлена каналикулярная фаза развития лёгких в конце второго триместра беременности. B бронхиолах (*) формируются выпячивания в виде мешочков (начинается так называемая саккуляризация), которые впоследствии преобразуются в альвеолы. Также видны развивающиеся бронхи (Ш) и ветви бронхиальных артерий (?). B начале второго триместра беременности лёгкие плода находятся в железистой (тубулярной) фазе развития, для которой характерны лишь примитивные округлые бронхиолы, а альвеолы ещё не сформированы. B третьем триместре наступает альвеолярная фаза развития лёгкого, во время которой значительно увеличивается количество альвеол.

РИСУНОК 5-7 Врождённые пороки развития лёгких, схема

Схематично представлены две формы врождённых лёгочных аномалий - экстралобарная (внедолевая) секвестрация (ЭС) и врождённая мальформация лёгких (ВМЛ), или дисплазия воздухоносных путей лёгких. ВМЛ является редкой аномалией развития (примерно у 1 из 5000 новорождённых) и представляет собой обьёмное образование, состоящее из кистозного и солидного компонентов. Для ЭС характерна утрата связи с бронхиальным деревом, она также имеет вид объёмного образования, однако кровоснабжение секвестрированной части лёгкого осуществляется из ветвей, отходящих от аорты, а не от лёгочной артерии. B отличие от ЭС при интралобарной (внутридолевой) секвестрации (ИС) поражение локализуется в паренхиме лёгкого. Внутридолевая секвестрация лёгкого является врождённой патологией, имеющей важное патогенетическое значение для возникновения повторяющихся пневмоний.

РИСУНОК 5-8 Врождённая мальформация 0\нсплазия) лёгкого, микропрепарат

B одном из участков лёгкого плода был обнаружен порок развития - врождённая мальформация лёгких, представленный кистозными полостями различных размеров и форм, выстланными бронхиальным эпителием. Микроскопические признаки свидетельствуют о доброкачественном характере данной аномалии, как это и характерно для большинства гамартом. Однако ВМЛ у плода может разрастаться и увеличиваться в размерах, что приводит к гипоплазии сохранной паренхимы лёгкого и в последующем - к респираторным нарушениям у новорождённого. По макроскопической картине различают три варианта ВМЛ - крупные кисты, мелкие кисты и преимущественно солидные массы.

РИСУНОК 5-9 Экстралобарная (внедолевая) секвестрация, микропрепарат

Препарат приготовлен из секвестрированного образования, то есть расположенного отдельно от прилежащей нормальной лёгочной ткани. Видны бронхи неправильной формы (*), а также расширенные дистальные отделы воздухоносных путей, выстланные бронхиальным эпителием (■). Снабжение артериальной кровью осуществляется здесь из большого круга кровообращения, а не из системы лёгочной артерии, поэтому эта часть лёгкого не принимает участия в нормальном процессе оксигенации крови. Состояние, при котором секвестрированные сегменты располагаются внутри доли лёгкого и окружены нормальной тканью, называют внутридолевой секвестрацией. Оба вида секвестрации проявляются как обьёмное поражение и могут подвергаться инфицированию.

4 РИСУНОК 5-10 Ателектаз, внешний вид, секция

РИСУНОК 5-11 Ателектаз лёгкого, рентгенограмма

Ha рентгенограмме органов грудной клетки определяется правосторонний пневмоторакс. Правая половина грудной клетки расширена, сердце смещено влево. Пневмоторакс развивается в результате различных причин: проникающего ранения грудной клетки, расплавления стенки бронха при воспалении с прорывом экссудата и воздуха в плевральную полость, разрыва эмфизематозной буллы, баротравмы при искусственной вентиляции легких. При поступлении воздуха в плевральную полость отрицательное давление в ней исчезает, и лёгкое спадается, коллабируется. B данном случае показан так называемый «напряжённый пневмоторакс», приведший к смещению органов средостения влево, так как вследствие клапанного механизма происходило постоянное увеличение количества воздуха в правой плевральной полости. C целью удаления воздуха и расправления лёгкого была установлена дренажная трубка через грудную стенку. Совершенно иная рентгенологическая картина наблюдается при развитии ателектаза вследствие обструкции дыхательных путей, когда происходит рассасывание воздуха в спадающемся лёгком, и смещение органов средостения происходит в сторону поражённого лёгкого.

При вскрытии было установлено, что правое лёгкое (*) спавшееся вследствие гемоторакса (скопления крови в плевральной полости), развившегося в результате травмы грудной стенки. Такой компрессионный ателектаз также может возникнуть при заполнении плевральной полости воздухом (пневмоторакс), транссудатом (гидроторакс), лимфой (хилоторакс) или гнойным экссудатом (эмпиема плевры). Колла- бированное лёгкое не вентилируется, возникает несогласованность процессов вентиляции и перфузии, открываются артериовенозные шунты в лёгких, и происходит сброс крови «справа налево». B результате показатели газов крови в системном кровотоке становятся такими же, как в смешанной венозной крови, поступающей в правые отделы сердца.

« РИСУНОК 5-12 Ателектаз, KT

Ha KT выявлен двухсторонний гидроторакс. Имеется значительное скопление транссудата в правой плевральной полости (■) и несколько меньшее - в левой плевральной полости О). Гидроторакс у больного ревматическим митральным стенозом обусловлен правожелудочковой сердечной недостаточностью, развившейся в условиях хронического венозного застоя в лёгких и легочной гипертензии. Отмечается расширение правого предсердия (♦). Также видно, что наличие жидкости в плевральных полостях привело к образованию двухсторонних ателектазов (A) - очагов пониженной плотности в виде полумесяца в нижних долях лёгких на границе с транссудатом.

РИСУНКИ 5-13, 5-14 Отёк лёгких, рентгенограммы

При хроническом венозном застое на рентгенограммах лёгких наблюдается усиление бронхо-сосудистого рисунка, а в результате присутствия в альвеолах отёчной жидкости обнаруживают инфильтраты. Ha левой рентгенограмме у больного с митральным стенозом во всех долях лёгких видны признаки полнокровия и отёка. Лёгочные вены в области ворот расширены. Левая граница сердца выступает вперёд вследствие расширения левого предсердия. Ha правой рентгенограмме у пациента с тяжёлой сердечной недостаточностью, вызванной кардиомиопатией, отмечается выраженный хронический венозный застой и отёк лёгких. Границы сердца имеют расплывчатые очертания вследствие выраженного отёка.

РИСУНКИ 5-15, 5-16 Отёк лёгкого, микропрепараты

Ha левом рисунке представлены альвеолы, заполненные розоватой, однородной, местами слегка хлопьевидной отёчной жидкостью. Капилляры в стенках альвеол полнокровны, заполнены эритроцитами. Для больных с сердечной недостаточностью характерны полнокровие лёгких и отёк. Кроме того, их также обнаруживают в участках воспаления лёгочной ткани. Ha правом рисунке представлено более выраженное застойное полнокровие лёгких с расширением капилляров и диапедезом эритроцитов в просветы альвеол. Вследствие распада эритроцитов в макрофагах образуются гранулы пигмента гемосидерина. Нагруженные гемосидерином макрофаги («клетки сердечной недостаточности» или «клетки сердечных пороков») располагаются в альвеолах.

РИСУНОК 5-1 7 Диффузное альвеолярное повреждение, макропрепарат

Эго лёгкое практически безвоздушно, диффузно уплотнено, имеет резиноподобную консистенцию, а поверхность разреза - выраженный блеск. B клинике такие изменения проявляются в виде диффузного альвеолярного повреждения ЭДАП), или респираторного дистресс-синдрома взрослых. Диффузное альвеолярное повреждение - это форма острого рестриктивного поражения лёгких, возникающего в результате повреждения эндотелия капилляров под действием различных факторов: лёгочные инфекции, сепсис, вдыхание токсичных газов, микроангиопати- ческие гемолитические анемии, травма, токсическое воздействие кислорода, аспирация, жировая эмболия, передозировка наркотиками. ДАП приводит к развитию тяжелой гипоксемии, также редуцируется величина диффузной способности лёгких для монооксида углерода (D LC o)· Заболевания, сопровождающиеся повреждением стенок альвеол (ДАП, эмфизема) или лёгочных капилляров (тромбоэмболия, васкулиты), также приводят к снижению D LC 0 .

РИСУНОК 5-18 Диффузное альвеолярное повреждение, KT

ДАП на KT в режиме «лёгочного окна» характеризуется обширным двухсторонним матово-стекловидным контрастированием паренхимы лёгких. Острая фаза ДАП может развиться в течение нескольких часов после повреждения капилляров. Повышается сосудистая проницаемость, влага из капилляровлёгких пропотевает в просвет альвеол, что приводит к появлению на KT диффузных матово-стекловидных инфильтратов. B последующем из белков плазмы в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. Вследствие повреждения пневмоцитов Il типа уменьшается продукция сурфактанта, что приводит к снижению комплианса лёгких. Высвобождение интерлейкина-І, интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли способствует хемотаксису нейтрофилов, что ещё больше усиливает повреждение лёгочной ткани.

РИСУНОК 5-19 Диффузное альвеолярное повреждение, микропрепарат

Тяжёлые поражения легких различной этиологии в финале завершаются диффузным альвеолярным повреждением. Для ранних стадий ДАП характерно образование гиалиновых мембран (*), выстилающих стенки альвеол. Затем в течение первой недели после повреждения легких начинается лизис гиалиновых мембран, и отмечается пролиферация макрофагов. B дальнейшем, если пациент выживает, в лёгких развивается выраженное интерстициальное воспаление и фиброз, и снижается комплианс. Возникает несогласованность процессов вентиляции и перфузии. Для лечения гипоксии, являющейся результатом ДАП, требуется повышенное содержание кислорода, однако токсический эффект кислорода при таком лечении усугубляет течение ДАП.

Выделяют две основные разновидности эмфиземы легких: центрилобулярную (центриацинарную) и панлобулярную (панацинарную). Для первой характерно преимущественное поражение верхних долей, в то время как при второй в процесс вовлекаются все отделы лёгких, но в наибольшей степени - базальные сегменты. Ha разрезе лёгкого видна очаговая пигментация чёрного цвета (антракоз) в местах потери лёгочной ткани в центральных отделах долек. B отличие от рака лёгкого у курящих людей, риск которого уменьшается при отказе от курения, потеря лёгочной ткани при эмфиземе является стойкой и необратимой. При центрилобулярной эмфиземе страдают расположенные в проксимальных отделах ацинусов респираторные бронхиолы, в то время как альвеолы в дистальных отделах остаются сохранными. Такая эмфизема лёгких наиболее характерна для курящих людей.

РИСУНОК 5-21 Эмфизема лёгких, рентгенограмма

Ha рентгенограмме определяются характерные для центрилобулярной эмфиземы признаки в виде неравномерного усиления интерстициального рисунка, увеличения общего обьема лёгких и двухстороннего уплощения куполов диафрагмы. При уплощении диафрагмы снижается эффективность мышечных сокращений и экскурсий лёгких, что увеличивает обьём работы, затрачиваемой на дыхание. При нарастании тяжести эмфиземы больные начинают использовать дополнительную мускулатуру в акте дыхания, к которой относятся межрёберные и грудино-ключично^осковые мышцы. Характерным признаком выраженной эмфиземы лёгких является дыхание через сложенные трубочкой губы, благодаря чему возрастает центральное давление в воздухоносных путях, что сохраняет дистальные отделы ацинусов от спадения в условиях повышенного комплианса. B большинстве случаев увеличение общего обьема лёгких, наблюдаемое при эмфиземе, является результатом увеличения остаточного обьёма.

РИСУНОК 5-22 Лёгочная гипертензия, KT

Ha KT выявлено повышение яркости сосудов лёгких, обусловленное легочной гипертензией. Имеются характерные для центроацинарной эмфиземы участки просветления лёгочной паренхимы. Переднезадний размер грудной клетки увеличен за счет увеличения общего остаточного обьёма лёгких.

РИСУНКИ 5-23, 5-24 Панацинарная эмфизема лёгких, макропрепарат и рентгенограмма

Панацинарная эмфизема развивается при повреждении всех отделов ацинуса - от респираторных бронхиол до альвеол. У больных обычно выявляют дефицит α,-антитрипсина (a-AT). Ha левом рисунке видно, что буллы наиболее выражены в нижней доле лёгкого. Ha правом рисунке представлены типичные рентгенологические признаки панацинарной эмфиземы - увеличение обьема лёгких и уплощение куполов диафрагмы.

РИСУНОК 5-25 Эмфизема лёгких, вентиляционная сцинтиграмма

Имеются бледные очаги нарушенной вентиляции, характеризующиеся пониженным накоплением радиоизотопа, особенно в базальных сегментах, что соответствует панлобулярной эмфиземе лёгких.

4 РИСУНОК 5-26 Эмфизема лёгких, перфузионная сцинтиграмма Имеются участки пониженной перфузии (♦), возникшие из-за уменьшения количества альвеол и потери капилляров в их стенках. Изменения наиболее выражены в базальных сегментах легких, что соответствует буллёзной панацинарной эмфиземе.

РИСУНОК 5-27 Эмфизема лёгких, внешний вид

Ha аутопсии умершего от эмфиземы лёгких при вскрытии грудной клетки в левом лёгком определяется булла (♦). Булла - это крупная полость, содержащая воздух, имеющая вид пузыря и располагающаяся под плеврой. Буллы могут вести себя как обьёмные образования и приводить к снижению функции лёгких. Эмфизема характеризуется потерей паренхимы лёгких вследствие разрушения стенок альвеол и стойким расширением оставшихся сохранных альвеол. При прогрессировании эмфиземы снижается величина диффузионной способности лёгких (уменьшается D LC 0), возникают гипоксемия и гиперкапния, приводящие к респираторному ацидозу.

РИСУНОК 5-28 Парасептальная эмфизема, макропрепарат

Парасептальная, или дистальная ацинарная, эмфизема является очаговой и может локализоваться вблизи участков рубцевания на периферии легкого. Парасептальная эмфизема не связана с курением. Поскольку процесс локальный, функция лёгких существенно не изменяется, однако расположенные на периферии буллы, достигающие в размерах 2 см, могут прорываться в плевральную полость и приводить к спонтанному пневмотораксу. Наиболее часто это происходит у молодых людей и сопровождается внезапным развитием одышки. Ha рисунке видны две небольшие буллы, расположенные непосредственно под плеврой.

РИСУНОК 5-29 Эмфизема лёгких, микропрепарат

Отмечается утрата части альвеолярных ходов и альвеол, а сохранившиеся альвеолярные структуры резко растянуты, что приводит к уменьшению поверхности газообмена. Эмфизема приводит к уменьшению объёма паренхимы лёгких, снижению эластичности, увеличению комплианса. B результате увеличивается остаточный обьём лёгких и общая ёмкость легких, что связано главным образом с увеличением остаточной ёмкости лёгких. Отмечаются снижение амплитуды движений диафрагмы и повышенное использование в акте дыхания дополнительной мускулатуры. C течением времени снижается РаО г, и повышается РаСО г.

B подслизистом слое бронха отмечается увеличение количества клеток хронического воспаления. Хронический бронхит не имеет каких-либо особых патологических проявлений, а определяется клинически, если у пациента имеется устойчивый кашель с выделением мокроты, продолжающийся в течение, по крайней мере, 3 месяцев подряд за последние 2 года. Большинство больных курят, однако вызвать обострение хронического бронхита может и вдыхание таких загрязняющих воздух веществ, как диоксид серы. При хроническом бронхите часто происходит деструкция паренхимы лёгких, появляются признаки эмфиземы, и эти два состояния клинически очень часто протекают совместно. Характерно развитие вторичной инфекции, способствующей ещё большему нарушению функции лёгких.

РИСУНОК 5-31 Бронхиальная астма, макропрепарат

Лёгкие пациента, умершего от астматического статуса (status asthmaticus), по внешнему виду производят впечатление неизменённых, однако на самом деле они чрезмерно расширены, перерастянуты. Различают две основные клинические формы бронхиальной астмы.

Атопическая (экзогенная) астма. Обычно существует связь с атопией (аллергией). Развивается по типу реакции гиперчувствительности I типа. Приступы астмы возникают при контакте с вдыхаемым аллергеном. Наиболее частая форма астмы у детей.

Неатопическая (эндогенная) астма. Приступы астмы возникают при наличии респираторной инфекции, нахождении на холоде, физических нагрузках, стрессе, вдыхании раздражающих веществ, приёме лекарственных препаратов, например аспирина. Чаще поражаются взрослые.

РИСУНОК 5-32 Бронхиальная астма, макропрепарат

Этот «слепок» бронхиального дерева, образованный густой слизью, выделился при кашле у больного во время приступа бронхиальной астмы. Образованию слизистых пробок, блокирующих дыхательные пути, способствует усиленная продукция слизи гипертрофированными бронхиальными железами, а также спастическое сокращение бронхов и дегидратация. B результате внезапно возникает тяжёлый приступ одышки, сопровождающийся стерторозным дыханием и гипоксемией. Тяжёлые приступы болезни, известные как астматический статус (status asthmaticus), являются состоянием, угрожающим жизни пациента.

