Язва роговицы у собаки – лечение, симптомы, диагностика. Дистрофия роговицы у собаки

Роговица состоит из пяти слоев:

1. перекорнеальной слезной пленки;
2. эпителия и его базальной мембраны;
3. стромы;
4. десцеметовой оболочки;
5. эндотелия.

Эндотелиальные клетки удаляют жидкость из стромы в водянистую влагу. Внутриглазное давление (ВГД) способствует поступлению жидкости в роговицу. Когда ВГД повышается, в роговицу поступает больше жидкости, чем удаляется, что ведет к отеку роговицы. Эпителий также удаляет жидкость. Если эпителий поврежден, жидкость поступает в роговицу, приводя к отеку роговицы.

Некоторые типы волос могут раздражать роговицу и вызывать ее изъязвление. Если не удалить эту причину, то роговица не заживет. Следует знать, что не у всех животных с дистихиазом следует удалять неправильно растущие волосы. У большинства кокер спаниелей присутствуют целые ряды таких волос, но они не вызывают проблем.

Трихиазом называется трение роговицы нормально растущими волосами, которое вызвано нарушением строения век. Примерами таких ситуаций, приводящих к трихиазу, являются выступающие назальные складки и энтропион. Большинство случаев трихиаза можно успешно лечить хирургическим путем.

Другие причины постоянного раздражения:

• инородные тела в глазах могут откладываться под третьим веком и вызывать глубокие язвы роговицы;
• снижение общей слезной продукции;
• заворот века внутрь глаза, при котором происходит регулярное травмирование эпителия ресницами и попадание в ранки бактерий, что и вызывает изъязвление роговицы;
• неврологические нарушения.
• химический ожог роговицы при контакте собаки с бытовой химией.

Нарушение целостности и питания роговицы, некроз участков роговицы, отсутствие иннервации в конечном итоге приводят к нарушению метаболических и микроциркуляторных процессов в роговице, снижают устойчивость роговой оболочки глаза к микроорганизмам. Стоит также отметить, что к возникновению язвы может привести комплекс факторов, оказывающих влияние на физиологические барьеры глаза, выполняющие защитную антимикробную функцию: мей-бомиит, блефарит различной этиологии, экзофтальм, лагофтальм.

Общее состояние здоровья роговицы глаза собаки определяют, в первую очередь, по степени ее прозрачности. Поэтому, как только вы заметите помутнение роговицы у собаки, это уже может свидетельствовать о наличии некоторой патологии. О патологии роговицы глаза также говорят следующие признаки:

• кровоизлияние в глазе;
• отеки;
• изменение окраса зрачка;
• отложения кальция (кальцификация);
• воспалительные клеточные инфильтраты;
• разрушения ферментов эндогенными протеазами организма и, как следствие, деградация и рубцевание роговицы.

Подобные изменения являются отклонением от нормы и могут быть вызваны различными причинами. Патогенетические реакции зачастую бывают комплексными. Любая патология роговицы глаза является следствием, а причинный фактор всегда кроется в другом. Именно эту первопричину следует искать, обнаружив же, приложить максимум усилий для правильного и продуманного лечения и восстановления функций глаза.

Подобная патология, в первую очередь, вызвана дефектом эндотелия роговицы, что приводит к ее отеку и, в дальнейшем, придает роговице синевато-серый оттенок. Первичными причинами в дифференциальном диагнозе отека можно рассмотреть язвы роговицы, увиты, глаукому, которые легко отличить и распознать по их состоянию.

Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки прогрессирует медленно и обычно начинается в боковой части роговицы, но затем распространяется на всю ее площадь. Наиболее высока вероятность подобного заболевания у таких пород как бостонский терьер и чихуахуа, однако часто болеют собаки всех пород. На раннем этапе заболевание, как правило, не вызывает у пациента болезненных состояний. Развивающаяся и прогрессирующая эндотелиальная дистрофия роговицы вызывает со временем язвенный кератит и боль.

Терапия заключается, в основном, в применении 5%-й мази хлорида натрия или суспензии (Муро-128) для минимизации отечности. В любом случае, достаточно быстрого очищения роговицы глаза собаки ждать не приходится и не следует. Антибиотики местного действия или атропин применяют только в случаях появления язв на роговице у собаки.

Конъюнктивная гиперемия возникает у уже заболевшей собаки. Если глаза раздражены особенно сильно и язвы отсутствуют, то можно с осторожностью применить местные стероиды. Местные нестероидные противовоспалительные препараты (Флурбипрофан) в некоторых случаях так же успешно применимы. Тепловые прижигания (термокератопластика) применяются в особо тяжелых случаях и при открытии язв на роговице.