Между хрящом бронха (♦) (справа) и его просветом (Ш) {слева), заполненным слизью, определяется утолщенный подслизистый слой, в котором видны гипертрофированные гладкомышечные клетки (*), отёк и воспалительные инфильтраты, содержащие большое количество эозинофилов. Такие изменения при бронхиальной астме более специфичны для её атопической формы, развивающейся на аллергены по типу реакции гиперчувствительности I типа. Сенсибилизация к вдыхаемым аллергенам опосредована Т-лим- фоцитами-хелперами 2 подтипа 0"h2), выделяющими IL~4 и IL-5, которые стимулируют выработку иммуноглобулина E (IgE) В-клетками, а также способствуют инфильтрации тканей эозинофилами. При приступах бронхиальной астмы может увеличиваться количество эозинофилов в периферической крови и мокроте.

РИСУНОК 5-34 Бронхиальная астма, микропрепарат

Центральная часть предыдущего рисунка при большем увеличении. Видны многочисленные эозинофилы, содержащие в цитоплазме розовые гранулы. Две клинические формы бронхиальной астмы, атопическая и неатопическая, могут частично совпадать по своим клиническим проявлениям и патологоанатомической картине. B раннюю фазу острого приступа атопической бронхиальной астмы происходит перекрёстное реагирование аллергена с lgE, фиксированными на поверхности тучных клеток. Это вызывает дегрануляцию тучных клеток, приводящую к высвобождению биогенных аминов и цитокинов, что в течение нескольких минут вызывает отек, сужение бронхов и гиперсекрецию слизи. B позднюю фазу, развивающуюся в последующие часы, отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, продолжающийся отёк и усиленная продукция слизи.

РИСУНОК 5-35 Бронхиальная астма, мазок

При цитологическом исследовании мокроты, взятой у больного при остром приступе бронхиальной астмы, обнаружены многочисленные эозинофилы, а также кристаллы Шарко-Лейдена (A) 1 образующиеся при распаде гранул эозинофилов. Неотложная фармакотерапия при приступе бронхиальной астмы включает использование агонистов β-адренергиче- ских рецепторов короткого действия, таких как адреналин и изопротеренол. Теофиллин (метилксантин) вызывает расширение бронхов вследствие увеличения количества циклического аденозинмонофосфа- та. Антихолинэстеразные вещества (атропин) также вызывают расширение бронхов. При длительно текущей бронхиальной астме назначают глюкокортикоиды, ингибиторы лейкотриенов (зилеотон), антагонисты рецепторов (монтелукаст), а также стабилизаторы тучных клеток (интал).

РИСУНОК S-36 Бронхоэктазы, макропрепарат

B лёгких имеется очаговое поражение бронхов, которые расширены на ограниченных участках. Такие изменения являются типичными для одной из форм обструктивной болезни лёгких, известной под названием «бронхоэктазы», или «бронхоэктатическая болезнь». Бронхоэктазы часто формируются локально при опухолях легких и аспирации инородных тел, при которых происходит нарушение проходимости дыхательных путей, что приводит к обструкции дистальных отделов бронха. B дальнейшем присоединяются воспаление и деструкция стенок бронхов, что приводит к их расширению. Распространенные бронхоэктазы более типичны для больных муковисцидо- зом (кистозным фиброзом), у которых наблюдаются рецидивирующие инфекции и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками во всех отделах лёгких. Редкой причиной развития бронхоэктазов является синдром Картагенера (Kartagener), для которого характерны первичная дискинезия и потеря активности ресничек респираторного эпителия.

РИСУНОК 5-37 Бронхоэктазы, рентгенограмма

B нижней доле правого лёгкого с помощью контрастного вещества, которое заполнило расширенные бронхи, выявлены мешотчатые бронхоэктазы. Бронхоэктазы развиваются при обструкции или инфицировании бронхов, что приводит к воспалению и разрушению стенки бронха, вследствие этого возникает стабильное расширение бронхов. Пациенты с бронхоэктазами предрасположены к периодически развивающимся, рецидивирующим лёгочным инфекциям, поскольку в просвете расширенных бронхов накапливается слизи- сто-гнойный экссудат. Наиболее частым клиническим проявлением является кашель с выделением большого количества гнойной мокроты. При бронхоэктазах имеется риск развития сепсиса и диссе- минации инфекции в другие органы. При тяжёлом течении распространённых бронхоэктазов может развиться лёгочное сердце.

РИСУНОК 5-38 Бронхоэктаз, микропрепарат

B нижней половине рисунка расположен расширенный бронх. Невозможно чётко различить структуры слизистой оболочки и стенки бронха в целом, поскольку они подверглись некротизирующему воспалению и деструкции. Бронхоэктазы часто являются не самостоятельным заболеванием, а последствием других болезней, при которых происходит деструкция дыхательных путей.

РИСУНОК S-39 Идиопатический фиброз лёгких, рентгенограм ма

При идиопатическом фиброзе легких (интерстициальном пневмоните) на рентгенограмме отмечается выраженный интерстициальный рисунок. V больных происходит постепенное снижение обьёма лёгких, что при функциональных пробах проявляется в виде значительного снижения жизненной ёмкости легких и выраженного уменьшения обьема форсированного выдоха на 1-й секунде, однако при этом их соотношение не изменяется. Такое снижение дыхательных обьёмов типично для рестриктивных заболеваний лёгких, в том числе для идиопатического фиброза. Заболевание возникает в результате воспалительного ответа на повреждение стенок альвеол, однако его причина остаётся неизвестной. Продолжительность жизни больных варьирует от нескольких недель до нескольких лет, что зависит оттяжести заболевания, конечной стадией которого являются так называемые «сотовые лёгкие».

РИСУНОК 5^0 Идиопатический фиброз лёгких, KT

Ha KT определяется резко выраженный интерстициальный рисунок, особенно в задненижних сегментах лёгких. Также видны мелкие очаги просветления, которые соответствуют поражениям по типу «сотовых лёгких». Эти изменения характерны для интерстициального пневмонита - идиопатической прогрессирующей рестриктивной болезни лёгких, поражающей лиц среднего возраста и проявляющейся нарастающей одышкой, гипоксемией и цианозом. B финале заболевания у больных развиваются легочная гипертензия и лёгочное сердце. Интерстициальный пневмонит является описательным понятием, а не этиологическим диагнозом.

РИСУНОК 5^1 Криптогенная организующаяся пневмония, микропрепарат

При криптогенной организующейся пневмонии, синонимом которой являются термины «облитерирующий бронхиолит» и «организующаяся пневмония», поражаются дистальные отделы дыхательных путей. B них располагается экссудат, подвергающийся организации, который как «пробка» (*) закупоривает просвет. Такие изменения представляют собой своеобразный ответ на воспаление или инфицирование, последствия которого похожи на острую интерстициальную болезнь лёгких. Криптогенная организующаяся пневмония развивается при инфекциях, а также при реакции отторжения трансплантата в условиях терапии картикостероидами. Лечение этих заболеваний приводит к улучшению состояния легких у большинства пациентов.

Независимо от этиологии рестриктивных болезней лёгких в большинстве наблюдений со временем развивается распространенный интерстициальный фиброз. Ha рисунке показан своеобразный внешний вид лёгкого на разрезе при организующемся диффузном альвеолярном повреждении - так называемые «сотовые лёгкие». Видны сохранившиеся расширенные воздушные полости с неровными контурами, которые располагаются между тяжами плотной соединительной ткани. Лёгочный комплианс значительно снижен, поэтому при проведении искусственной вентиляции легких врачу следует помнить, что повышение положительного давления на выдохе может спровоцировать разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы.

РИСУНОК 5 43 Интерстициальный фиброз, микропрепарат

При легочном фиброзе происходит обильное образование коллагеновых волокон в интерстициальной соединительной ткани, которые избирательно окрашены в голубой цвет. Степень выраженности фиброза определяет тяжесть заболевания, при котором прогрессирует тяжёлая одышка, ухудшающая состояние больного. Также прогрессирует альвеолит, при котором усиливается пролиферация фибробластов и образование коллагеновых волокон. Сохранившиеся воздушные пространства расширяются, а выстилающий их эпителий подвергается метаплазии. При интубации и проведении таким больным искусственной вентиляции (по аналогии с тяжело протекающей хронической обструктивной болезнью лёгких) маловероятно, что пациенты будут в последующем успешно экстубированы. Следовательно, выбирая метод оказания медицинской помощи пациенту с серьёзной лёгочной патологией, необходимо ориентироваться прежде всего на возможность выживания при данном способе лечения.

РИСУНОК 5^4 Асбестовые тельца, микропрепарат

B некоторых случаях этиология интерстициальной болезни лёгких бывает известна. Так, повреждающим агентом при асбестозе являются длинные тонкие частички - асбестовые волокна. Строительные материалы, особенно изоляционные, которые применяют при строительстве некоторых жилых домов, предприятий и кораблей, содержат асбест, поэтому при их ремонте или реконструкции необходимо принять меры по предотвращению вдыхания асбеста. In vivo асбестовые волокна покрываются железом и кальцием, в связи с чем их часто называют железосодержащими («ржавыми») тельцами, которые видны на данном рисунке при окраске берлинской лазурью. Макрофаги захватывают асбестовые волокна, происходит высвобождение цитокинов - факторов роста, стимулирующих продукцию коллагена фибробластами.

РИСУНОК 5 45 Пневмокониоз, рентгенограмма

Ha рентгенограмме грудной клетки больного асбестозом определяются интерстициальный фиброз лёгких и неоднородные инфильтраты. Справа на плевре имеется кальцифицированная бляшка (А). Такого же рода изменения плевры видны и слева. Макрофаги фагоцитируют вдыхаемую асбестовую пыль, секретируя цитокины, такие как трансформирующий фактор β, активирующий фибробласты. Происходит усиленная продукция коллагена, и возникает прогрессирующий фиброз. Тяжесть заболевания зависит от количества вдыхаемой пыли и продолжительности воздействия. Заболевание может не проявляться до развития прогрессирующего массивного фиброза, который сопровождается снижением жизненной ёмкости лёгких и приступами одышки. Силикоз является одним из наиболее часто встречающихся видов пневмокониоза. При этом заболевании в интерстициальной ткани лёгкого формируются крупные силикотические узелки, которые могут сливаться друг с другом.

РИСУНОК 5^16 Очаговый фиброз плевры, макропрепарат

Ha париетальной плевре, покрывающей диафрагму, видны несколько желтовато-белых бляшек, что характерно для пневмокониозов, особенно для асбе- стоза. B результате хронического воспаления в ответ на вдыхание частиц пыли происходитусиленный фи- брогенез.

РИСУНОК 5^J7 Очаговый фиброз плевры, микропрепарат

B фиброзной бляшке плевры при окраске гематоксилином и эозином видны плотные слои коллагеновых волокон розового цвета. Макроскопически бляшка имеет беловато-желтый цвет. Прогрессирующий фиброз приводит к развитию рестриктивной болезни лёгких. Вследствие редукции сосудистого русла лёгких последовательно развиваются лёгочная гипертензия, лёгочное сердце и застойная правожелудочковая сердечная недостаточность, проявляющаяся периферическими отёками, полнокровием печени, накоплением жидкости в полостях тела.

РИСУНОК 5^8 Антракоз, микропрепарат

Отложения угольного пигмента в легких встречаются часто, однако при этом, как правило, не происходит разрастание соединительной ткани, так как количество вдыхаемой угольной пыли небольшое. У курящих людей пигментация лёгких более выражена, но всё-таки нет значительной реакции соединительной ткани на угольные частицы. Вдыхание очень большого количества угольной пыли шахтёрами (так называемая «болезнь чёрных лёгких», или «чёрная чахотка») может привести к разрастанию фиброзной ткани и развитию пневмокониоза с формированием угольных пятен и прогрессирующим массивным фиброзом, как на рисунке. При антракозе не отмечается увеличение риска развития рака лёгких.

РИСУНОК 5-49 Силикоз, микропрепарат

Силикотический узелок в лёгком построен преимущественно из пучков переплетающихся розовых коллагеновых волокон, воспалительная реакция выражена минимально. Макрофаги, фагоцитирующие кристаллы диоксида кремния, высвобождают цитокины, такие как фактор некроза опухоли, стимулирующие фиброгенез. Степень запыления вдыхаемого воздуха и длительность патогенного воздействия являются факторами, определяющими обьём поражения лёгких, количество силикотических узелков и выраженность рестриктивной болезни лёгких, которая прогрессирует и является необратимой. При силикозе риск развития рака лёгких возрастает примерно в 2 раза.

РИСУНОК 5-50 Пневмокониоз, рентгенограмма

Ha рентгенограмме в лёгких определяется большое количество светлых силикотических узелков с нечёткими очертаниями, сливающихся между собой, что характерно для прогрессирующего массивного фиброза, который приводит к развитию выраженной рестриктивной болезни лёгких. У этого больного - выраженная одышка и уменьшение всех лёгочных обьёмов.

РИСУНОК S-52 Саркоидоз, рентгенограмма

Одной из причин интерстициального фиброза легких является саркоидоз. Ha рентгенограмме, помимо усиленного интерстициального рисунка лёгких, определяется выраженная лимфаденопатия в области ворот левого лёгкого (◄), при которой в лимфатических узлах развивается гранулематозное воспаление без признаков казеозного некроза. У большинства больных заболевание характеризуется благоприятным течением с минимальными изменениями в лёгких. Эти изменения часто рассасываются под воздействием кортикостероидной терапии. У некоторых пациентов заболевание протекает с чередованием эпизодов обострений и ремиссий. Примерно у 20% пациентов отмечается значительно большее поражение паренхимы легких по сравнению с лимфатическими узлами, что приводит к развитию и прогрессированию рестриктивной болезни легких.

■* РИСУНОК 5-51 Саркоидоз, KT

Саркоидоз - это идиопатическое гранулёматозное заболевание, которое может поражать различные органы. При этом всегда имеется поражение лимфатических узлов, и наиболее часто в процесс вовлекаются лимфатические узлы ворот лёгкого. Ha KT у женщины среднего возраста, страдающей саркоидо- зом, выявлена выраженная лимфаденопатия в области ворот лёгких (♦). У больных часто отмечается повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка, боли в грудной клетке, ночное потоотделение и снижение массы тела.

4 РИСУНОК 5-53 Саркоидоз, микропрепарат

Интерстициальные гранулёмы приводят к развитию рестриктивной болезни лёгких. Гранулёмы локализуются преимущественно перибронхиально и периваскулярно. Небольшие саркоидные гранулёмы обычно не подвергаются казеозному некрозу, однако в крупных гранулёмах может определяться центрально расположенный казеозный некроз. Воспаление характеризуется скоплением эпителиоидных макрофагов, гигантских клеток Лангханса, лимфоцитов (преимущественно CD4) и фибробластов. С04-лим- фоциты принимают участие в ТЫ-опосредованном иммунном ответе. Наданном рисунке не представлены такие характерные для саркоидоза включения, как астероидные тельца, или тельца Шауманна.

РИСУНОК 5-54 Гиперчувствительный пневмонит, микропрепарат

Эта разновидность интерстициального пневмонита также известна под названием «экзогенный аллергический альвеолит». Его возникновение связано с вдыханием пыли, содержащей органические вещества, с последующим образованием комплексов антиген-антитело и развитием локализованной формы реакции гиперчувствительности Ill типа - феномена Артюса (Arthus). Симптомами заболевания являются одышка, кашель и повышение температуры тела, которые становятся менее выраженными при прекращении патогенного воздействия провоцирующего фактора внешней среды. При этом заболевании в лёгких развивается представленное на рисунке хроническое гранулёматозное воспаление, характерное для реакции гиперчувствительности IV типа. Установить правильный клинический диагноз и определить провоцирующий агент достаточно трудно. При рентгенологическом исследовании в лёгких выявляют сетчатоузелковые инфильтраты. Прогрессирование фиброза при этой разновидности интерстициального пневмонита встречается нечасто.

РИСУНОК 5-5S Лёгочный альвеолярный протеиноз, микропрепарат

Это редкое заболевание, известное под названием «легочный альвеолярный протеиноз». При гистологическом исследовании выявляют внешне неизменённые стенки альвеол, однако их просвет заполнен PAS-положительным зернистым экссудатом, содержащим большое количество липидов и пластинчатые тельца (выявляемые при электронной микроскопии). У больных наблюдается кашель с обильным количеством желатинозной мокроты. Больным проводят лаваж лёгких с целью удаления жидкости, содержащей большое количество белка. Заболевание возникает в результате поражения альвеолярных макрофагов, обусловленного дефицитом рецепторов грануло- цитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

РИСУНОК 5-56 Диффузное лёгочное кровоизлияние, микропрепарат

Острое внутриальвеолярное кровоизлияние у пациента с синдромом Гудпасчера (Goodpasture) обусловлено повреждением лёгочных капилляров антителами против компонентов базальной мембраны. Ещё одной мишенью для этих антител служат капилляры почечных клубочков, при повреждении которых развивается быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Антигеном для этих антител при синдроме Гудпасчера является неколлагеновый (NCI) домен аз-цепи коллагена IV типа, который экспрессируется преимущественно базальными мембранами капилляров лёгких и почечных клубочков. B крови можно обнаружить циркулирующие антигломерулярные антитела. Для лечения данного заболевания можно использовать плазмаферез.

РИСѴНОК 5-57 Тромбоэмболия лёгочной артерии, макропрепарат

Ha снимке представлен так называемый «тромбоэм- бол-наездник», расположенный в области бифуркации легочного ствола на правую (■) и левую (*) лёгочные артерии. Такой тромбоэмбол часто приводит к внезапной смерти пациента от острой недостаточности правого желудочка (острое лёгочное сердце). Поверхность тромбоэмбола неоднородная, светло- коричневые участки чередуются с темно-красными. Источником тромбоэмболии лёгочной артерии часто являются тромбированные вены большого круга кровообращения, при этом наиболее крупные тромбоэмболы исходят из вен нижних конечностей.

РИСѴНОК 5-58 Тромбоэмболия лёгочной артерии, KT

B большинстве наблюдений при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии у госпитализированных пациентов наиболее информативным и доступным дополнительным методом исследования является КТ. Ha представленной томограмме виден «тромбоэмбол-наездник» (♦), продолжающийся в правую лёгочную артерию. При ТЭЛА выявляют в плазме высокий уровень D-димера. Факторами риска ТЭЛА являются длительная иммобилизация, пожилой или старческий возраст пациента и повышенная свертываемость крови.

РИСѴНОК 5-59 Тромбоэмболия лёгочной артерии, ангиограммы

Видны множественные тромбоэмболы в ветвях легочной артерии (♦), препятствующие поступлению контрастного вещества в артерии на периферии лёгких. Факторами риска тромбоэмболии у данного пациента были пожилой возраст, курение и длительная иммобилизация, связанная с лечением кишечной непроходимости. Ангиографическое исследование является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА, однако также можно использовать и обычное КТ. Клиническими признаками являются одышка с развитием тахипноэ, кашель, повышение температуры тела и боль в области грудной клетки.

РИСУНОК 5 60 Тромбоэмболия лёгочной артерии, вентиляционно- перфузионное сканирование

B верхнем ряду показано достаточно равномерное распределение в ткани лёгких вдыхаемого пациентом радиоактивного изотопа, за исключением нижней доли левого лёгкого, которая не вентилируется (А). Перфузию оценивают после внутривенного введения радиоактивного изотопа и его последующего распределения по легочным сосудам. B среднем и нижнем рядах в разных проекциях видны многочисленные участки сниженной перфузии (♦), которые не совпадают с зонами сниженной вентиляции. Такая несогласованность участков сниженной вентиляции и перфузии с высокой степенью вероятности свидетельствует о ТЭЛА. Важно отметить, что лёгкие вентилируются, но практически не кровоснабжаются, поэтому при оксигенотерапии наблюдается минимальное повышение напряжения кислорода в крови (PaO 2).

РИСУНОК 5451 Тромбоэмболия лёгочной артерии, микропрепарат

B просвете лёгочной артерии располагаются тромботические массы, в которых определяются линии Ца- на в виде плотно прилежащих друг к другу участков бледно-розового и красного цвета. Они представляют собой слои эритроцитов, тромбоцитов и фибрина, которые наслаиваются друг на друга при образовании тромба в венах. Таким образом, образовавшийся в вене тромб стал тромбоэмболом, мигрировал по нижней полой вене в правые отделы сердца, а затем закупорил ветвь лёгочной артерии. C течением времени, если больной выживает, тром- боэмбол может подвергаться организации или расплавлению.

РИСУНОК 5452 Инфаркт лёгкого, макропрепарат

Причиной геморрагического инфаркта явилась тромбоэмболия ветви лёгочной артерии, снабжающей кровью несколько долек лёгкого.

Тромбоэмбол был небольшим, поэтому больной выжил, однако в лёгких развился геморрагический инфаркт. Инфаркт имеет клиновидную форму, основанием обращён к плевре. Геморрагический характер инфаркта объясняется двойным кровоснабжением лёгких: ббльшая часть крови поступает из системы лёгочной артерии и примерно)% - из бронхиальных артерий системы большого круга кровообращения. При тромбоэмболии блокируется поступление крови по ветви лёгочной артерии, и кровь из ветвей бронхиальных артерий пропитывает некротизированный участок лёгочной ткани. Также возможна множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, при которой внезапная смерть не наступает, и инфаркты лёгких не развиваются, поскольку блокируются сосуды малого калибра. Клиническими проявлениями инфаркталёгкого являются боли в груди и кровохарканье.

B просвете мелкой ветви легочной артерии имеется тромбоэмбол, обтурирующий её просвет, с явлениями частичной реканализации (♦). Артерия располагается в области геморрагического инфаркта, что подтверждается большим количеством эритроцитов в просвете альвеол. Такие мелкие одиночные тромбоэмболы могут не приводить к развитию диспноэ или появлению болей. C другой стороны, множественные повторные тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии могут привести к обтурации сосудистого русла лёгких в объеме, достаточном для развития вторичной лёгочной гипертензии и лёгочного сердца.

РИСУНОК 54>4 Лёгочная гипертензия, рентгенограмма

Ha рентгенограмме определяются четко выраженные расширенные ветви обеих лёгочных артерий, разветвляющиеся от ворот лёгких. Легочные поля чистые. У этого пациента - редкая форма первичной лёгочной гипертензии, без предшествовавших рестриктивных или обструктивных болезней лёгких, которые обычно способствуют развитию лёгочной гипертензии. B итоге происходит редукция лёгочных сосудов и повышается кровяное давление в системе лёгочной артерии. Давление заклинивания в лёгочных капиллярах остается нормальным до самых поздних стадий заболевания, когда правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к левожелудочковой недостаточности и неполному заполнению левого желудочка. B данном случае речь идёт о наследственной форме лёгочной гипертензии, которая возникает в результате мутации гена, ответственного за выработку костного морфогенетического рецепторного белка 2 типа (BMPR2). BMPR2 является сигнальным ингибитором пролиферации мышечных клеток. Имеются также и другие генетические причины, а также факторы окружающей среды, способствующие развитию этого состояния.

РИСУНОК 5^>5 Лёгочная гипертензия, микропрепараты

Рестриктивные и обструктивные заболевания лёгких влияют на циркуляцию крови в системе лёгочной артерии. Уменьшение объёма паренхимы лёгких ведет к лёгочной гипертензии, что сопровождается утолщением стенок мелких артерий, а также их редупликацией и образованием плексиформных участков в периферических отделах. Эти изменения видны при окраске гематоксилином и эозином {левый рисунок) и окраске на эластику (правый рисунок).

РИСУНКИ 5^>6, 54>7 Бактериальная пневмония, макропрепарат и рентгенограмма

Ha левом рисунке в легком видны светлые очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. Бронхопневмония (дольковая пневмония) характеризуется наличием неоднородных очагов уплотнения лёгочной ткани. Ha рентгенограмме в лёгких определяются распространённые двухсторонние инфильтраты различных размеров и плотности, обусловленные наличием экссудата в альвеолах. Значительная плотность инфильтратов в данном случае обусловлена кровоизлияниями из разрушенных сосудов вследствие их повреждения возбудителем пневмонии - Pseudomonas aeruginosa.

РИСУНКИ 5^>8, 54>9 Бактериальная пневмония, макропрепарат и рентгенограмма

Ha левом рисунке представлена макроскопическая картина долевой пневмонии. Полностью поражена верхняя доля левого лёгкого, она стала такой же плотной на ощупь, как печень. Долевая пневмония встречается не так часто, как бронхопневмония. Самым частым возбудителем долевой пневмонии является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Ha рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции (правый рисунок) определяется тотальное уплотнение верхней доли правого легкого, соответствующее долевой пневмонии. При этом отсутствуют чёткие границы пораженного легкого со структурами средостения и правых отделов сердца.

Слева располагается очаг бронхопневмонии, который резко отличается от прилежащей справа воздушной лёгочной ткани. Просветы альвеол заполнены экссудатом, содержащим преимущественно нейтрофилы, поэтому при макроскопическом исследовании такие очаги плотные на ощупь. При рентгенологическом исследовании очаги пневмонии имеют неоднородный, пятнистый вид. Очаги поражения при бронхопневмонии обычно соответствуют лёгочным долькам, поэтому её синоним - «дольковая пневмония». Бронхопневмония - это классическая внутрибольничная пневмония; как правило, она осложняет течение других заболеваний у госпитализированных больных. Наиболее частыми возбудителями бронхопневмонии являются Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa.

РИСУНОК 5-71 Бактериальная пневмония, микропрепарат

Экссудат в просвете альвеол состоит преимущественно из нейтрофилов. Капилляры в стенках альвеол расширены и переполнены эритроцитами (воспалительная гиперемия). Выраженная экссудация характерна для бактериальной инфекции, поэтому при бактериальной пневмонии больных беспокоит продуктивный кашель, сопровождающийся выделением желтоватой гноевидной мокроты. Структура альвеол обычно остаётся сохранной, что обеспечивает возможность полного восстановления тканей даже после перенесённой распространённой бронхопневмонии или восстановления с минимальными деструктивными изменениями паренхимы лёгкого. Однако у пациентов с нарушенной функцией лёгких вследствие имеющихся обструктивных или рестриктивных болезней либо сердечной патологии (даже небольшой) ограниченный очаг пневмонии может стать состоянием, угрожающим жизни пациента.

РИСУНОК 5-72 Бактериальная пневмония, микропрепарат

Под влиянием вирулентных бактерий или вследствие бурной воспалительной реакции при пневмонии возможны выраженные повреждения лёгочной ткани, её деструкция и кровоизлияния. B представленном на рисунке пневмоническом очаге межальвеолярные перегородки не определяются, они разрушены; имеются кровоизлияния, а также гнойное расплавление тканей в местах скопления нейтрофилов и начало формирования абсцесса лёгкого. Бактериальным бронхопневмониям часто предшествуют вирусные пневмонии, особенно у пожилых людей B холодное время года, когда распространены инфекции гриппа.

РИСУНОК 5-73 Абсцесс лёгкого, макропрепарат

Ha фоне сливающихся между собой желтоватых очагов уплотнения лёгочной ткани определяются нескольких абсцессов (♦) с неровными шероховатыми стенками. При достаточно крупных размерах абсцессы в лёгких могут содержать расплавленные массы детрита и гнойный экссудат, которые на рентгенограммах или KT имеют вид уровня «воздух-жидкость». Абсцедирование является типичным осложнением тяжелопротекающих пневмоний, наиболее частым возбудителями которых являются такие вирулентные микроорганизмы, как Staphylococcus aureus. Часто абсцессы в лёгких возникают как осложнение аспирации, особенно после наркоза, а также у пациентов с неврологическими заболеваниями. Абс- цедирующая аспирационная пневмония у них наиболее часто развивается в задних сегментах правого лёгкого. Абсцессы лёгких трудно поддаются лечению, может произойти распространение процесса и развитие сепсиса.

РИСУНОК 5-74 Абсцесс лёгкого, KT

Ha KT определяется абсцесс нижней доли правого лёгкого с характерным уровнем «воздух-жидкость» (А). Рядом отмечается более светлая зона, а также обширные двухсторонние пятнистые пневмонические инфильтраты. Спереди по средней линии имеется вдавление грудины (воронкообразная деформация грудной клетки). Абсцессы в лёгких могут развиться при аспирации, попадании возбудителя из существовавшего ранее очага бактериальной инфекции, а также при септической эмболии (источником могут быть вены или правосторонний бактериальный эндокардит) и бронхиальной обструкции. Симптомами заболевания являются лихорадка и продуктивный кашель с обильным выделением гнойной мокроты. Абсцессы осложняются распространением инфекции, развитием сепсиса, септических эмболов и гнойных метастазов.

РИСѴНОК S-7S Эмпиема плевры, макропрепарат

Ha поверхности плевры имеется толстый слой желто- вато-коричневого гнойного экссудата. Плевральная полость также заполнена гноем. Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой. Плеврит является осложнением пневмонии, поскольку воспаление может распространяться в лёгочной ткани вплоть до субплевральных отделов. B начальной стадии в плевральной полости накапливается небольшое количество серозного экссудата, затем в нем появляются белки крови, и развивается фибринозный плеврит. Гноеродная флора из лёгкого может распространиться и на плевру, что приводит к развитию гнойного плеврита. При исследовании плеврального экссудата, полученного при торакоцентезе, выявляют большое содержание белка и обилие лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов.

Вирусная пневмония характеризуется наличием интерстициальных лимфоцитарных инфильтратов. Поскольку экссудат в альвеолах отсутствует, кашель у больных при таком варианте пневмонии, вероятнее всего, будет непродуктивным. Наиболее частыми возбудителями вирусной пневмонии являются вирусы гриппа типов A и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус (PCB), который, как правило, обнаруживают у детей. Большинство цитомегаловирусных пневмоний встречается у пациентов с иммунодефицитными состояниями. B мокроте или бронхоальвеолярном лаваже вирусы можно выявить с помощью метода культивирования. Альтернативой для установления возбудителя вирусной пневмонии является серологическое тестирование. Некоторые штаммы коронавируса могут вызвать развитие тяжелого острого респираторного синдрома (SARS - severe acute respiratory syndrome).

РИСУНОК 5-77 Респираторно-синцитиальная вирусная пневмония (РСВ-пневмония), микропрепарат

B легких ребенка, погибшего от РСВ-пневмонии, определяются гигантские многоядерные клетки, которые образуются вследствие цитопатического действия вируса. Ha врезке показана типичная гигантская многоядерная клетка, в цитоплазме которой имеется крупное округлое эозинофильное включение. PCB обнаруживают во многих случаях пневмонии у детей младше 2 лет. РСВ-пневмония является одной из причин смерти младенцев в возрасте от t до 6 месяцев и старше.

РИСѴНОК 5-78 Цитомегаловирусная пневмония, микропрепарат

B лёгких определяются клетки больших размеров с крупными фиолетовыми внутриядерными включениями, окруженными небольшим светлым венчиком в виде гало. B цитоплазме этих клеток видна базофильная зернистость. Цитомегаловирусная инфекция характерна для больных с ослабленным иммунитетом, в частности ВИЧ-инфицированных пациентов. Цитомегаловирус повреждает как эндотелиальные, так и эпителиальные клетки.

Ha рисунке видно, что поражение при туберкулёзе в наибольшей степени захватывает верхние лёгочные сегменты, в которых как будто разбросаны множественные желтовато-коричневые узелки различного размера (очаги) гранулёматозного воспаления лёгких. B центре крупных очагов определяется казеозный некроз, который включает признаки как коллик- вационного, так и коагуляционного некроза. Вовлечение в процесс верхней доли лёгкого у взрослых наиболее характерно для вторичного туберкулёза лёгких, развивающегося вследствие реактивации или реинфекции. Однако гранулёматозное воспаление, вызванное грибами (при гистоплазмозе, крипто- коккозе, кокцидиоидомикозе), может иметь сходные морфологические проявления. Такая предрасположенность гранулёматозного воспаления к локализации в верхних долях лёгких является одним из опорных признаков дифференциальной диагностики инфекционного процесса и метастазов опухоли при рентгенологическом исследовании.

РИСУНОК 5 80 Первичный туберкулёз лёгких, макроп репарат

Под плеврой в средней доле лёгкого располагается желтовато-коричневый очаг гранулёматозного воспаления. Такой же очаг есть в лимфатическом узле в области ворот лёгкого. Оба очага вместе с туберкулёзным лимфангитом составляют первичный комплекс Гона, который является типичным проявлением первичного туберкулёза лёгких. У большинства людей первичный туберкулёз протекает без ярких клинических проявлений и в дальнейшем не прогрессирует. Co временем гранулёматозные очаги уменьшаются 8 размерах, и остаются лишь фокальные петрификаты. Обнаружение петрификатов при рентгеновском исследовании свидетельствует о перенесённом ранее туберкулёзном воспалении. Первичный туберкулёз представляет собой начало заболевания, наиболее часто он возникает в детском возрасте.

РИСУНОК 5-81 Милиарный туберкулёз лёгких, макролрепарат

При милиарном поражении гранулёматозное воспаление характеризуется обилием мелких очажков (бугорков, гранулём) желтовато-коричневого цвета размером от 2 до 4 мм, рассеянных в паренхиме лёгкого. Название «милиарный» объясняется внешним сходством бугорков, или гранулём, с зёрнами проса (miiium - просо, лат.). Распространённость гранулёматозного процесса связана с первичной недостаточностью иммунного ответа или его подавленностью в условиях активно протекающей инфекции. Диссе- минация инфекционного агента, явившегося причиной гранулёматозного воспаления (Mycobacterium tuberculosis или грибов), приводит к возникновению аналогичного милиарного поражения в других органах.

РИСУНКИ 5-82, 5-83 Вторичный туберкулёз, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме в лёгких определяется гранулематозное поражение в виде неоднородных сетчатых и узловатых уплотнений, а также типичное для туберкулеза образование каверны в верхней доле (*) вследствие казеозного некроза в центре очага. Ha правой рентгенограмме выявляется выраженное гранулёматозное поражение в обоих лёгких. Видны более светлые очаговые петрификаты, типичные для процессов заживления при туберкулезе. Наряду с ними обнаружены мелкие беловатые петрификаты (А), рассеянные преимущественно в центральных областях верхних долей, больше справа. Развитие вторичного туберкулёза обусловлено либо реактивацией бывшего ранее процесса, либо реинфекцией.