Эта процедура хотя и не очистит роговицу глаза собаки полностью, но позволит предотвратить отечность и ослабит болевые ощущения, испытываемые во время вскрытия язв. Суть данной техники заключается в применении офтальмологического лазера для прижигания поврежденных участков роговицы. Следует отметить, что успех операции зависит от квалификации хирурга, так как неаккуратное движение или слишком продолжительный прожиг могут привести к полному разрушению роговицы глаза собаки. Также в некоторых случаях целесообразно применение проникающей кератопластики.

Подобное заболевание встречается у шелти и иногда у колли, но причина до сих пор не выяснена досконально. У многих собак наблюдается мультифокальное помутнение роговицы с сохранением флуоресцентного пятна. Может произойти вторичная дегенерация роговицы. Заболевание очень похоже на точечный кератит и лечится по той же методике.

Опухоли роговицы глаза у собаки происходят довольно редко. Наиболее известными являются дермоидная и люмбальная меланомы. Дермоиды – доброкачественные врожденные новообразования, которые, чаще всего, наблюдаются на временной роговице. Они довольно легко поддаются удалению при помощи пластинчатой кератэктомии.

Люмбальные меланомы по гистологических признакам – злокачественные опухоли, однако при этом развиваются они как доброкачественные. Их рост очень медленный, однако, если их игнорировать длительно, то они заполнят все доступное им пространство. По их классификационному названию понятно, что формируются они в корнеосклеральных переходах (лимбах).

Хирургическое лечение значительно замедляет прогресс заболевания. Тем не менее, во время операции можно слишком сильно повредить глаз, что говорит о сомнительности такого метода лечения. Под хирургическим вмешательством понимают либо полное иссечение с последующей прививкой, либо частичное удаление с последующей корректировкой лазером.

Это особенно неприятное заболевания (в плане диагностики и лечения) для специалистов ветеринарной медицины, представляющее собой специфические язвенные процессы. Обычно, процессы эти хронические, поверхностные, неинфекционные (за исключением кошачьего герпеса) и практически безболезненные. В большинстве случаев наблюдается избыточное наслоения эпителия роговицы глаза и переменная васкуляризация.

Язвы образовывают аномалии эпителия роговицы и базальной мембраны. Заболеванию подвержены все породы собак. Чаще всего страдают собаки среднего и преклонного возраста. Соответствующее местное лечение должно включать антибиотики и атропин 1%-й однократно или дважды в день. Для снижения вероятности рецидива местно применяют мазь или капли хлорида натрия.

В результате ряда воспалительных, инфекционных заболеваний или травмы сопровождающихся поражением роговицы глаза, у собаки может появляться рубцовое помутнение роговицы, так называемая, лейкома или бельмо.

Иногда бельмо формируется у щенка при внутриутробном развитии, если мать переболела инфекцией во время беременности. Лейкома может захватывать всю роговицу или ее часть и при этом имеет вид сероватой, блестящей пленки, закрывающей глаз.

Ядерный склероз глаза

Мы уже упоминали, что на протяжении жизни собаки ядро линзы утолщается, и со временем оно становится менее прозрачным. Такой процесс называется ядерным склерозом глаза и присущ всем собакам. Степень склеротизации ядра для каждого животного разная и зависит только от общего состояния собаки, ее наследственности и сочетания многих других факторов.

Первым симптомом склероза является мутное, голубоватое пятно, появившееся рядом со зрачком. Поражение хрусталика проявляется у взрослых собак старше шести-семи лет. При этом процесс чаще всего затрагивает оба глаза и проходит достаточно медленно.

На животное такое состояние не оказывает сильного негативного влияния - у него ничего не болит, только постепенно ухудшается зрение, а так как это происходит в течение длительного времени, то собака успевает привыкнуть к изменениям и живет полноценной жизнью.

Катаракта

Катаракта - это более грозное заболевание, при котором зрение могут терять и молодые животный, причем у некоторых пород есть генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания, но чаще всего она является результатом старения хрусталика.

Конъюнктивит

Причины возникновения кератита у собак

Второе название бельма – лейкома. Таким термином называют шрам или рубец, который образовался на роговице глаза после травмы или перенесенного заболевания. Бельмо на глазу у собаки появляется по разным причинам:

• возрастные изменения (чаще всего бельмо появляется именно у пожилых собак);
• травмы, приводящие к образованию язв на роговице;
• врожденные патологии (при некоторых из них веки не смыкаются полностью, а значит роговица постоянно подсыхает и легко травмируется);
• заворот век (реснички постоянно раздражают, царапают и травмируют роговицу глаза);
• воздействие на глаза дыма, химикатов и т. д., что может также привести к отравлению животного;
• неудачная операция ;
• заболевания, приводящие к воспалению и нарушению тканей глаза (глаукома, кератит, конъюнктивит и др.);
• аутоиммунные болезни;
• новообразования в глазном яблоке.