РИСУНКИ 5^4, 5-85 Первичный и милиарный туберкулёз, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме выявлены изменения, характерные для первичного туберкулёза: под плеврой располагается очаг гранулёматозного воспаления (A) 1 а в области ворот лёгкого выявляют увеличенные лимфатические узлы (▼), поражённые туберкулёзным процессом. Оба эти признака вместе составляют первичный туберкулезный комплекс Гона. Большинство случаев первичного туберкулёза протекают бессимптомно. Ha правой рентгенограмме во всех лёгочных полях определяется милиарный характер поражения. Обратите внимание на необычную (точечную) фактуру легочного рисунка, которая вызывает реминисценции о пуантилизме - художественном приёме импрессионистов, наносивших на холст большое количество мелких точек.

Строго очерченные туберкулёзные гранулёмы имеют округлую форму и дискретные границы. Гранулёма построена из эпителиоидных клеток (трансформированных макрофагов), лимфоцитов, единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Под влиянием таких цитокинов, как γ-интерферон, секретируемый Т-лимфоцитами, макрофаги объединяются и образуют гигантские клетки Лангханса. Ограниченный характер и мелкие размеры гранулём в данном наблюдении позволяют предположить, что иммунный ответ был достаточно адекватен, а инфекция локализована. Сетчато-узловой рисунок лёгкого при рентгенологическом исследовании обусловлен множеством туберкулёзных гранулём.

РИСѴНОК 5-87 Туберкулёз, микропрепарат

Гранулёматозный воспалительный ответ при туберкулёзе представлен преимущественно эпителиоидны- ми клетками, лимфоцитами и фибробластами. Эпи- телиоидные макрофаги в гранулёме имеют вытянутую форму, продолговатое бледное ядро и розовую цитоплазму. Макрофаги объединяются и образуют гигантские клетки. Типичную гигантскую клетку в инфекционной гранулёме называют гигантской клет- койЛангханса", для которой характерно расположение ядер по периферии цитоплазмы вдоль клеточной мембраны. Гранулёматозное воспаление может продолжаться в течение многих месяцев или даже лет. (Вы когда-нибудь слышали о законодательных органах, которые выполняли бы свою работу за короткое время?) " B России их называют клетками Пирогова-Лангханса. - Прим, научн. ред.

РИСУНОК 5 88 Кислотоустойчивые бациллы, микропреларат

C целью выявления микобактерий в тканях проводят окраску препаратов на кислотоустойчивые бациллы. При большом увеличении микобактерии имеют вид палочек красного цвета. Кислотоустойчивость микобактерий и их резистентность к воздействию иммунных клеток обусловлена большим содержанием в них липидов в виде миколовой кислоты. Разрушение микобактерий зависит от Thl-опосредованного иммунного ответа, связанного с выработкой С04-клет- ками γ-интерферона, который привлекает моноциты и способствует их трансформации в эпителиоидные макрофаги, с последующей стимуляцией продукции NO-синтетазы в фагосомах эпителиоидных и гигантских клеток.

Вдыхание аэрозоля почвы, содержащей помет птиц или летучих мышей, заражённый спорами гриба His- toplasma capsulatum, может привести к развитию гранулёматозного воспаления в лёгких. Инфекция из лёгких распространяется в другие органы, что особенно часто наблюдается у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Микроорганизмы поглощаются макрофагами. Ha рисунках показаны макрофаги с многочисленными мелкими микроорганизмами размером от 2 до 4 мкм. Макрофаги вырабатывают γ-интерферон, который активирует и привлекает ещё большее количество макрофагов для уничтожения этих грибов. Микроорганизмы имеют зону просветления вокруг центрально расположенного ядра, что придаёт их капсуле сходство с мембраной клетки. Этим фактом обьясняется название гриба - Histo- plasma capsulatum.

РИСУНОК 5-90 Бластомикоз, микропрепараты

Почва, содержащая мицелий гриба Blastomyces der- matitidis, может попадать в лёгкие с воздухом, что приводит к развитию гранулематозного воспаления в лёгких. Инфекция из лёгких может распространиться в другие органы. При прямом заражении через кожу может развиться редкая кожная форма заболевания. При температуре тела человека микроорганизмы размером 5-15 мкм находятся в дрожжевой фазе своего существования. B данном наблюдении в лёгких выявлены почкующиеся грибы, на правом рисунке - при серебрении по методу Гомори (CMS - Go- mori’s methenamine silver). Эти микроорганизмы довольно широко распространены в субтропиках Северной Америки, Африки, Индии.

РИСУНОК 5-91 Кокцидиоидомикоз, микропрепараты

Ha левом рисунке видна сформировавшаяся гранулёма, в центре которой располагается крупная гигантская клетка Ланхганса, содержащая две небольшие сферулы Coccidioides immitis. Ha правом рисунке при большом увеличении при диссемина- ции процесса в ткани печени выявлены две сферулы С. immitis с толстыми стенками. Одна из сферул разорвалась, эндоспоры вышли за её пределы в ткань печени, где продолжился их рост, и произошло дальнейшее инфицирование. Пустыни юго-западных районов США являются эндемичными для кокцидио- идомикоза. С. immitis также обитают в засушливых равнинах Северной и Южной Америки. B природе С. immitis существуют в виде мицелия с характерными артроспорами.

РИСУНОК 5-92 Криптококкоз, микропрепараты

Ha левом рисунке представлены грибы Cryptococcus neoformans, имеющие крупную полисахаридную капсулу с зоной просветления вокруг бледного, центрально расположенного ядра. Ha правом рисунке на препарате, окрашенном тушью, видно, что более яркая капсула окружает ядро Cryptococcus neoformans. Капсула обладает ингибирующим действием на клетки воспаления, препятствуя их рекрутированию и блокируя фагоцитарную активность макрофагов. Криптококковая пневмония может развиться в результате вдыхания частичек почвы, загрязнённой птичьим пометом. Грибы размером от 5 до 10 мкм могут распространяться в другие органы, особенно в ЦНС, где могут стать возбудителями менингита у людей с иммунодефицитом. Воспалительная реакция может быть гнойной или гранулёматозной.

РИСУНОК 5-93 Пневмоцистная пневмония, микропрепараты

Ha левом рисунке при пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii (jirovecii), в альвеолах определяется зернистый розовый экссудат, состоящий из отёчной жидкости, белка, пневмоцист и погибших клеток воспаления. Ha правом рисунке при серебрении по методу Гомори в бронхоальвеолярном лаваже выявлены тёмные стенки пневмоцист толщиной 4-8 мкм, имеющие вид «раздавленных шариковдля пинг-пон- га». Эта инфекция развивается при иммунодефицит- ных состояниях, диссеминация процесса встречается редко. Клинические проявления болезни - лихорадка, непродуктивный кашель и диспноэ. При рентгенологическом исследовании в лёгких обнаруживают двухсторонние диффузные инфильтраты, более выраженные в периферических отделах.

РИСѴНОК 5-94 Аспергиллёз, макропрепарат и микропрепарат

Ha левом рисунке в лёгком виден крупный некротический очаг грибкового поражения легких, имеющий на разрезе вид мишени с геморрагическими краями, захватывающий междолевую щель и проникающий в сосуды. Ha правом рисунке видны разделённые перегородками ветвистые гифы мицелия гриба Aspergillus (толщиной от 5 до 10 мкм). Вдыхание переносимых по воздуху конидий Aspergillus может вызвать пневмонию. Особенно этому подвержены больные с ослабленным иммунитетом, выраженной нейтро- пенией или при длительном приёме кортикостероидных препаратов. При аспергиллёзе возможна гематогенная диссеминация процесса в другие органы. Грибы Aspergillus могут заселять полостные образования, возникшие при туберкулёзе, бронхоэктазах, абсцессах или инфарктах. Возможна аллергическая реакция на Aspergillus в виде ТИ2-опосредованного иммунного ответа, приводящего к развитию аллергического бронхолегочного аспергиллёза с острыми проявлениями, как при астме, и хроническими изменениями по типу обструктивных заболеваний лёгких.

Опухоль возникла в центральных отделах легкого, что свойственно большинству наблюдений плоскоклеточного рака, и вызвала обструкцию правого главного бронха. Ha ощупь опухоль очень плотная, цвет поверхности разреза неоднородный, беловатого или желтовато-коричневого цвета. Плоскоклеточный рак является наиболее частой первичной злокачественной опухолью лёгких, чаще всего он возникает у курящих людей. Лёгочная ткань эмфизематозная. B ткани опухоли и лимфатических узлах ворот лёгкого имеются чёрные очаги скоплений угольного пигмента.

РИСУНКИ 5-96, 5-97 Плоскоклеточный рак, рентгенограмма и KT T

Видны крупные опухолевые массы (♦) в области ворот лёгкого. Ha KT в верхней доле правого лёгкого выявлена опухоль крупных размеров, растущая пе- рибронхиально вокруг правого главного бронха (■) и прорастающая в средостение. B бронхопульмональных лимфатических узлах в области ворот лёгкого определяются метастазы (Ж).

РИСУНОК 5-98 Плоскоклеточный рак, микропрепарат

Цитоплазма раковых клеток розовая, содержит кератин, очертания клеток чёткие, имеются характерные межклеточные мостики (Ж), которые можно увидеть при большом увеличении. Встречаются фигуры митоза (♦). Раковые клетки в данном случае имеют сходство с материнской тканью (многослойным плоским эпителием), поэтому такую опухоль считают высокодифференцированной. Однако большинство наблюдений бронхогенного рака являются низкодифференцированными опухолями. Часто выявляют мутации генов RB, p53 и pl6. Наиболее частым napa- неопластическим синдромом при плоскоклеточном раке лёгкого является гиперкальциемия вследствие продукции пептида, родственного паратгормону.

Представлен центральный рак лёгкого, проросший лёгочную паренхиму на значительном протяжении. Беловато-серая опухоль на разрезе мягкая и имеет дольчатый вид. Вследствие обструкции опухолью левого главного бронха развился коллапс (ателектаз) дистальных отделов легкого. При микроскопическом исследовании был установлен мелкоклеточный анапластический (овсяно-клеточный) рак. Овсяно-кле- точный рак отличается крайне агрессивным течением. Распространённые метастазы такого рака часто появляются при небольших размерах первичного опухолевого узла. Данная опухоль лучше поддается химиотерапии, чем лучевому или хирургическому лечению, однако прогноз остаётся неблагоприятным. Овсяно-клеточный рак практически всегда развивается у курящих людей.

РИСУНКИ 5-100, 5-101 Бронхогенный рак, рентгенограмма и KT

B области ворот верхней доли левого лёгкого определяется раковая опухоль (♦), приведшая к обструктивному ателектазу со смещением средостения влево. Очаговое затемнение (+) и инфильтраты по периферии опухолевых масс соответствуют липоидной пневмонии. K развитию таких осложнений приводят центральные первичные опухоли легкого, B частности мелкоклеточный рак. Ha KT видны те же изменения: опухоль в области ворот легкого, липоидная пневмония по периферии опухоли и смещённое влево средостение.

^ РИСУНОК 5-102 Мелкоклеточный рак, микропрепарат

Микроскопически мелкоклеточный (овсяно-клеточ- ный) рак представлен слоями небольших тёмносиних клеток с минимальным количеством цитоплазмы и высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением. B раковых клетках нередко обнаруживают артифициальные изменения, возникающие в процессе приготовлении препарата. Часто выявляют мутации генов-супрессоров опухоли p53 и RB, а также антиапоптотического гена BCL2. Овсяно-клеточный рак относится к нейроэндокринным опухолям высокой степени злокачественности, обладает гормональной активностью и часто сопровождается паранеопластическими синдромами. Выработка эктопического адренокортикотропного гормона способствует развитию двух синдромов: синдрома Кушинга и синдрома нарушения синтеза антидиуретического гормона, приводящего к гипонатриемии.

Раковая опухоль расположена в периферических отделах левого лёгкого. Аденокарциномы и крупноклеточный анапластический рак имеют тенденцию возникать именно на периферии лёгких. Аденокарцинома чаще развивается у некурящих людей иулю- дей, бросивших курить. B ранней стадии, когда опухоль ограничена пределами лёгочной ткани, есть шанс для полного излечения больного при своевременной резекции опухоли. Солитарный внешний вид опухоли позволяет предположить, что она, скорее всего, является первичной, а не метастатической.

РИСУНКИ 5-104, 5-105 Аденокарцинома, рентгенограмма и KT

У некурящего пациента на рентгенограмме выявлен периферический рак - аденокарцинома (▲). У некурящих людей рак лёгкого встречается редко, более вероятно развитие у них именно аденокарциномы. Ha KT в правом лёгком выявлен периферический рак (аденокарцинома), который в дальнейшем был успешно удалён.

Умеренно дифференцированная аденокарцинома построена из железистых структур. B цитоплазме раковых клеток могут быть обнаружены капли муцина, а в ядрах часто выявляют выраженные ядрышки. Однако большинство наблюдений бронхогенного рака, в том числе аденокарцином, являются низкодифференцированными опухолями, что делает необходимым определение типа раковых клеток. При выборе методов лечения, определяемых в зависимости OT стадии опухоли, иногда достаточно указания на наличие немелкоклеточного рака. Часто выявляют мутации генов RB, p53 и pl6. У курящих людей более вероятно обнаружение мутации гена K-RAS.

B лёгком курящего пациента на фоне центроацинарной эмфиземы обнаружен периферический рак. При микроскопическом исследовании диагностирован крупноклеточный анапластический рак. Это особая разновидность бронхогенного рака, относящегося к низкодифференцированным опухолям. При микроскопическом исследовании опухоли не удаётся определить признаки аденокарциномы или плоскоклеточного рака. При выборе методов лечения крупноклеточный анапластический рак относят к группе немелкоклеточного рака (так же, как аденокарциному или плоскоклеточный рак), для которого стадия заболевания является наиболее важным показателем, определяющим выбор метода лечения и прогноз.

РИСУНОК 5-108 Крупноклеточный рак, рентгенограмма

Ha рентгенограмме в нижней доле левого лёгкого выявлена опухоль (А), при микроскопическом исследовании которой установлен немелкоклеточный рак, или крупноклеточный анапластический рак. У курящих людей крупноклеточный рак развивается чаще.

РИСУНОК 5-109 Низкодифференцированный рак, микропрепарат

B клетках крупноклеточного рака отсутствуют признаки железистой или плоскоклеточной дифференцировки. Возможно, большинство клеток принадлежит к аденокарциноме или плоскоклеточному раку, однако раковые клетки настолько плохо дифференцированы, что трудно установить их происхождение. B цитоплазме клеток данной опухоли при PAS-реакции выявлены капли муцина, что позволило её классифицировать как низкодифференцированную аденокарциному. Паранеопластические синдромы при немелкоклеточном раке встречаются реже, чем при мелкоклеточном раке. Другими внелёгочными проявлениями бронхогенного рака являются миастенический синдром Ламберта-Итона (Lambert-Eaton), акантокератодермия, периферическая невропатия, гипертрофическая лёгочная остеоартропатия.

Бронхиолоальвеолярный рак лёгких является редкой опухолью. При макроскопическом исследовании этого варианта рака лёгких (а также на рентгенограммах) видны нечётко отграниченные участки, напоминающие очаги сливной пневмонии. Справа видна опухолевая ткань, прорастающая в паренхиму доли лёгкого в виде нечётко отграниченных очагов бледно-коричневого и сероватого цвета.

РИСУНКИ 5-111, 5-112 Бронхиолоальвеолярный рак, рентгенограмма и KT

Ha рентгенограмме (левый рисунок) и на KT (правый рисунок) определяется обширный бронхиолоальвеолярный рак, захватывающий ббль- шую часть правого лёгкого. Столь значительное разрастание опухоли в лёгочной ткани напоминает уплотнённые участки (1 K) 1 подобные пневмоническим очагам. Ha левом рисунке также видна жидкость (A) в плевральной полости.

РИСУНОК 5-113 Бронхиолоальвеолярный рак, микропрепарат

бронхиолоальвеолярный рак построен из цилиндрических высокодифференцированных клеток, которые разрастаются в просвете альвеол по ходу межальвеолярных перегородок. Бронхиолоальвеолярный рак является одной из разновидностей аденокарциномы, но имеет лучший прогноз no сравнению с другими видами первичного рака лёгкого, однако бронхиолоальвеолярный рак трудно выявить на ранних стадиях. Немуцинозный вариант обычно имеет вид одиночного узла, подлежащего хирургическому удалению. Муцинозный вариант имеет тенденцию к распространению и формированию опухолей-сателлитов или пневмониеподобных сливных очагов.

Операционный материал был получен во время резекции лёгкого в связи с бронхиальным карцино- идом (A) 1 явившимся причиной кровохарканья и обструкции бронха с последующим развитием ателектаза. Карциноиды растут эндобронхиально, имеют вид одиночных полиповидных опухолевых узлов. Карциноиды встречаются редко, обычно у молодых людей и лиц среднего возраста. Возникновение кар- циноидов не связано с курением. Карциноиды относятся к нейроэндокринным опухолям, поскольку развиваются из нейроэндокринных клеток, расположенных в слизистой оболочке дыхательных путей.

РИСУНОК 5-115 Бронхиальный карциноид, KT

Ha KT в режиме «костного окна» выявлен бронхиальный карциноид (А), вызвавший обструкцию бронха и ателектаз (♦) правой средней доли лёгкого. Типичными клиническими проявлениями являются кашель и кровохарканье. Карциноиды имеют обильную сосудистую сеть, поэтому во время биопсии может развиться профузное кровотечение. B бронхах обнаруживают и другие опухоли, которые имеют более злокачественное течение, чем карциноид. K ним относятся аденокистозная и мукоэпидермоидная опухоли. Они могут обладать местным инвазивным ростом и даже метастазировать.