Различают несколько типов лейкомы:

• периферическая (мутнеет только ободок глазного яблока);
• центральная (белеет центр глаза);
• тотальная (страдает вся поверхность роговицы).

Чаще всего помутнение роговицы глаза возникает из-за болезней данной части глазного яблока и, как правило, бывает связано с накоплениями в тканях глаза гнойного экссудата, различных жидкостей, прорастанием сосудов, и даже появлением чрезмерного количества кристаллов кальция или холестерина.

Список заболеваний, характеризующихся помутнением роговицы глаза достаточно обширный. Он включает такие болезни, как:

• Кератит , сопровождающийся серьезным воспалением роговицы глаза. Среди симптомов данного заболевания резкое снижение зрения или же его потеря. Вызвать кератит может целый ряд инфекционных болезней, таких как, к примеру, инфекционный гепатит, интоксикация организма или же конъюнктивит. Если собака страдает от последнего заболевания, воспаление распространяется на роговицу глаза за считанные дни. Кератит, как и практически все офтальмологические болезни требует квалифицированной помощи и полностью исключает самолечение.
• Глаукома – это заболевание, характеризующееся сильным повышением давления внутри глаза. Подобная негативная динамика обычно чревата помутнением роговицы глаза, особенно если недавно собака пережила приступ глаукомы. Данная болезнь требует срочного медицинского вмешательства, так как в случае игнорирования проблемы слепота является крайне вероятным исходом. Такой пессимистичный прогноз полностью оправдан, так как глаукома обычно вызывает атрофию зрительного нерва, и может привести к полной потере зрения буквально за несколько дней.
• Эрозия или язва глаза – это своеобразные дефекты роговицы, которые достигают разных размеров. Чаще всего, они появляются вследствие механического повреждения поверхности глаза, при различных инфекциях, после ожогов, хламидиоза, во время острой формы аллергии, конъюнктивита, глаукоме или же синдроме сухого глаза. Симптомами наличия эрозии или язвы является сильное помутнение глаза, покраснение роговицы. При этом собака может часто моргать и прищуривать веки. Терапия, направленная на лечение данных патологий обычно является комплексной и предполагает прием определенных антибактериальных препаратов, а также средств, поддерживающих иммунитет животного.
• Дегенерация роговицы глаза. Обычно причиной данного феномена обычно становится нарушение процесса местного метаболизма внутри роговицы. Вследствие данного процесса в глазу откладываются кристаллы кальция или же холестерина. Иногда дегенерация роговицы сопровождается не только помутнением поверхности глаза, но также появлением небольших язв. В зависимости от решения специалиста, лечение дегенерации глаза может предполагать как операционные, так и терапевтические методы.
• Бельма на глазу у собаки также являются помутнением роговицы. Как правило, они появляются на месте различных травм, ожогов или язвочек. Лечение подобных дефектов не является сложным. Если терапия была проведена своевременно, это может привести к полному исчезновению бельм.
• Катаракта , в отличие от всех вышеперечисленных заболеваний, характеризуется помутнением хрусталика, а не роговицы глаза. Если при катаракте хрусталик мутнеет только частично, собака видит значительно хуже. Если же помутнение полное (обычно это характерно для так называемой «зрелой катаракты») животное полностью слепнет. Обычно катаракта появляется вследствие естественного процесса старения. Особенно часто от данного заболевания страдают кокер спаниели и пудели. У них катаракта может проявиться даже в юном возрасте. Впрочем, катаракта может быть и врожденной. Обычно на первых стадиях ветеринар назначает собаки глазные капли. К сожалению, они не уничтожают болезнь, а лишь приостанавливают ее течение. Если же катаракта достигла зрелой формы, врач проводит операцию по удалению катаракты. После это обычно вставляется искусственный хрусталик.

Как уже было сказано ранее, помутнение глаза у собак может быть вызвано не только болезнью, но и естественными причинами, к примеру, старостью. В таких случаях в организме собаки происходят изменения на всех уровнях и во всех системах. Животное в возрасте постепенно становится более вялым, апатичным, у него может развиться артрит.

Однако, помимо этих неприятных спутников старости, у собаки также ухудшается зрение. Данный процесс имеет место из-за изменений внутри глаз. В продолжение жизни животного за линзой глаза медленно происходят определенные изменения. Постепенно и крайне медленно непосредственно за стенками линзы образовываются новые слои.

Со временем, они скатываются вокруг ядра линзы. Несмотря на то, что все эти образования, как и сама линза, сначала являются полностью прозрачными, с возрастом это меняется и линза становится более мутной, частично из-за затвердения ядра. Вышеописанные процессы обычно можно заметить, если вы наблюдаете синеватое помутнение глаза животного. Как правило, оно расположено в непосредственной близости от зрачка питомца.

Вы представляете себе, как устроен собачий глаз? Прежде всего, мы обращаем внимание на радужную оболочку - это окружность вокруг зрачка, обычно карего цвета, но у некоторых собак бывает и голубого.

Сверху радужка покрыта прозрачной роговицей, а глубже за ней располагается глазная линза или хрусталик - твердый прозрачный диск, через который свет попадает на сетчатку глаза. Сетчатка состоит из нервных клеток, образующих глазной нерв, который отвечает за передачу сигнала из глаза в мозг.

Линза выполняет очень важную функцию - изменение ее формы позволяет собаке видеть как вблизи, так и вдали. В самом центре хрусталика расположено ядро, которое на протяжении жизни животного покрывается дополнительными слоями. От такого наслоения с возрастом линза уплотняется и мутнеет.

Другие причины, по которым у собаки может появиться пятно на глазу, связаны с:

• наследственными факторами;
• заболеваниями, такими, как диабет;
• травмами глаза;
• плохими условиями содержания животного, скудным питанием;
• дегенеративными процессами, происходящими в глазе;
• воспалительными и инфекционными заболеваниями глаз.

Как мы видим, причин для помутнения много, поэтому при первых изменениях в глазу у собаки необходимо обратиться к ветеринару.

Выделяют несколько причин:

1. Инфекционные – вызываются бактериальными, вирусными и грибковыми возбудителями.
2. Аллергические – возникают на фоне повышенной чувствительности собаки к аллергенам (пыль, пыльца, корма и т.д.)
3. Нейрогенные – как результат заболевания нервной системы и воспаления зрительного нерва.
4. Авитаминозные – при недостаточном получении витаминов (гиповитаминоз) или полном отсутствии их в рационе (авитаминоз).
5. Посттравматические – при травмах, полученных в результате попадания инородных тел в глаз или в момент конфликта с другими собаками и действие высоких температур (ожог роговицы).

Ветеринарами выделены факторы, которые могут способствовать развитию заболевания. К ним относятся:

• механическое повреждение глаза;
• ожоги глаз;
• недостаток в организме витаминов;
• инфекционный гепатит;
• наследственность;
• энтерит;
• чума;
• нарушения в работе эндокринной системы;
• слабый иммунитет;
• склонность к аллергии;
• сахарный диабет;
• воспалительный процесс глазной системы;
• попадание в глаза посторонних частиц.

Если не начать своевременное лечение кератита у собак, то заболевание приведет к неприятным последствиям, самое безопасное из которых – врастание воспаленных сосудов в роговицу, после чего та станет бугристой.

Более опасные осложнения от невылеченного кератита – это глаукома, перфорация глазной роговицы, катаракта, частичная утрата зрения, слепота. Если у питомца были замечены первые признаки заболевания, необходимо как можно скорее отвезти его на осмотр в ветеринарную клинику для постановки диагноза и назначения лечения.

Специалистами выделено несколько видов кератита, которые отличаются некоторыми симптомами, характером возникновения. При осмотре собаки ветеринар определит вид заболевания и назначит актуальное лечение.

Опытные собаководы и ветеринары-офтальмологи наиболее часто сталкиваются со следующими причинами появления травм зрительного аппарата у четвероногих друзей:

Причины язв роговицы – что вызывает поражение глаза?

Поверхностный хронический кератит (паннусы) – это иммуноопосредованный кератит, причину возникновения которого следует искать в генетике, иногда в экологической обстановке конкретного региона. Наиболее благоприятные районы для развития подобного заболевания – это места с повышенным радиационным фоном.

Если говорить о влиянии породы собаки на вероятность возникновения хронического кератита у собаки, то наиболее подверженными оказываются немецкие овчарки и их помеси. Также в группу риска входят грейхаунды. Но чаще всего хроническим кератитом болеют собаки всех пород, а статистическая величина среди овчарок и грейхаундов видна лишь при проработке большого числа заболевших особей. Начинается заболевание с легкого симметричного покраснения роговицы. Хотя оно может начаться и в других квадрантах роговицы и быть асимметричным.

Гистологически, инфильтрат роговицы определяют по клеткам плазмы, лимфоцитам и кровеносным сосудам. По мере прогрессирования процесса вся роговица может быть поражена, что приводит к заметному снижению зрения, а в дальнейшем – к слепоте. Помутнение роговицы у собаки и разрастания фиброзной ткани (фиброзы) – это характерные признаки хронического течения процесса.