РИСУНОК 5-116 Бронхиальный карциноид, микропрепарат

Видны чётко отграниченные опухолевые массы, развившиеся в стенке бронха и построенные из мелких синих мономорфных клеток, формирующих солидные и гнёздные структуры. Эта опухоль имеет нейроэндокринную природу, поэтому при иммуногистохи- мическом исследовании её клетки положительно окрашиваются на хромогранин, серотонин и нейрон- специфическую энолазу. Карциноидная опухоль считается доброкачественным аналогом мелкоклеточного рака, вместе они образуют две противоположные стороны спектра нейроэндокринных опухолей легкого, между которыми располагается атипичный карциноид. До появления симптомов бронхиальной обструкции или кровотечения бронхиальный карциноид обычно не превышает 1-2 см в размере и не приводит к гормональным проявлениям.

Представлены два наблюдения гамартомы - доброкачественной опухоли лёгких. Гамартомы в лёгких встречаются редко, на рентгенограммах они имеют вид солитарных бессимптомных округлых теней (поражения в виде монеты), что требует проведения дифференциальной диагностики с гранулёматозным поражением и локализованным злокачественным новообразованием. Лёгочные гамартомы плотные, дискретные, большинство имеют небольшие размеры (

Ha рентгенограмме органов грудной клетки (левый рисунок) в левом лёгком была обнаружена ограниченная солитарная бессимптомная округлая тень (A) 1 которая с течением времени существенно не увеличивалась в размерах. Ha KT (правый рисунок) в правом лёгком у довольно крупного пациента выявлено небольшое округлое опухолевидное образование (А). Дифференциальную диагностику проводили с

Гамартома - это новообразование, построенное из тканей, которые имеются в норме в данном органе, однако рост этих тканей и формообразование не упорядочены, бессистемны. Ha рисунке представлена микроскопическая картина гамартомы лёгкого, состоящей главным образом из доброкачественных структур: справа виден хрящ, который заключён в неупорядоченную фиброзно-васкулярную строму, слева определяются беспорядочно разбросанные бронхиальные железы. Наличие хряща в гамартоме является препятствием для прохождения биопсийной иглы: хрящ «отскакивает» от иглы, как шарик для пинг-понга.

гранулематозным поражением, периферическим раком и солитарным метастазом. Было получено морфологическое подтверждение, что опухолевое поражение является гамартомой. (He часто больным удаётся получить такой хороший диатнозО

РИСУНКИ S-121, 5-122 Метастазы, макропрепарат и рентгенограмма

Ha поверхности разреза во всех отделах легких на макропрепарате и рентгенограмме видны множественные метастатические опухолевые очаги (Ж) различного размера и желтовато-белого цвета. Метастазы опухолей в лёгкие наблюдаются значительно чаще, чем их первичные новообразования, так как большинство первичных опухолей различной локализации могут метастазировать в лёгкие. B лимфатических узлах в области ворот лёгкого также определяются метастазы. Метастазы преимущественно захватывают легочную периферию и не вызывают обструкцию крупных бронхов.

РИСУНКИ 5-123, 5-124 Метастазы, макропрепарат и KT

Ha поверхности разреза лёгкого представлена картина так называемого ракового лимфангита, при котором происходит метастазирование рака no всему лимфатическому руслу легких, расположенному в интерстиции. Метастазы имеют диффузный характер в виде подчёркнутых линейных (Ж) и узелковых образований беловатого цвета в интерстиции легкого. Такое диффузное лимфогенное метастазирование в легких встречается нечасто. Ha KT определяется диффузный сетчатый и узелковый рисунок лёгочной паренхимы, характерный для диффузного лимфогенного метастазирования рака. Имеется также значительное количество ракового экссудата в нижних отделах левой плевральной полости.

РИСУНОК 5-125 Гидроторакс, внешний вид, секция

Ha аутопсии умершего ребёнка обнаружено скопление жидкости в полостях тела. Правая плевральная полость заполнена прозрачной бледно-жёлтой серозной жидкостью. Внесосудистое скопление жидкости в полостях тела подразделяют на два вида.

Экссудат - внесосудистое скопление мутной жидкости, содержащей большое количество белка и/или клеточных элементов.

Транссудат- внесосудистое скопление прозрачной жидкости, основой которой является ультрафильтрат плазмы с незначительным количеством белка и клеточных элементов.

РИСУНОК 5-126 Серозно-геморрагический плевральный выпот, внешний вид, секция

Плевральные полости заполнены жидкостью красноватого цвета, что обусловлено кровоизлиянием. Различают следующие разновидности выпота в полости тела.

Серозный - транссудат, представленный отёчной жидкостью и незначительным количеством клеток. Серозно-геморрагический - с наличием в выпоте эритроцитов.

Фибринозный (серозно-фибринозный) - в экссудате, богатом белком, образуются нити фибрина.

Гнойный - в экссудате определяются многочисленные полиморфно-ядерные лейкоциты (синоним - эмпиема плевры).

РИСУНОК 5-127 Хилёзный плевральный выпот, внешний вид, секция

Правая плевральная полость заполнена мутной желтовато-коричневой хилёзной жидкостью, что характерно для хилоторакса. Жидкость содержит большое количество жировых капель и незначительное число клеток, главным образом лимфоцитов. Хилоторакс встречается нечасто, к его развитию может привести проникающее ранение грудной стенки либо обструкция грудного протока, обычно вызванная первичной или метастатической опухолью. B данном случае причиной хилоторакса стала злокачественная лимфома с поражением лимфатических сосудов грудной клетки и брюшной полости. Вследствие скопления жидкости в плевральной полости развился выраженный ателектаз правого лёгкого.

РИСУНКИ S-128, S-I29 Выпот в плевральной полости, рентгенограммы

Ha левой рентгенограмме определяется жидкость (♦) в левой плевральной полости у больного раком легкого, осложнившимся бронхиальной обструкцией и пневмонией. Левое легкое поджато, в состоянии ателектаза. Левый купол диафрагмы значительно выше правого, в желудке виден уровень «воздух-жидкость» (A). Ha правой рентгенограмме определяется обильный плевральный выпот (♦), образовавшийся в послеоперационном периоде после левосторонней пневмонэктомии и практически полностью заполнивший левую плевральную полость.

РИСУНКИ 5-130, 5-131 Пневмоторакс, рентгенограммы

Ha рентгенограммах определяется правосторонний пневмоторакс со смещением сердца влево. Пневмоторакс развивается при проникающем ранении грудной стенки, воспалительном процессе с разрушением стенки бронха, разрыве эмфизематозной буллы, а также при искусственной вентиляции с положительным давлением. Поступление воздуха в плевральную полость приводит к коллапсу легкого. Ha рентгенограммах показаны наблюдения напряжённого пневмоторакса со смещением органов средостения вследствие клапанного механизма поступления воздуха и его накопления в правой плевральной полости. Ha правой рентгенограмме видна дренажная трубка в плевральной полости (♦), введенная с целью облегчения расправления лёгкого.

Плотная беловатая опухолевая ткань злокачественной мезотелиомы, развившейся из висцеральной плевры, циркулярно окутываетлёгкое. Злокачественные мезотелиомы могут достигать таких крупных размеров, что полностью заполняют грудную полость. Фактором риска развития мезотелиомы является ac- бестоз. B большей степени заболевание асбестозом предрасполагает к возникновению бронхогенного рака и повышает риск его развития в 5 раз. Курение увеличивает риск развития рака лёгкого в 10 раз. Таким образом, курение в сочетании с воздействием асбеста суммарно увеличивают риск развития бронхогенного рака лёгкого в 50 раз.

РИСУНОК 5-133 Злокачественная мезотелиома, KT

Ha KT вблизи внутренних контуров рёбер справа определяется злокачественная мезотелиома, растущая в плевре в виде утолщённого пласта (A) и отдельных узелков. Мезотелиома также может иметь вид едва заметных бляшек на плевре. Опухоль локализуется вблизи основания лёгкого. Мезотелиома может развиться через 25-45 лет после первого контакта с асбестом, причем количество и длительность воздействия асбеста могут быть минимальными. B прилежащей ткани лёгкого, особенно при значительном воздействии асбеста, может быть выявлен интерстициальный фиброз. B лёгочной паренхиме обнаруживают большое количество асбестовых (железосодержащих, известковых) телец.

РИСУНОК 5-134 Злокачественная мезотелиома, микропрепарат

Мезотелиомы могут быть построены либо из веретеновидных, либо из округлых клеток, формирующих железистоподобные структуры. Часто имеются цитогенетические аномалии, такие как мутации p53. Цитологическая диагностика крайне затруднена. Ha рисунке при большом увеличении видны округлые эпителиоидные клетки опухоли. Мезотелиомы встречаются редко, даже у людей, имевших в анамнезе контакт с асбестовой пылью, и практически не наблюдаются у лиц, не имевших такого контакта. Значительно реже злокачественная мезотелиома развивается в брюшине, перикарде и серозных оболочках яичек.

Препарат №42:Роговая дистрофия эпидермиса

Окраска гематоксилин-эозин.
Избыточное (гиперкератоз)
рогового
вещества.
Гиперкератоз
проявляется в
Причины роговой
дистрофииобразование
разнообразны:
нарушение
развития
кожи, хроническое
резком (в 2-3
раза) утолщении
рогового
слоя эпидермиса,
который в остальном сохраняет
воспаление,
вирусные
инфекции,
авитаминозы
и др.
свое обычное строение. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по
Исход может
двояким:
устранение
вызывающей причины
в начале
процессаплотностью.
может
Ван Гизону -быть
в желтый.
Он обладает
осмиофильностью
и высокой
электронной
привести
к восстановлению
ткани, может
однаконаблюдаться
в далеко зашедших
случаях
наступает
гибель
Помимо эпидермиса,
этот процесс
в условиях
патологии
в слизистых
оболочках (лейкоплакия), в некоторых раковых опухолях.
клеток.

Препарат № 52: Ожирение сердца

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным
Мышечные
волокна
миокарда
раздвинутые
тяжами жировых
клеток,
цитоплазма
которых
голоданием.
Вторая
причина
- инфекции
и интоксикации,
ведущие
к нарушениям
обмена,
выглядит
«пустой» и
вследствие
растворения
жировой вакуоли
спиртом
(см. приготовление
третья
- авитаминозы
одностороннее
(с недостаточным
содержанием
белков)
питание.
гистологических
препаратов).
Кардиомиоциты
находятся
состоянии атрофии
– ядро
и
Исход жировой
дистрофии
зависит
от ее степени. Если
она невсопровождается
грубым
поломом
цитоплазма
уменьшены,
некоторые
кардиомиоциты
сохранили
поперечную
исчерченность.
клеточных
структур,
то, как правило,
оказывается
обратимой.
Глубокое
нарушение
обмена
Таким
образом,
жировая
ткань
при
этом
виде
ожирения
(так
называемое
простое
клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функцияожирение)
органов
в строме
сердца
мышечными
волокнами.
принаходится
этом резко
нарушается,
а вмежду
ряде случаев
и выпадает.

Препарат №402: Меланоз кожи при аддисоновой болезни

Окраска гематоксилин - эозин.
Болезнь
Аддисона
характеризуется
увеличениемкожи) при аддисоновой болезни: цитоплазма
Меланоз
(приобретенная
гиперпигментация
продукции
аденогипофизом
меланотропногогормона
меланоцитов
(их число увеличено)
базального слоя(меланотропинов).
эпидермиса и некоторых кератиноцитов
Меланотропины
способствуют
увеличению
числа меланоцитов
в коже,цвета).
поэтому
при этом
заполнена большим
количеством
зерен меланина
(пигмент бурого
В дерме
меланин
заболевании
отмечается
распространённый
гипермеланоз
кожи (меланодермия).
Болезнь
можно видеть
в меланоцитах
и макрофагах,
фагоцитирующих
пигмент при гибели
Аддисона
развивается
вследствие
разрушения
тканиизбыточное образование кератина
меланоцитов.
Эпидермис
атрофичен,
отмечается
обоих
надпочечников при аутоиммунном и туберкулёзном адреналите, а также при
(гиперкератоз).
двусторонних метастазах злокачественной опухоли в надпочечники.

Препарат №29: Некротический нефроз

Окраска гематоксилинвсе
К причинам относятся
виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов,
- эозин.
этиленгликолем,
органическими
и неорганическими
кислотами.канальцев;
Особую группу
составляют
Коагуляционный
некроз поражает
эпителий проксимальных
у большинства
клеток
некронефрозы,
вызванные
острым
внутрисосудистым
гемолизом
в
результате
переливания
ядра отсутствуют, сохранившиеся плохо воспринимают окраску. Некротизированные клетки
несовместимой
крови
и др. канальцев, превращаясь в их просветах в зернистые эозинофильные
могут отпадать
от стенок
Исходы:
может закончиться
полным
выздоровлением
больного. Нередко
в и отек
массы. заболевание
Если некроз захватывает
базальные
мембраны
канальцев, происходит
их разрыв
олигоанурической
стадии
наступает
смерть от
острой уремии
интерстициальной
ткани
почки. Клубочки
и очертания
канальцев сохранены.

Препарат №2: Хроническая венозная гиперемия легкого (Бурая индурация)

Окраска гематоксилин - эозин.
Для гистологической картины бурой индурации легкого характерны три признака: 1)
Причина
данного
патологического
процесса
- хроническая,
левожелудочковая
недостаточность
расширение
и полнокровие
сосудов,
главным
образом вен,
а так же альвеолярных
сердца
вследствие
клапанного
порока,
кардиосклероза.
капилляров,
которые
выступают
в просвет
альвеол; 2) наличие в альвеолах альвеолярных
Исходы: пневмосклероз,
как
и
гемосидероз,
при
легких имеетв альвеолах так
макрофагов, содержащих в цитоплазме бурыебуром
зерна уплотнении
пигмента гемосидерина,
каудоапикальное
зависит от степени
и длительности
венозного
застоя в
же может быть распространение
отечная жидкость,и эритроциты;
3) утолщение
и расширение
альвеолярных
легких.
перегородок, приобретающих волокнистую структуру (склероз, индурация).

Препарат №86: Петехии головного мозга

Окраска гематоксилин - эозин.
Петехии - кровоизлияния
Причинами
могут бытьрезультат
разрыв, разъедание
и повышение
проницаемости
точечные кровоизлияния,
диапедезного
кровотечения
из
микрососудов.
В данном препарате в окружности отдельных мелких сосудов (т.е.
стенки
сосуда.
периваскулярно) или
независимо
от них
видны
под
малым увеличением
более или
Исход. Рассасывание
крови,
образование
кисты
на уже
месте
кровоизлияния,
инкапсуляция
обильные
скопления
эритроцитов втканью,
мозговой
ткани. Видимые
дефекты
илименее
прорастание
гематомы
соединительной
присоединение
инфекции
и стенок
соответствующего сосуда отсутствуют, хотя они могут быть деформированы. В других
нагноение.
микрососудах наблюдается гиперемия.

Препарат №6: Смешанный тромб

Смешанный тромб в сосуде: в
просвете вены (ее стенка - 1) в
участке поврежденного
эндотелия - обтурирующий
тромб (2) из фибрина,
эритроцитов, тромбоцитов с
примесью лейкоцитов

Тромботические массы частично состоят из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных
Исход тромбоза:
эритроцитов.расплавление
Между нитями
фибрина можно аутентическое)
различить массы
агглютинированных
асептическое
(ферментативное,
– характерно
для малых тромбов;
тромбоцитов.
Смешанный
тромб
имеет
в
своем
составе
элементы
белого
и
красного тромбов.
организация тромба – прорастание соединительной тканью;
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (смешанного
реканализация
– прорастание
соединительной
тканью
с формированием
строения) и хвост
(красный тромб).
Обтурирующие
тромбы
образуются канала;
в венах и мелких
гнойное
септическое
расплавление
тромба
микробами;
артериях, пристеночные – на эндокарде, в ушках и между трабекулами при застойной
отрыв
и эмболия
(пока тромб не
пророс соединительной
тканью);
сердечной
недостаточности,
в крупных
артериях при атеросклерозе,
в венах при воспалении.
отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование
флеболитов).

Препарат №234: Фибринозный перикардит

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины:
может
вызываться
диплококками
Френкеля,воспаление) перикарда. Пленка фибрина
Это самая
частая
форма воспаления
(фибринозное
стрептококками
и стафилококками,
возбудителями
дифтерии и
дизентерии,
микобактерией
в ранних стадиях
воспаления представлена
гомогенными
массами
и волокнами,
содержит
туберкулеза,
вирусами
гриппа;
токсинами
и
ядами
эндогенного
(например,
при
уремии)
или
так же мезотелиальные клетки, нейтрофильные гранулоциты. Наличие грануляционной
экзогенного
(при отравлении сулемой)
происхождения.
ткани (новообразованные
мелкие сосуды
со стороны эпикарда) и признаков организации
Исход: глубокие
язвы,
оставляющие
после
себя
рубцовые
изменения.
Нередко массы
фибрина
фибрина свидетельствуют о давности процесса.
Ворсинчатый
вид фибринозной
пленки
подвергаются
организации,
что приводит
к образованию
спаек. листков перикарда и так же
(так наз. «Волосатое
сердце»)
является
результатом трения
говорит в пользу длительности воспаления.