Заболевание возникает в возрасте 3-5 лет. Паннус очень трудно поддается лечению у молодых животных. Диагноз ставят на основании клинической картины, породной принадлежности собаки и цитологии роговицы или конъюнктивы. Цитология обычно показывает повышенное содержание лейкоцитов и плазматических клеток.

Как и большинство иммуноопосредованных патологий, хронический кератит у собаки лучше предупредить, нежели лечить. В комплекс профилактических мероприятий входит применение препаратов ряда кортикостероидов, циклоспорины, Пимекролимус (Элидел) и Такролимус (Протопик). Наиболее предпочтительными среди стероидов являются препараты с содержание преднизолона не более 1% и дексаметазона (0,1%).

Необходимая частота приема лекарств определяется сложностью кератита у собаки, временем года и, в среднем, составляет около 2-4 раз в сутки. Субконъюнктивальные стероиды могут быть введены в качестве дополнения к основной терапии или в особо сложных случаях. Такими препаратами могут быть Триамциналон, Метилпреднизалон или Бетаметазон.

Они все достаточно эффективны, однако для более качественного удаления конъюнктивных образований следует применять инъекции Бетаметазона. При лечении кератита у собаки допустимо местное применение Циклоспорина в концентрации 0,2%, 1%, 2% или Такролимуса в концентрации 0,02% или 0,03%. Иногда поверхностный хронический кератит у собаки поддается лечению лишь при использовании по отдельности Циклоспорина или Такролимуса.

В некоторых случаях применение этих препаратов позволяет сократить применение стероидов, что уменьшает побочные эффекты. Интенсивность лечения кератита у собаки может быть сокращена в зимние месяцы и увеличена в летний период. Бета-облучение и пластинчатая кератэктомия могут выступать как дополнительные варианты лечения, однако на сегодняшний день эти технологии практически не применяют.

Клетки плазмы и лимфоциты особенно чувствительны к бета-излучению, и это делает ионизирующее облучение наиболее эффективным методом лечения в тяжелых случаях. Однако, весьма строгие требования по лицензированию аппаратов, использующих стронций-90, привели к тому, что данный метод лечения почти никто не применяет.

Причиной возникновения данного вида кератита чаще всего становится механическое повреждение слизистых оболочек глаза и роговицы. Например, собаке в глаз попал камешек, песок, или он поцарапан веткой дерева.

Симптомы проявляются в острой светобоязни, начинается обильная слезоточивость и гнойные выделения.

В некоторых случаях ветеринарный специалист прибегает к тест-пробе с флуоресцирующим веществом для выявления локализации и степени повреждения роговицы. В ряде случаев проводится измерение внутриглазного давления.

Специальные средства офтальмологического обследования проводятся после предварительной седации животного. Специальные методы исследования позволяют выявить глубокие повреждения глазных структур – выпадение радужной оболочки, вывихи и подвывихи хрусталика, нарушение гидродинамики глаза.

Симптоматика

Для кератита глаз у собаки свойственны специфичные симптомы (вне зависимости от вида и течения заболевания):

1. Слезоточивость становится обильнее, чем раньше.
2. Собака начинает остро реагировать на яркий свет, особенно неприятен становится солнечный.
3. Глазная роговица мутнеет.
4. Появляется отечность вокруг глаз.
5. Из глаз собаки начинаются гнойные выделения.
6. Возможно появление конъюнктивита и гиперемии склеры.
7. В области глазной роговицы появляются пятна белого, серого и желтого цвета.
8. Моргание производится очень часто, так как собака ощущает дискомфорт.
9. В области глазного белка и на слизистых появляется покраснение – свидетельство воспаления и раздражения.
10. Шероховатой становится глазная оболочка.
11. Во внутренних уголках глаз появляются темные подтеки.

Диагностировать кератит у собак может даже непрофессионал, причем довольно быстро. Помутнение роговицы начинается уже спустя пару часов после возникновения заболевания. Манера поведения животного резко меняется, собака становится беспокойной, вялой, подавленной, нервной, постоянно трет глаза лапами и прячется от света в темные углы.

Воспаления глаз у собаки (склериты, эписклериты)

Это аутоиммунные и иммуноопосредованные состояния, которые возникают как следствие хронических инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ или аллергических реакций и характеризуются постепенно распространяющимися поражениями склеры или эписклеры глаза. Поражения могут быть односторонними или двусторонними.

Часто поражается только один квадрант, и появившееся новообразование принимают за склерит. Так или иначе, а склеральное новообразование отличается от меланомы. Наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию у кокер-спаниелей и эрдель-терьеров. У эрдель-терьеров состояние часто может осложниться одновременным развитием увита (склероувит).

Типичным гистологическим признаком склеритов и эписклеритов у собак может быть появление в толще склеры лимфоцитов, клеток плазмы и гистиоцитов. Прилегающие к роговице глаза области, как правило, страдают от многочисленных микровоспалений сосудов и тканей, а также, иногда наблюдается липидная дегенерация.

Глубокие некротические воспаления глаз у собаки довольно редки, но могут вызывать серьезные внутриглазные заболевания (например, отслоение сетчатки). Диагноз ставят на основании клинической картины. Можно сделать биопсию, однако, зачастую, это не столь необходимая процедура. Тесты иммунной системы, как правило, не приносят пользы и малоинформативны.

Лечение воспалений глаз у собак состоит из комбинации применения общих и субконъюнктивальных стероидных препаратов и противовоспалительных нестероидных средств. Последние включают в себя преднизолон, азатиоприн и комбинирование тетрациклина и ниацинамида. В некоторых случаях весьма эффективным может быть применение циклоспорина (как орально, так и местно). Предполагается длительный период лечения.

Пигментный кератит у собак

Пигментация эпителия роговицы или ее стромы называется пигментным кератитом (его также называют иногда меланозом роговицы или пигментацией роговицы). Способствовать развитию пигментного кератита у собаки могут несколько факторов, среди которых нарушение развития в структуре глаза в процессе экстраэмбрионального (плацентарного) формирования, избыточные складки морды, сухость глаз.

Сухость глаз, обычно, наиболее распространенная причина кератитов у большинства пород собак (кроме мопсов). Прорастание пигментом (пигментирование) может появиться после заживления язвы роговицы (часто посттравматического характера) или же параллельно с другим заболеванием, например, паннусом. Подобная ситуация часто возникает как раз у мопсов.

У этой породы провоцирующими факторами могут быть генетически предрасположенные экзофтальмы и экспозиции роговицы. В любом случае, самым важным фактором для развития подобной патологии остается именно порода собаки, так как, несмотря на схожую структуру строения головы, у собак таких пород как бульдог, пекинес и ши-тцу пигментный кератит встречается значительно реже.

Кантопластика и кантопексия (подтяжка нижнего века) зачастую применяются для замедления протекания заболевания. Преимущество этой процедуры заключается в увеличении защиты глаз за счет уменьшения глазной щели, устранении трихиаза (аномального роста) носовых волосков и коррекции кантальных связок внутреннего и наружного угла глазной щели, а так же носовых кожных складок.

Для мопсов используют комплексный подход лечения пигментного кератита, сочетая хирургическое вмешательство и местное лечение одновременно. Местное лечение позволяет затормозить болезненные воспалительные процессы и состоит из применения препаратов циклоспорина, такролимуса и кортикостероидов. Циклоспорин и такролимус приблизительно одинаковы по своей эффективности и окончательный выбор зависит лишь от того, какой препарат лучше подходит конкретному пациенту.

Применение стероидов может принести пользу только в случае с брахицефальными породами собак, по причине их склонности к язве роговицы. Также иногда допустимо применение бета-облучения, но оно оправдано только в случаях, когда зрение существенно пострадало и меланозные прорастания значительны, в остальных же вариантах применение этого вида лечения нецелесообразно.

Липидная или кальциевая кератопатия у собак

Отложения липидов и солей на роговице глаза у собаки довольно похожи на описанные выше заболевания, однако имеют совершенно другие причины, и их клинические различия порой трудно различить. Тем не менее, существует три основных признака, по которым можно диагностировать патологические отложения на роговице:

• дистрофия роговицы глаза у собаки ;
• дегенерация роговицы глаза;
• липоидная дуга роговицы (сероватая линия на периферии роговицы, своеобразное кольцеобразное помутнение периферии, отделенное от других ее участков).

Дистрофия роговицы у собак может быть: наследственной, двусторонней, симметричной. Также бывают случаи, когда дистрофия начинает прогрессировать на одном глазу, а затем распространяется на оба. Липидная дистрофия роговицы может возникнуть у разных пород собак, однако в группу риска чаще попадают: сибирские хаски, самоеды, кокер-спаниели и бигли.

Клинически, липидные отложения могут придать легкий, почти незаметный кристаллический туман в центральной части роговицы или же пораженная часть роговицы может и вовсе оказаться непрозрачной. Липидное отложение, как правило, субэпителиальное или стромальное и состоит из холестерина, нейтральных жиров и фосфолипидов.

Какой-либо системности в данном заболевании нет и, как правило, не наблюдается. Роговица, обычно, без язв, воспаление отсутствует. Очень редко липидные отложения ухудшают зрение собаки, впрочем, и болезненных ощущений они также не доставляют. По этим причинам, какого-либо специфического лечения при подобной патологии собакам не назначают.