10. Препарат №72: Бронхопневмония с абсцедированием

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк,
Окраска гематоксилин
– эозин.
стрептококк,
гонококки, менингококки),реже
диплококки Френкеля, микобактерия
туберкулеза,
и др.
В альвеолахгрибы
наблюдается
скопление серозного экссудата с примесью слизи из воспаленных
Исход. В
неблагоприятных
случаях
может наступить
генерализация
развивается
бронхов,
много лейкоцитов,
макрофагов,
эритроцитов,
слущенного инфекции,
альвеолярного
эпителия,
сепсис.
Если
процесс
отграничивается,
абсцесс,
что
приводит
к
освобождению
от
гноя.
Полость
иногда небольшое количество фибрина. Межальвеолярные перегородки утолщены за
счет
абсцесса
заполняется
грануляционной
тканью,
которая
созревает,
и на месте
гнойника
круглоклеточной
инфильтрации.
Имеются
очаги
гнойного
расплавления
с образованием
образуется
абсцессов.рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в
некротический детрит, подвергающийся петрификации.

11. Препарат №111: Очаговый продуктивный туберкулез яичка

Окраска гематоксилин – эозин.
В центре видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты,
эпителиоидные клетки и клетки Пирогова- Ланхганса.
Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины
(интерлейкин I) фагоцитов.

12. Препарат №28: Железистая гиперплазия эндометрия

Окраска гематоксилин - эозин.
Причина
дисгормональный
процесс,
характеризующийся
избыточным
развитием
Дисгормональный
процесс,
характеризующийся
избыточным
развитием
(гиперплазией)
(гиперплазией)
маточных
желез.
маточных желез. Они занимают большую часть поля зрения и образуют фестончатые и
Прогноз
можноструктуры,
делать исходя
из диагностированной
формы. Наиболее
опасной
для жизнисрезе
спиральные
нередко
с кистевидно расширенным
просветом:
на поперечном
считается
атипическая
гиперплазия
эндометрия,
так Эпителиальный
как она может преобразоваться
в так же
иногда создается
впечатление
«железы
в железе».
покров эндометрия
подвергается
раковый
процесс.гиперплазии и становится двурядным. В строме наблюдается гиперплазия
сосудов, небольшая клеточная инфильтрация и мелкие кровоизлияния (результат операции
выскабливания).

13. Препарат №294: Аденокарцинома толстого кишечника

Окраска гематоксилин - эозин.
Наблюдается прорастание подслизистого и собственно мышечного слоя стенки кишки
железистыми ячейками разной величины и формы (явление тканевого атипизма);
выстилающие их клетки полиморфны, располагаются в несколько рядов, ядра их
гиперхромны (клеточный атипизм опухоли), встречается много митозов, опухоль
прорастает в подслизистый слой и врастает в мышечную оболочку кишки (инвазивный
рост).

14. Препарат №221: Интраканаликулярная фиброаденома молочной железы

Окраска гематоксилин - эозин.
Доброкачественная опухоль в виде избыточной пролиферации альвеол и
внутридольковых притоков с одновременным разрастанием внутридольковой
соединительной ткани. Фиброаденома молочной железы: в опухоли преобладает
стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в
железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии); при
интраканаликулярной фиброаденоме, железистые протоки сдавлены стромальным
компонентом;

15. Препарат № 129: Лейомиома тонкой кишки

Окраска гематоксилин - эозин.
Лейомиома образована из опухолевых клеток веретенообразной формы, формирующих
пучки, идущие в различных направлениях. При специальных методах исследования в
цитоплазме выявляются миофибриллы. Иногда ядра в миоме образуют ритмичные
структуры, так называемые палисадные структуры, которые служат показателем роста
опухоли. Чем больше в опухоли соединительной ткани, тем медленнее она растет. Наиболее
часто встречаются в матке, реже - в желудке, пищеводе, кишечнике, коже.

16. Препарат № 143: Метастаз меланомы в мозг

Окраска гематоксилин - эозин.
В ткани мозга видны скопления полиморфных крупных клеток с гиперхромными
ядрами и хорошо выраженной цитоплазмой, в которой часто располагается
мелкозернистый или глыбчатый желто-бурый пигмент - меланин. В опухоли имеются
очаги некроза. Освободившийся из разрушенных клеток пигмент лежит свободно между
клетками опухоли или захватывается макрофагами стромы опухоли.

17. Препарат № 274: Печень при хроническом миелолейкозе

Окраска гематоксилин - эозин.
Границы печеночных долек нечеткие вследствие диффузного распределения
лейкимического инфильтрата. Клетки его располагаются в расширенных синусоидах
внутри долек и представляют собой различные степени дифференцировки клеток
миелоидного ряда.

18. Препарат № 211: Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Причины: очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит
за счет организации соединительной ткани.
Исходы: ХСН, аневризмы сердца, предсердно-желудочковые блокады.
Окраска гематоксилин – эозин.
Участок кардиосклероза неправильной формы красного цвета, выраженная гипертрофия
кардиомиоцитов по периферии. При окраске по Ван Гизону - соединительная ткань окрашивается в
красный, кардиомиоциты в желтый цвет.

19. Препарат №232: Септический тромб в артерии

гиперкоагуляция,
повреждение сосудистой стенки, нарушения кровотока.
Причины:
Окраска гематоксилин
- эозин.
Исходы: канализация и васкуляризация, организация тромба, петрификация, аутолиз.
Стенка артерии отечна, наблюдаются плазморрагии. В просвете имеется скопление
эритроцитов, большое количество лейкоцитов, между которыми видны нити фибрина.

20. Препарат №207: Гранулематозный ревматический миокардит

Окраска гематоксилин - эозин.
Обратить внимание на характерное расположение Ашофф-Талалаевских гранулем (в состав
гранулемы,
гистиоцитов,
входят лимфоидные
клетки,(одна
лейкоциты
и миоциты
(клетки
Причины:помимо
инфицирование
гемолитическим
стрептококком
из возможных
форм
Аничкова)
в строме миокарда, преимущественно вблизи сосудов, а так же на очаги мукоидного и
ревматизма).
фибриноидного
набухания стромы,
ее отек. Вицентре
свежих гранулем
фибриноидный некроз,
Исходы: миокардитический
кардиосклероз
дилатационная
кардиомиопатия.
вокруг которого располагаются крупные гиперхромные макрофаги, постепенно они приобретаю
вытянутую форму и превращаются в фибробласты - происходит рубцевание гранулемы.

21. Препарат №315: Флегмонозный аппендицит

Причины: обтурация просвета (« каловые камни» , глистные инвазии, опухоли, инородные
тела), инфекционные заболевания(туберкулез, брюшной тиф, иерсиниоз), васкулиты.
Исходы:
Окраскаперфорация,
гематоксилинабсцесс
- эозин.брюшной полости, флегмона забрюшинного
тромбофлебит
таза, которое
перитонит,
сепсис.
пространства,
Стенка отростка
утолщена та вен
счетмалого
воспаления,
носит
гнойный характер. Экссудат
диффузно инфильтрирует всю толщу стенки отростка. Лимфоидный аппарат гиперплазирован.

22. Препарат 18: Хроническая язва желудка

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины: стресс, неправильное питание, вредные привычки, некоторые лекарственные
средства,
Дефект стенки
желудка захватывающий
слизистую,
подслизистую
и мышечную
оболочку. В
инфекционные
агенты(H.pylori),
наследственность,
аутоиммунные
процессы,
дне дефекта 4 слоя: 1 - фибринозно-гнойный экссудат; 2 - фибриноидный некроз; 3 ГДР.
грануляционная
ткань;
4 - рубцовая
ткань со склерозированными
и гиалинизированными
Исходы:
прободение,
пенетрация,
кровотечение,
воспаление(гастрит),
рубцевание(стеноз,
сосудами. В краях
хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия (гиперплазия
деформация),
малигнизация.
шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия).

23. Препарат №322: Портальный цирроз печени

Причины:
Окраска гематоксилин
- эозин.интоксикация(алкоголь,лекарственные средства),
инфекции(ВГВ),
циркуляторный,
«метаболический»
(гемохроматоз,
болезнь
Вильсона биллиарный,
Паренхима представлена
ложными
дольками, равномерными
по величине,
чаще
построенные из
Коновалова),
аутоиммунные
процессы.
фрагментов обычной
дольки (монолобулярный
цирроз.) Центральная вена отсутствуем или смещена
Исходы:печеночная
гипертензия.
к периферии. Ложныенедостаточность,
дольки разделены портальная
узкими тяжами
соединительной ткани (септами),
гепатоциты - с явлениями белковой дистрофии. В септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация.

24. Препарат №22: Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит

Окраска
гематоксилин
- эозин.(ангина, скарлатина, инфекционный эндокардит, сепсис,
Причины:
инфекции
Воспалительный
пневмококковая
процесс
пневмония,
локализуется
брюшной
преимущественно
тиф, менингококковая
экстракапиллярноинфекция,
(в просветевирусный
капсулы клубочка) и
представлен
нефромононуклеоз,
гелия капсулы и
подоцитов с образованием
характерных
для этого вида
гепатитпролиферацией
В, инфекционный
эпидемический
паротит, ветряная
оспа,
нефрита
«полулуний».
Последние"
располагаются
главным
образомзаболевания(системная
на стороне, противоположной
сосудистому
инфекции,
вызванный
вирусами
Коксаки);
системные
красная
полюсу клубочка. Отмечаются фибриновые тромбы в просвете капиллярных петель и фибрин в полости
волчанка, васкулиты); введение вакцин, сывороток; токсические вещества
капсулы, куда он поступает через микроперфорации капиллярных мембран. Дистрофия эпителия
(органические
растворители,
алкоголь,
ртуть, лимфогистиоцитарная
свинец и др.)
проксимальных
и дистальных
канальцев,
отек и очаговая
инфильтрация стромы ночки.
.
Исходы: острый – благоприятный; хронический – ХПН.

25. Препарат №448: Диффузно токсический зоб

Причины: наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся
Окраска
гематоксилин - эозин.
многофакторным
путём. Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические
Фолликулы
неправильной
формы, представленны высокимзаболевания,
гиперплазированным
эпителием. Коллоид розового
цвета, вакуолизирован. В
травмы, инфекционно-воспалительные
черепно-мозговые
травмы,
строме лимфо- макрофагальная реакция.
заболевания носоглотки.
.
Исходы: хронический аутоиммунный тиреоидит.

26. Препарат №151: Трубная беременность

Причины: воспалительные процессы, пороки развития, гормональные нарушения,
опухоли.
В слизистой оболочке маточной трубы отмечается децидуоподобная ткань с появлением крупных и светлых
Исходы: разрыв маточной трубы, трубный аборт.
децидуальных клеток. В просвете трубы видны многочисленные ворсины хориона, местами проникающие в
Окраска гематоксилин - эозин.
слизистую оболочку и даже в мышечный слой. Имеет место гиперемия сосудов и отек стенки трубы.

27. Препарат №386: Фибринозный колит при дизентерии

Причины: Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella Гр(-).
Исходы: перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки,
Некроз
оболочки,кровотечение,
проникающий рубцовые
на различную
глубину;
некротические
массы пронизаны
реже -слизистой
внутрикишечное
стенозы
кишки,
интоксикация,
нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый
истощение.
Окраска гематоксилин - эозин.
слой, полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами с кровоизлияниями.

28. Препарат №40: Туберкулезный энцефалит

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины: кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium
Участок
головного мозга, оболочка диффузно инфильтрирована лейкоцитами,
Исходы:вещества
отек мозга.
лимфоцитами макрофагами и нейтрофилами, вокруг сосудов микрогранулами образуются
включения (тельца Негри).

29. Препарат №98: Эмболический гнойный миокардит

Причины: септикопиемии – бактерии(стрептококки, стафилококки, протей,
Окраска
синегнойная
палочка,
кишечная палочка и др.), грибки(рода Candida).
гематоксилин
- эозин.
Исходы:

30. Препарат №208: Гнойный менингит

Окраска гематоксилин - эозин.
Tкань мозга, мягкая мозговая оболочка – инфильтрированы лейкоцитами. Постепенно между клетками
появляются нити фибрина. Особенно густо располагаются клетки около сосудов, стенки которых первое
время остаются свободными от инфильтрата. Лейкоцитарные инфильтраты могут встречаться и в веществе
Причины: менингококковая инфекция, пневмококки, гемофильная палочка.
мозга. В нервных клетках и волокнах дегенеративные изменения. В ткани головного мозга
Исходы: отек мозга,
септическийотек.
шок,Склеротические
надпочечниковая
недостаточность,
перицеллюлярный
и периваскулярный
изменения
в мозговой оболочке умеренные.
субдуральная эмпиема.

31. Препарат №299: Коревая гигантоклеточная пневмония

Окраска гематоксилин - эозин.
В стенках бронхов и межальвеолярных перегородках наблюдаются очаги пролиферации лимфоидных,
гистиоцитарных
и плазматических
клеток. Белковая дистрофия
альвеолоцитов и наряду с этим
Причины: вирус
кори - РНК-содержащий
вирусэндотелиоцитов,
семейства Paramyxoviridae.
гигантоклеточный метаморфизм. Пораженные клетки резко увеличиваются в размере, содержат увеличенное
Исходы: развитие пневмосклероза и сердечно-легочной недостаточности. При остром
содержание ядер (от 2-3 до нескольких десятков). Отмечается десквамация клеток в просвет альвеол и бронхов. В
течении
смертности
- до 50-70%.
просвете,
кромепоказатели
десквамированных
клеток, иногда
имеется серозная жидкость с примесью единичных эритроцитов,
макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов.

Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.

Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Гиперемия (полнокровие) - это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.

Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.

Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).

Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;

микропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);

электронограмма - мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.

Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка – мускатный орех. См. также рис. 21-1.

Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б - х 120. См. также рис. 21-2.

Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 2. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1). Окраска суданом III, х 400.

Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (зстойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 21-3.

Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии, формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); х 120.

Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени, 1- новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из ).

Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета – антракоза (см. также рис….). См. также рис. 3-1

Рис. 4-8. Микропрепараты(а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет («берлинская лазурь»); б - реакция Перлса, а, б - х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3.

Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42

Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнено эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а - х 600, б – х 100.

Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом, а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами, б – на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения – дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 29-1.

Рис. 4-12. Микропрепарат. Отек головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 100. См. также рис. 29-2.

Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 200. См. также рис. 29-3.

Рис. 4-14. Макропрепараты (а – в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 22-32

Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие почек, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев, отек стромы; б - наряду с вышеописанными изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев.

Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками(а - виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная» селезенка – см. рис. 2-…).

Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие селезенки, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой пульпы (лимфоидной ткани).

Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям – острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей, б – нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом – трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными – а), с неравномерным выраженным гиперкератозом (б).

Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого.

Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого.

Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности).

Рис. 4-23. Макропрепараты (а – в). Острое и хроническое малокровие почек; а, б – острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе с широкой бледной малокровной корой и слизистой оболочки чашечек и лоханки (могут встретиться точечные кровоизлияния), умерено синюшными пирамидами, при развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт (полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый тубулонекроз почки – см. рис. ..); в – хроническое малокровние: почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледные, малокровные

Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки. а – острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – красного цвета, дает умеренный или выраженный соскоб, б – хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает.

Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого полушария (б, стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга – полости, заполненные сгустками крови; а - вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога; б – образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови – начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе – примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 29-10

Рис. 4-26. Микропрепараты (а, б).Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а – х 120, б – х 200. См. также рис. 29-11.

Рис. 4-27, а, б. Макропрепараты «Субарахноидальное (а) и субдуральное (б) кровоизлияния (гематомы)»: а - под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б - под твердой мозговой оболочкой в области левого полушария головного мозга - крупный сгусток крови темного цвета (гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга – извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома чаще нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже – травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома – типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 13-40, 29-4, 29-12.

Рис. 4-28. Макропрепараты (а – в). Бурые кисты головного мозга в исходе внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной, теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым содержимым. См. также рис. …. (препараты: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 29-17.

Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением (склерозом). См. также рис. …. (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием гематомы, а - гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротической аневризмы грудного отдела аорты; б - ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) – при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24.

Рис. 4-31 (а, б). Кровоизлияния в кожу; а – множественные мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния (пурпура) при сепсисе, б - небольшое очаговое кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-32. Макропрепараты (а – г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а - мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и трахеи, б – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при сепсисе, в – сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки при сепсисе, г – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в – препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 4-33. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а - крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте миокарда, б – мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в – мелкоточечные (петехии)и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии (препараты: а – Н.О.Крюкова, б - Б.Д.Перчука).

Рис. 4-34. Макропрепараты (а – д). Кровоизлияния во внутренние органы: а – множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы – см. рис. ….) при смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе, б – травматическая подкапсульная гематома печени, в – кровоизлияние (гематома с геморрагической инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе, г – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром Уотрехауза-Фридериксена при сепсисе), д – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в яичники при ДВС-синдроме.

Рис. 4-35. Микропрепараты (а – в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы (а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в); а – х 200, б, в – х 100.