Дегенерация роговицы глаза собаки может быть вызвана как липидными, так и солевыми отложениями (а иногда и теми и другими вместе). Изначально, дегенерации могут предшествовать язвы роговицы глаза собаки, увиты и иногда экзофтальм. В отличие от дистрофии роговицы, дегенерация чаще односторонняя, нежели симметричная (двусторонняя).

Пораженная часть роговицы, чаще всего, непрозрачная, шероховатая, с разрушенным эпителием. И это уже создает определенный дискомфорт для животного. Также может наблюдаться воспаление, васкуляризация и пигментация. В качестве лечения дегенерации глаза собаки выступает все та же пластинчатая кератэктомия – она позволяет снизить болевые ощущения, восстановить зрение, но при всем этом данное лечение не гарантирует избежания рецидива.

В некоторых случаях полезно применение мази совместно с кератэктомией. Альтернативой операции служит длительное использование абразивных и одновременно рассасывающих средств, таких как сахарная пудра, препараты на основе натурального меда и прополиса, различные сочетания перги, воска и пчелиной обножки.

Липидная дегенерация роговицы может возникнуть после длительно периода лечения кортикостероидами, к примеру, хирургическое лечение катаракты, однако подобная дегенерация несложная в терапии. Дегенерация может регрессировать после нескольких сеансов лечения.

Отложение липидов, возникающее в периферии роговицы, в комплексе с постоянной гиперлипидимией называют липоидной дугой роговицы (кольцеобразное помутнение периферии роговицы). Клинически, жир создает непрозрачное кольцо в периферии роговицы. Проблема может возникнуть у любой породы собаки, но в особенности этому подвержены немецкие овчарки.

Кольцеобразное помутнение периферии роговицы – проблема двусторонняя и сопровождается легким воспаление и васкуляризацией. Лечение направлено исключительно на устранение первопричинного фактора. У собак, страдающих от отложений липидов и солей, в первую очередь, следует взять анализ крови на проверку уровня холестерина, триглицеридов, а также обследовать щитовидную железу. Если же результаты анализов удовлетворительны, то следует изменить рацион питания собаки и это частично решит проблему липидных отложений.

Точечный кератит у собак

Точечный кератит довольно редкое явление у собак. Отметим, что чаще всего болеют им таксы. Точечные кератиты имеют иммуноопосредованную природу происхождения и являются частной формой изъязвленности роговицы. На роговице, пораженной точечным кератитом, образуются точечные помутнения роговицы глаза у собаки в виде небольших флуоресцентных пятен.

Эта форма кератита у собак является самой редкой, причины ее появления до конца непонятны.

Характерные признаки для такого типа – появление на роговице мутных пятен перламутрового цвета. С таким заболеванием собака чувствует себя нормально, не реагирует на свет, слезоточивость отсутствует (как и прочие выделения). Зрение у собаки с такой формой кератита полностью сохраняется.

Фликтенулезный вид

Данная форма заболевания развивается вследствие токсичного отравления или на фоне аллергической реакции. Специалисты утверждают, что к такому кератиту более предрасположены овчарки и колли.

Характерный признак фликтенулезного кератита – появление на глазной роговице серо-белых пузырьков крупного размера. При отсутствии лечения эти пузырьки будут сливаться, а затем лопаться, что вызовет покраснение роговицы. Также для данного вида характерны бугристость и утолщение третьего века.

Способы лечения язвенной болезни глаза

Многие ткани организма самостоятельно восстанавливаются – у собак часто вылечивается язва роговицы без дополнительной помощи. Если только эпителий поврежден, эпителиальные клетки, окружающие края поражения, нарастают, закрывая поражение. Вся роговица может восстановиться за 4-7 дней. При глубоких повреждениях отмечается другой механизм:

• поверхностные дефекты заполняются эпителиальными клетками.
• глубокие дефекты покрываются эпителием, но в строме затем происходит дальнейшая аваскуляция или сосудистое заживление.
• при аваскулярном заживлении нейтрофилы из слезной пленки или из лимбальных конъюнктивальных сосудов мигрируют к дефекту. Кератоциты в очаге трансформируются в фибробласты и синтезируют коллаген и мукополисахариды, которые заполняют дефект. Коллагеновые волокна укладываются нерегулярно, что приводит к образованию непрозрачного рубца. Плотность рубца снижается со временем, но сам рубец не исчезает.
• васкулярное заживление: в очаг из лимба прорастают сосуды, позволяя воспалительным клеткам и меланоцитам поступать в очаг поражения. Формируется грануляционная ткань и образуется более плотный рубец, чем при аваскулярном заживлении. Сосуды, в конце концов, истончатся, и их будет трудно разглядеть. Однако их можно будет разглядеть с помощью щелевой лампы.