Рис. 4-36. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в опухоли: а – метастазы рака желудка в печень, б – почечноклеточный рак, в – лейомиома матки (гематомы и геморрагическая инфильтрация, в – препарат фиксирован в формалине). Препараты: а – Н.И.Полянко, б - Е.В.Федотова

Рис. 4-37. Макропрепараты (а – в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение); в – содержимое желудка вида «кофейной гущи» вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв(см. также рис. 3-8, 19-18, 19-19).

Рис. 4-38. Макропрепараты (а – д). Кровотечения, различные виды: а – массивное желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови заполняют просвет желудка, б – массивное кишечное кровотечение из аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и жидкая кровь в просвете кишечника (клинически – мелена), в – легочное кровотечение при туберкулезе легких – сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (клинически характерен алый цвет крови), г – сгустки крови в полости матки – гематометра (клинически – маточное кровотечение, метроррагия), д – кровотечение в полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически – макрогематурия). Препараты: б - Е.В.Федотова в – И.Н.Шестаковой, д - Н.О.Крюкова.

Рис. 4-39. Макропрепараты (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум: а, б – кровотечение в полость сердечной сорочки – гемоперикард; в – кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого – гемоторакс; г - кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум (в - препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева)

Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в формирующихся стенках кист (препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ: АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ГЛАВА 26. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ, ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ИЗ ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ПНЕВМОНИИ. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОПУХОЛИ БРОНХОВ И ТКАНИ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО

Пневмонии - это групповое понятие, включающее в себя воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.

Виды пневмоний: по этиологии - бактериальные, вирусные, микотические; по патогенезу - первичные и вторичные; внебольничные и больничные (нозокомиальные); гипостатические, аспирационные, послеоперационные и т.д.; по клинико-морфологическим особенностям - долевая (крупозная, плевропневмония), очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония.

Виды бронхопневмоний (очаговых пневмоний): милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо всего легкого.

Виды хронических диффузных заболеваний легких: обструктивные, рестриктивные, смешанные.

Виды хронических обструктивных болезней - ХОБЛ (заболеваний - ХОЗЛ) легких: хронический обструктивный бронхит и бронхиолит, хроническая обструктивная эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.

Хронический бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим воспалением стенок бронхов с гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящее к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.

Бронхоэктаз - стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Виды бронхоэктазов: по патогенезу - при-

обретенные, врожденные; по морфологии - мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные.

Бронхоэктатическая болезнь - заболевание, характеризующееся наличием в легких бронхоэктазов с комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца, обменными нарушениями).

Эмфизема легких - синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких: врожденная (идиопатическая) и приобретенная; по течению - острая, хроническая; по морфологии - центриацинозная (центрилобулярная), панацинозная (панлобулярная), парасептальная, иррегулярная; по патогенезу - хроническая обструктивная, компенсаторная (викарная), старческая (сенильная), буллезная, интерстициальная.

Бронхиальная астма (экзогенная, эндогенная, профессиональная, ятрогенная) - это хроническое рецидивирующее, чаще аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и пароксизмальной констрикцией (спазмом) воздухопроводящих путей.

Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются сокращением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких, это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного процесса и склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы) респираторных отделов легких, прежде все-

го альвеол и бронхиол (острые и хронические фиброзирующие альвеолиты, пневмокониозы и др.).

Опухоли легких: доброкачественные (аденомы) и злокачественные (рак) эпителиальные, нейроэндокринные (карциноид, мелкоклеточный рак), мезенхимальные, лимфомы, мезотелиомы, тератомы и т.д.

Классификация рака легкого: центральный (рак бронха), периферический, смешанный (тотальный); экзофитный, эндофитный; по макроскопической форме - бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный; по микроскопическому строению и гистогенезу - группы мелкоклеточного и немелкоклеточного; плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный, светлоклеточный, железисто-плоскоклеточный, нейроэндокринный, рак бронхиальных желез и т.д.

Рис. 13-1. Макропрепараты (а-г). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя (а-в) и верхняя (г) доли легких плотной консистенции, серого цвета; плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина (фибринозный плеврит). На разрезе легочная ткань всей пораженной доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры (а) при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других пневмониях (см. также рис. 6-9); (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

Рис. 13-1. Продолжение

Рис. 13-1. Продолжение

Рис. 13-1. Окончание

Рис. 13-2. Микропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат неплотно прилагает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (см. также - окраска на фибрин по Вейгерту - рис. 6-10, в, г)

Рис. 13-3. Электронограмма. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии: в участках скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов фибрин расплавлен, в цитоплазме лейкоцитов уменьшено число лизосом (из )

Рис. 13-4. Микропрепараты «Карнификация легкого» (а, б). Организация фибрина соединительной тканью, которая в виде «пробок» заполняет просветы альвеол. Окраска гематоксилином и эозином: а - х120, б - х400 (а - препарат А.Л. Черняева)

Рис. 13-5. Макропрепараты «Очаговая пневмония (бронхопневмония)» (а-в). На разрезе в ткани легкого определяются множественные очаги размером около 2-3 см, зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого цвета, выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов - слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены; бронхопневмония с абсцедированием (а - препарат И.Н. Шестаковой, б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой, г - препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 13-5. Окончание

Рис. 13-6. Микропрепараты (а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония): среди неизменной ткани легкого очаги с воспалительными изменениями, гнойный бронхит (воспалительная инфильтрация в стенках, гнойный экссудат в просвете - а). В просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко - заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х 100

Рис. 13-7. Макропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 13-8. Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а - х 60, б - х 10 (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

Рис. 13-9. Макропрепараты (а-г). Хроническая обструктивная эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань легких повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный рисунок строения (а - препарат Н.И. Полянко)

Рис. 13-9. Окончание

Рис. 13-10. Микропрепараты (а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких: хроническая обструктивная центролобулярная эмфизема. Расширены просветы респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены (стрелки), стенки сосудов утолщены, склерозированы.

Окраска гематоксилином и эозином: а - х 5 (гистотопограмма), б - х 100 (а - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

Рис. 13-11. Макропрепараты (а-в). Буллезная эмфизема легких: отдельные группы альвеол расширены в виде крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, - булл (а, б - препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 13-11. Окончание

Рис. 13-12. Макропрепараты (а-в). Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов)

Рис. 13-13. Макропрепараты (а-в). Центральный рак легкого (рак бронха): центральный узловато-разветвленный рак легкого - рак бронха. Опухоль исходит из стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной консистенции, местами - с очагами распада, растет как в виде узла, так и, разветвляясь, по ходу бронхов, без четких границ. Опухоль приводит к сужению просвета бронха (может обтурировать его просвет), вызывая развитие ателектазов, бронхопневмонии, абсцессов легкого. Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, замещены опухолевой тканью плотной консистенции, серовато-белого цвета - лимфогенные метастазы рака легкого (см. также рис. 10-6); (б - препарат И.Н. Шестаковой; в - препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 13-13. Окончание

Рис. 13-14. Макропрепараты (а, б). Периферический рак легкого: субплеврально расположен крупный узел округлой формы, не связанный с бронхами, местами с нечеткими границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над опухолевым узлом утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 13-14. Окончание

Рис. 13-15. Микропрепарат «Мелкоклеточный рак легкого». Опухоль представлена комплексами мелких атипичных (полиморфных) лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким ободком цитоплазмы, много фигур патологических митозов, в центре некоторых комплексов разной величины очаги некроза. Окраска гематоксилином и эозином: х 100

Рис. 13-16. Макропрепараты (а, б). Острые (а) и хронические (б) абсцессы легких: хронические абсцессы с толстой, хорошо выраженной капсулой, плевра над ними утолщена, склерозирована (б - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 13-17. Макропрепараты (а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения с бронхопневмонией: а - гной в просвете трахеи и главных бронхов; б - гной в просвете расширенных, с утолщенными плотными стенками бронхах, перибронхиально - множественные очаги бронхопневмонии, местами с абсцедированием (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 13-18. Макропрепараты (а-г). Метастазы рака: а - желудка; б,в - толстой кишки; г - молочной железы) в легкие. Различных размеров и локализации, множественные, округлые, с четкими границами или сливающиеся между собой опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической консистенции (препараты И.Н. Шестаковой)

ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Мураткова Н. В.

ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Т. Г. ШЕВЧЕНКО

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Учебно - Методическое пособие

ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса

К практической части ПЕРЕВОДНОго

ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Тирасполь, 2008 г.

Учебно- методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине «патологической анатомия» включает:

1) Схему описания микропрепаратов.

3) Фотоснимки микропрепаратов с их описательной характеристикой.

4) Схему описания макропрепаратов.

3) Фотоснимки макропрепаратов с их описательной характеристикой.

Учебно – методическое пособие содержит 84 фотоснимка микропрепаратов и 22 фотоснимка макропрепаратов, с описанием морфологической картины.

Данное пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов 3 курса к практическим занятиям и подготовки к экзамену по патологической анатомии.

Составители: Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Н. В. Мураткова

Рецензенты: к.м.н., доцент Л.И. Гарбуз

д.м.н., профессор В. Р. Окушко

Утверждено Научно-методическим советом ПГУ им. Т.Г. Шевченко

Протокол №

© Составление: Андрус С. Н.

Пищенко Е. Е.

Мураткова Н. В.

Тирасполь, 2008 г.

Введение

Экзамен по патологической анатомии проводится после изучения в течение одного года курса общей и частной патологической анатомии и включает в себя три этапа оценки знаний студента:

первоначально проводится объективная оценка суммы знаний по дисциплине с помощью тестового контроля;

на втором этапе оцениваются практические навыки описания морфологических изменений изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов. На основании последовательного описания морфологических признаков студент должен дать аргументированное заключение о характере патологического процесса, основных звеньях пато- и морфогенеза заболевания, возможных клинических проявлениях, осложнениях и исходах;

уровень общей (теоретической и практической) подготовки студента определяется по ответу на билет, и вопросы практической части экзамена.

Предъявляемые требования на экзамене по патологической анатомии обеспечивают полную объективную оценку теоретических и практических знаний, полученных студентом при освоении предмета, который является теоретической основой медицинской науки, базой для всего последующего изучения клинических медицинских дисциплин.

Прохождение тест-контроля с положительной оценкой является необходимым условием доступа студента непосредственно к сдаче экзамена, включающего практические и теоретические вопросы. Могут быть предложены различные варианты тестов 1-го, 2-го и 3-го уровня сложности, охватывающих весь материал учебной программы по патологической анатомии.

дать чёткое определение патологического процесса, заболевания, провести необходимые классификации;

перечислить основные причины патологического процесса, охарактеризовать этиологические факторы заболевания, указать возможные факторы риска;

последовательно и логично описать механизмы развития патологического процесса, патогенез заболевания;

охарактеризовать патоморфологию патологического процесса, заболевания – с учётом основных этапов морфогенеза, грамотно описать макроскопические и микроскопические изменения в поражённых органах и тканях, сопоставить их с клиническими проявлениями заболевания;

перечислить возможные осложнения и исходы патологического процесса и заболевания;

указать возможные причины смерти больного при данном заболевании.

Оценка по практической части экзамена выставляется с учетом полноты ответов на вопросы из выше - представленной карты – схемы.

«5» - полный грамотный ответ, последовательные аргументированные заключения, свободное владение патологической терминологией, краткие ясные ответы на дополнительные вопросы;

«4» - недостаточно уверенный и быстрый, но в целом правильный ответ, незначительные ошибки в деталях, в логике описания патологических изменений;

«3» - ответ неполный, недостаточно логичный и грамотный с ошибками в частностях, ответы на дополнительные вопросы неуверенные, неполные;

«2» - ответ на вопросы неполный, неграмотный, с грубыми ошибками.

Данное учебное пособие рекомендуется студентам для использования в процессе подготовки к практическим занятиям, промежуточному контролю и экзамену по курсу патологической анатомии. Пособие содержит перечень применяемых на практических занятиях и экзамене макропрепаратов, микропрепаратов согласно программе для медицинских вузов, схему описания морфологических изменений при изучении макропрепаратов и микропрепаратов.

I. Схема описания микропрепараТов

Микроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание микропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, ткань, основные структурные элементы органа ткани;

назвать способ окраски препарата;

установить основные изменения отдельных структурных элементов ткани в сравнении с нормой;

определить изменения паренхиматозных элементов органа: охарактеризовать количество, размеры и форму ядер клеток, состояние цитоплазмы по сравнению с нормой, наличие включений;

отметить изменение стромальных элементов органа: состояние волокон соединительной ткани, наличие включений, клеточных инфильтратов, состояние сосудов (ширина стенки, просвета сосуда);

указать наиболее существенные изменения тканевых структур, клеток, стромы органа, позволяющие сделать заключение об определённом патологическом процессе, заболевании;

назвать возможные причины данного патологического процесса, механизмы его развития, клинические проявления, вероятные исходы;

Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).

Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).

Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).

Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).

Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).

Меланоз кожи при аддисоновой болезни.

Известковые метастазы в миокарде.

Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.

Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином, эритрозином).

Смешанный тромб в сосуде.

Ишемический инфаркт миокарда.

Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).

Крупозная пневмония.

Дифтеритическое воспаление нёба.

Эмболический гнойный нефрит.

Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).

Солитарная гумма печени.

Гипертрофия миокарда.

Папиллома.

1. Кавернозная гемангинома.

   Плоскоклеточный рак с ороговением.

   Аденокарцинома.

   Недифференцированная фибросаркома.

   Печень при хроническом миелоидном лейкозе.

   Атеросклероз венечной артерии сердца.

   Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.

   Бронхопневмония

   Бронхоэктазы и пневмосклероз.

   Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином, фукселином).

   Хроническая язва желудка.

   Флегмонозный аппендицит.

   Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

   Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).

   Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.

   Базедова струма.

   Фиброзная дисплазия.

   Прогрессирующая мышечная дистрофия.

   Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация серебром).

   Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.

   Септический энцефалит.

   Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.

   Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

III. Описательная характеристика микропрепаратов.

Метастаз железистого рака в печень.

Метастаз железистого рака в печень 1

(1 - сохраненная ткань печени, 2 - опухолевые железистые образования, инфильтрирующие ткань печени.)

Метастаз железистого рака в печень 2

Метастаз железистого рака в печень 3

При окраске гематоксилин-эозином печеночной ткани наблюдается участок с истонченными, местами разорванными печеночными балками. Ткань печени инфильтрируют опухолевые железистые образования различной величины и формы. Составляющие их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых раковых железах видны митозы. Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.

Милиарный туберкулез легких.

Милиарный туберкулёз легких 1

(1- легочные альвеолы, 2-туберкулезная гранулема в легком.)

Милиарный туберкулёз легких 2

(1- творожистый некроз ткани легкого в центральной части гранулемы, 2- на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

М. Т. Л. клетки Пирогова-Лангханса

(1- гигантские клетки Пирогова – Лангханса, 2- легочные альвеолы.)

Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией.

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

Обозначения

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого

Кровоизлияние в мозг.

Кровоизлияние в мозг 1

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 3 - ткань мозга отечна.)

Кровоизлияние в мозг 2

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 2- капилляры резко расширены, забиты эритроцитами,

3 - ткань мозга отечна.)

При микроскопическом исследовании наблюдается разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, а также сосудистые расстройства в виде плазматического пропитывания стенок артериол и периваскулярного отека.

Отек легкого.

Отек легкого 1

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены.)

Отек легкого 2

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда.)

Отек легкого 3

(1-резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены, 5 - альвеолы заполненные отечной жидкостью.)

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах. Она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некротические изменения клеток и они погибают.

Очаговая пневмония.

Очаговая пневмония 1

(1- скопление экссудата в альвеолах, распределенный неравномерно, 2- межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.)

Очаговая пневмония 2

Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. В альвеолах- то больше, то меньше количество экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат в альвеолах распределяется неравномерно.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.

Кальциноз сердечного клапана.

Кальциноз клапана сердца 1

Кальциноз клапана сердца 2

(1- фиксация солей кальция в ткани, 2 - эндокард)

Нарушение обмена Са+ характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей) обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.

Нефросклероз.

Нефросклероз 1

(1 - гиалинизированные артериолы, 2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани, 5 - атрофичные нефроны замещенные соединительной тканью,

Нефросклероз 2

(2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани,

6 - гиалинизированный клубочек.)

При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет - это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек, суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

Обозначения

1) крупный очаг склероза

а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз).

Некронефроз 1

(3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - Некроз капиллярных петель клубочка.)

Некронефроз 2

(1 - извитые канальцы, в эпителии которых ядра не определяются (кариолизис), 2 - в эпителии прямых канальцев ядра сохранены, 3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - некроз капиллярных петель клубочка.)

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Папиллома кожи.

Папиллома 1

Папиллома 2

(1 - соединительнотканные сосочки опухоли, 2 – многослойный плоский ороговевающий эпителий)

Опухоль растет из покровного многослойного плоского эпителия, поверхность ее сосочковая (папилломатоз), эпителий сохранил вертикальную анизоморфность, на поверхности имеется ороговение (гиперкератоз), гребешки эпидермиса утолщены, погружаются в дерму (акантоз). Строму опухоли составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней сосудами. Наличие гиперкератоза указывает, что это папиллома.

Обозначения

1) папилломатоз

2) акантоз

3) гиперкератоз

4) соединительнотканная строма

Плоскоклеточный рак с ороговением.

Плоскоклеточный рак с ороговением 1

Плоскоклеточный рак с ороговением 2

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Плоскоклеточный рак с ороговением 3

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (пищевод, шейка матки). Характеризуется образованием в центре опухолевых ячеек раковых жемчужин - округлых слоистых масс из рогового вещества.

Обозначения: опухолевая ткань.

Портальный цирроз печени.

Портальный цирроз печени 1

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

Портальный цирроз печени 2

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 3 - крупные печеночные клетки с несколькими ядрами- регенераторные симпласты,

4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

Казеозная пневмония.

Казеозная пневмония 1

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления.)

Казеозная пневмония 2

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления, 2 - на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.

Макро-микрофолликулярный коллоидный зоб.

Коллоидный зоб 1

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом, 2 - мелкие фолликулы заполненные коллоидом.)

Коллоидный зоб 2

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом.)

Это патологическое увеличение щитовидной железы. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других- мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих- наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы(макро-микрофолликулярный коллоидный зоб).

Обозначения: патологически измененная ткань щитовидной железы.

Узелковый периартериит.

Узелковый периартериит 1

сосуда, 2 - клеточная реакция в адвентиции и окружающей соединительной ткани, 3 - склерозированные сосуды.)

Узелковый периартериит 2

(1 - циркулярный фибриноидный некроз внутренней и средней оболочки стенки

сосуда, 3 - склерозированные сосуды.)

В основе болезни лежит васкулит, причем воспаление в стенке артерий преимущественно малого и среднего калибров складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки), экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий.

Постинфарктный кардиосклероз.

Постинфарктный кардиосклероз 1

(1 - Обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца, 3 - резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Постинфарктный кардиосклероз 2

(1 - обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца,

2 – атрофия кардиомиоцитов в зоне склероза, 3 -резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Крупные поля волокнистой соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, по периферии рубцовой ткани они гипертрофированы, в других отделах - нормальные.

Обозначения

1) рубцовая ткань

2) гипертрофированные мышечные волокна по периферии рубцовой ткани

3) мышечная ткань

Тромбоз печеночных вен.

Тромбоз печёночных вен 1

Тромбоз печёночных вен 2

(1 - сосудистая стенка, 2 - тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и агглютинирующихся эритроцитов, 3 - ткань печени.)

При рассмотрении препарата невооруженным глазом можно определить расширение венозных сосудов и темно-красного цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением, изучают состав тромба, отмечается наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также, при наличии, гемосидерофагов. При организации в местах соприкосновения тромба со стенкой сосуда заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка венозного сосуда

2) нити фибрина и эритроциты тромба

Хронический пиелонефрит.

Хронический пиелонефрит 1

(1 - относительно сохраненный почечный клубочек, 2 - прослойки фиброзной соединительной ткани, 3 - выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация межуточной ткани почки.)

Хронический пиелонефрит 2

(1 - рубцующийся клубочек, 2 - атрофированные нефроны замещенные соединительной тканью.)

Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественном поражением межуточной ткани. Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохраненной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии.

Хроническая язва желудка.

Хроническая язва желудка 1

(1 - зона фибриноидного некроза, 3 - грануляционная ткань.)

Хроническая язва желудка 2

(1 - зона фибриноидного некроза, 2 - фибринозный экссудат с лейкоцитами, 3 - грануляционная ткань,

4 - рубцовая ткань.)

При микроскопическом исследовании наблюдается широкая зона фибриноидного некроза в области дна и краев язвы. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает гранулярная ткань. Вслед за гранулярной тканью располагается грубо-волокнистая рубцовая ткань.

Эндоцервикоз.

Эндоцервикоз 1

Эндоцервикоз 2

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Эндоцервикоз 3

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Это дисгормональное заболевание, характеризующееся скоплением желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии.

Рак кишечника.

Рак кишечника 1

(1 – железистые образования опухоли)

Рак кишечника 2

(1 – железистые образования опухоли, различной величины и формы, 2 - опухолевые клетки с атипией и выраженным полиморфизмом)

Гистологический тип рака кишечника – темно-клеточная альвеолярная аденокарцинома.

Обозначения

Амилоидоз селезенки. Саговая селезенка.

Саговая селезенка 1

Саговая селезенка 2

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Саговая селезёнка 3

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Амилоидно-измененные фолликулы на разрезе имеет вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка).

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

Амилоидоз селезенки. Сальная селезенка.

Сальная селезёнка 1

Сальная селезёнка 2

Окраска - конго-рот + гематоксилин

Отложение амилоида отмечается не только в фолликулах, но и в красной пульпе. Он легко обнаруживаются в виде образования кирпично-красного цвета. Фолликулы и большая часть красной пульпы подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. Венозные синусы сдавлены.

Обозначения

1) равномерное отложение амилоида в фолликулах и красной пульпе селезенки

2) сдавленные венозные синусы.

Гигантоклеточная саркома.

Гигантоклеточная саркома 1

Гигантоклеточная саркома 2

(а - клетки типа фибробластов формируют богатые коллагеновыми волокнами пучки, имеющие неправильное расположение, б - гигантские клетки с одним или нескольким уродливыми гиперхромными ядрами.)

Злокачественные новообразования из соединительной ткани и ее производных называют саркомами. При окраске гематоксилин-эозином паренхиму саркомы составляют недиффиренцированые соединительнотканные клетки, а также определяется большое количество гигантских многоядерных клеток.

Гипертрофия миокарда. Кардиосклероз.

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 1

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани.)

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 2

(1 - гипертрофированные мышечные волокна резко увеличены в размерах, ядра их

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани,

3 - артерия замыкающего типа.)

В гипертрофированной мышце резко увеличена толщина мышечных волокон. Ядра их также увеличены. Такие изменения наблюдаются при рабочей гипертрофии.

Обозначения

1) мышечные волокна нормальной мышцы сердца

2) резко утолщенные мышечные волокна гипертрофированного миокарда

3) крупные ядра мышечных волокон

Хронический гепатит с исходом в цирроз печени.

Гнойный гепатит 1

(1 - триада (артерия, вена, желчный проток), 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической

дистрофии.)

Гнойный гепатит 2

(1 – полнокровный кровеносный сосуд, 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени.)

Гнойный гепатит 3

(2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии.)

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Гнойный миокардит.

Гнойный миокардит 1

Гнойный миокардит 2

(1 - кардиомиоциты с признаками некроза и расплавления, 2 - дистрофически измененные кардиомиоциты, 3 - в отечной строме миокарда скопления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток.)

При окраске гематоксилин-эозином в исследуемом материале наблюдается дистрофия кардиомицитов. Строма миокарда в состоянии серозного отека и инфильтрации разнообразными клетками-лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами, плазматическими клетками.

Железистая гиперплазия предстательной железы.

Железистая гиперплазия простаты 1

Железистая гиперплазия простаты 2

(1 - железы извиты, 2 - просветы их расширены, 3 - строма богата клетками.)

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы медулярной гиперплазии. Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьирует.

Жировая крупнокапельная инфильтрация печени.

Жировая дистрофия печени 1

Жировая дистрофия печени 2

(1 - вакуоли в цитоплазме печеночных клеток (жир растворился в спиртах при обработке препарата),

2 - сохранившиеся печеночные балки.)

Окраска - гематоксилин- эозин.

Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В выраженных случаях наблюдается ожирение всей дольки целиком. Ядра печеночных клеток отодвигаются каплями жира на периферию, и возникает значительное сходство с обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожирению подвергается не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;

З) печеночная долька, подвергшаяся ожирению целиком.

Зоб Хасимото.

Зоб Хасимото 1

Зоб Хасимото 2

(1 - фолликулы различной величины, заполненные коллоидом.)

Аутоиммунизация связанна с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы погибает, замещается соединительной тканью.

Инфаркт селезенки.

инфаркт селезенки 1

(1 - некротизированная ткань селезенки, 2 – полнокровие красной пульпы.)

инфаркт селезенки 2

(1 – участок инфаркта ткани селезенки.)

инфаркт селезенки 3

(1 – участок некроза в виде аморфных масс детрита.)

В участке омертвления в результате ферментативных процессов как реакция «живого» на «мертвое» возникают характерные изменения:

Клеточного ядра - кариопикноз, кариорексис, кариолизис;

Цитоплазмы - коагуляция, глыбчатый распад, цитолиз, параплазматической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани;

Нервных волокон-фибриноидный некроз, фрагментация, глыбчато-зернистый распад.

Обозначения: 1.некротизированная ткань селезенки;

2.красная пульпа;

Кавернозная гемангиома.

Кавернозная гемангиома 1

Кавернозная гемангиома 2

(1 – сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и выполненные жидкой или свернувшейся кровью)

Гемангиома - собирательное понятие включающее новообразования дисэмбриопластического и бластомозного характера. Кавернозная гемангиома характеризуется крупными кавернозными (пещеристыми) и сосудистыми полостями. Опухоль возникает в детстве, локализуется в основном в коже головы и шеи, в слизистых оболочках, а также во многих внутренних органах - печени, селезенке, поджелудочной железе, в головном мозге. Сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и заполненные жидкой или свернувшиеся кровью.

Аденокарцинома кишечника.

Аденокарцинома кишечника 1

полиморфизмом составляющих их клеток, 2 - митозы в раковых железах.)

Аденокарцинома кишечника 2

(1 - железистые образования опухоли различной величины и формы с выраженным

полиморфизмом составляющих их клеток.)

Опухоль состоит из железистых трубок, выстланных эпителиальными клетками с выраженной атипией и полиморфизмом. Эпителиальные клетки различной величины и формы, располагаются то в один, то в несколько слоев. Встречаются митозы. Величина трубочек и их форма различны. Железистые трубки проникают в подслизистый и мышечный слои кишечной стенки (инфильтрирующий рост).

Обозначения

1) железистые трубки, врастающие в подслизистый и мышечный слои

2) опухолевые клетки с атипией и полиморфизмом

Базальноклеточный рак кожи (базалиома).

Базилиома 1

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Базилиома 2

(1 - пласт опухолевой ткани, состоящий из мелких клеток с гиперхромными

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 2 - в периферических отделах опухолевого пласта клетки имеют веретенообразную форму и располагаются в виде частокола, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов; локализуется чаще на шее, лице имеет вид бляшки или глубокой язвы. Опухоль не редко бывает множественной. Она построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток, напоминающих базальные клетки эпидермиса, но лишенных межклеточных мостиков. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в которых могут развиваться образования, подобные придаткам кожи.

Билиарный цирроз печени.

Билиарный цирроз печени 1

(2 - полнокровный кровеносный сосуд.)

Билиарный цирроз печени 2

(1 - нарушение балочного строения печеночных долек с формирование ложных долек, 3 - формирование тонкопетлистой соединительнотканной сети.)

Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону.

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются, прежде всего, в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный с образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Бурая индурация легких.

Бурая индурация лёгкого 1

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы,

3 - кровеносные сосуды расширены и склерозированы.)

Бурая индурация лёгкого 2

(1 - в строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов-фагоцитов, нагруженных пигментом гемосидерином,

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.)

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Гиалиноз сосудов селезенки.

Гиалиноз сосудов селезёнки 1

2 - просвет сосудов резко сужен.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 2

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом,

2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 3

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом, 2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Ему предшествует повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток, стенки и пропитывание ее плазмой крови. При микроскопическом исследовании гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается. В финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Гангренозный аппендицит.

Гангренозный аппендицит 1

(1 - все слои червеобразного отростка резко отечны и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами,

2 - наблюдаются множественные очаги некроза. Оттек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом.)

Гангренозный аппендицит 2

Окраска - гематоксилин-эозин

Стенка аппендикса резко утолщена. Все его слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.

Обозначения

1) слои стенки кишки

2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки

З) воспалительная гиперемия сосудов

IV. Схема описания макропрепарата.

Макроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание макропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, часть органа или ткань;

описать размеры органа, его полостей, толщину стенок органа;

охарактеризовать форму органа, размеры его полостей;

описать поверхность органа, вид органа на разрезе;

определить предполагаемую консистенцию органа;

Отметить наличие очаговых поражений органа, описать локализацию очага (очагов), форму, размеры, цвет, консистенцию, границы;

Выделить основные патологические изменения в органе и ткани, на основе которых можно предполагать наличие определённого патологического процесса, заболевания;

Назвать возможную причину, механизмы развития, клиническое (функциональное) значение данного патологического процесса, его исходы, осложнения, возможные причины смерти.

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Жировая дистрофия печени.

Артериолосклеротический нефросклероз.

Ревматический порок сердца.

Амилоидоз селезёнки.

Атеросклероз аорты, смешанный тромб.

Бурая индурация лёгких.

Кожа при аддисоновой болезни.

Бурая атрофия сердца.

Камни почек и гидронефроз.

Камни желчного пузыря.

Ишемический инфаркт селезёнки.

Петрификаты в лёгком.

Гангрена нижней конечности.

Мускатная печень.

Кровоизлияние в головной мозг.

Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Эмболический гнойный нефрит.

Метастазы рака в печени.

Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

Геморрагический инфаркт лёгкого.

Цереброспинальный гнойный лептоменингит.

Фиброзный перикардит.

Дифтеритический колит.

Милиарный туберкулёз лёгких.

Сифилитический мезаортит.

Гипертрофия сердца.

Хроническая аневризма сердца.

Фибромиома матки.

Глиобластома головного мозга.

Метастазы меланомы в печени.

Блюдцеобразный рак желудка.

Диффузный рак желудка.

Рак лёгкого (центральный и периферический).

Рак молочной железы.

Печень, селезёнка, костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе.

Лимфатические узлы при хроническом лимфатическом лейкозе.

Ревматический возвратный бородавчатый эндокардит.

Острый гломерулонефрит.

Амилоидоз почек.

Крупозная пневмония.

Бронхопневмония.

Бронхоэктазы и пневмосклероз.

Хроническая язва желудка.

Флегмонозный аппендицит.

Мелкоузловой цирроз печени.

Крупноузловой цирроз печени.

Узловатый коллоидный зоб.

Паратиреоидная остеодистрофия.

Фиброзная дисплазия.

Боковой амиотрофический склероз.

Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе.

Первичный туберкулёзный лёгочный комплекс.

Туберкулёзный спондилит.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз.

Септический эндометрит.

Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов.

Силикоз лёгких.

VI. Описательная характеристика макропрепаратов.

Фибринозный перикардит.

Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат - сердце.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

Фибромиома матки

Фибромиома матки

Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.

Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.

1) благоприятный.

а) медленный рост метастатического узла.

2) неблагоприятный - смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.

Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз аорты

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Алиментарные;

Гормональные;

Нервные;

Гемодинамические;

Сосудистые;

Наследственные;

Этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) инфаркт и гангрена.

д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.

ГБ. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Порок митрального клапана

Порок митрального клапана

Искусственный митральный клапан

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан - исксственный. Орган светло-серого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;

2) неблагоприятный:

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Формирование застойного тромба в левом предсердии;

Инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

Воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.

Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.

Пристеночный тромб в полости сердца

Пристеночный тромб в полости сердца

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств крови;

д) остром инфаркте миокарда.

В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости - застой крови - формирование застойного смешанного тромба.

1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).

2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.

Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Множественный инфаркт почки

Множественный инфаркт почки

Инфаркт почки

Инфаркт почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени.

Вторично-сморщенная почка .

Вторично-сморщенная почка

Вторично-сморщенная почка

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов -> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Амилоидоз почки.

Амилоидоз почки

Амилоидоз почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови - повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии - в пирамидах;

2) в протеинурической - в клубочках и артериолах;

3) в нефротической - по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической - гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе - амилоид, бурые - кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

2) неблагоприятный:

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

в) инфекция;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

Заключение.

По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен

ЗНАТЬ:

Основные структурно-функциональные элементы тканей, органов в норме.

Основные методы фиксации и окраски препаратов.

Сущность и основные закономерности обшепатологических процессов, протекающих во внутренних органах при основных заболеваниях человека.

УМЕТЬ:

Описать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов.

С учётом морфологических изменений указать наиболее существенные патологические процессы, протекающие непосредственно в тканевых структурах, клетках, строме органа (органов).

Дать общую этио- пато- и морфогенетическую характеристику определённых патологических процессов, заболеваний, представленных на макро- и микроскопическом уровне.

На основании данной характеристики провести клинико-анатомический анализ и выставить патологоанатомический диагноз, согласно его структуре.

Литература

Программа по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. М., 1997. 74 с.

Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Изд. 4-е М.: Медицина, 1995, 688 с.

Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А., Татервосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1987. 287 с.

Волкова Л. В. , учебное пособие Вопросы для подготовки к экзамену по патологической анатомии и для составления экзаменационных билетов, РИО ПГУ, 1999 г.,40 с.

Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов, Москва, Медицина, 1987 г.

Серов В. В., Ярыгин Н. Е., Пауков В. С. Патологическая анатомия// Атлас. М.Медицина, 1986 г.

Введение

Схема описания микропрепарата.

Описательная характеристика микропрепаратов.

Схема описания макропрепарата.

Описательная характеристика макропрепаратов.

Заключение