Но в большинстве случаев требуется ветеринарная помощь питомцу. Определяют причину и используют специфическую терапию, чтобы устранить первопричину (например, корректируют заворот век или удаляют инородные тела). Лечение комбинированное. При возникновении язвы на основании незаразной этиологии проводят дезинфекцию роговицы 1%-м раствором перекиси водорода, раствором этакридина лактата (1:500), дно язвы тушируют ежедневно 5%-м раствором йода с последующим закапыванием в глазное яблоко капель («софрадекс», 10% -го сульфацила натрия).

Вначале, при асептических процессах, применяют гидрокортизон в каплях или мази. В дальнейшем, с профилактической и лечебной целью, особенно при инфицировании, назначают капли и мази антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин), сульфаниламидов (альбуцид) и др. При скоплении гноя конъюнктивный мешок промывают растворами борной кислоты, этакридина, лактата, фурацилина, фуральгина, пенициллина.

Схема лечения язв роговицы

Лечение	Неосложненные язвы	Инфицированные язвы	Незаживающие язвы
Антибиотики		каждые 6 ч наносят тройную антибактериальную мазь	каждые 6 ч наносят тройную антибактериальную мазь
Циклоплегические препараты	атропин, иногда достаточно одной дозы	Атропин до достижения эффекта, каждые 6-12 часов	Атропин до достижения эффекта, каждые 12-24 часа
Анальгетики	Аспирин	Аспирин каждые 12 часов	Аспирин каждые 12 часов
Антиколлагеназные препараты	Не показаны	Сыворотка каждые 2-6 часов	Не показаны
Хирургическое лечение	Не показано	Может быть показано создание коньюнктивального лоскута	Санация язв. Поверхностная кератотомия, контактные линзы, лоскут из третьего века.
Наблюдение	Еженедельное обследование	Стационарное наблюдение	Еженедельное обследование

Схема лечения №2:

• противогерпетические глазные мази Виролекс или Зовиракс (ацикловир) закладывются в конъюнктивальный мешок 3 раза в день в течение 14 дней;
• противовирусные, иммуномодулирующие капли Актипол, Полудан или деринат 0,25% раствор применяются по 1 капле 3 раза в день 14-21 день;
• антибактериальные капли Флоксал или Тобрекс – по 1 капле 3-4 раза в день 7-14 дней;
• нестероидные противовоспалительные препараты Индоколлир, Наклоф или Диклоф – по 1 капле 2 раза в день 5 дней;
• мидриатики и циклоплегики (атропина сульфат 1% раствор или Цикломед глазные капли) следует использовать первые 3 суток по 1 капле 2 раза в день;
• если наблюдался сухой кератоконъюнктивит, то применяли гидратирующий слёзозаменитель Видисик по 1 капле 4-5 раз в день;
• также делаются подкожные инъекции Циклоферона по 0,1 мл/кг массы животного по схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 дни;
• системно используются витаминные препараты внутрь: Нейромультивит по 0,5-1 таблетке 1 раз в день 20 дней и Аевит по 1 капсуле 1 раз в 2-4 дня 5 приёмов.

Следует использовать местные антибиотики либо профилактически, либо базируясь на результатах культурального исследования, если имеется инфекция глаз. При поверхностных и глубоких гнойных кератитах и язвах роговой оболочки внутримышечно применяют антибиотики широкого спектра действия:

• канамицин;
• мономицин;
• гентамицин.

Показано применение антибактериальной мази или раствора местного действия каждые 6 часов, поскольку роговица лишена нормального кровоснабжения и чувствительна к инфекции. Лучшим выбором для первоначального назначения являются антибиотики широкого спектра действия. Местно назначают 1%-е глазные мази с эритромицином, дибиомицином, дитетрациклином, олететрином, глазные пленки с неомицином или канамицином.

Предпринимают меры, чтобы не допустить прогрессирования заболевания (например, используют ингибиторы протеаз или удаляют все свободные эпителиальные ткани, особенно в случае медленно заживающих язв). Местные глюкокортикоиды противопоказаны при активных язвах роговицы, т. к. они усиливают активность коллагеназы в 14 раз и подавляют регенерацию эпителия, эндотелия, активность фибробластов и инфильтрацию воспалительными клетками.

Может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы сохранить интеграцию роговицы и создать оптимальные условия заживления (например, репарация роговицы лоскутом третьего века, конъюнктивальным лоскутом, пересадка роговицы, ушивание роговицы). Лоскут третьего века следует использовать только при поверхностных, неинфицированных язвах.

Глубокие или ползучие язвы роговицы, также как десцеметоцеле, являются случаями, требующими немедленного оперативного вмешательства и пересадки конъюнктивы или роговицы. При ползучей язве роговицы проводят диатермокоагуляцию краев язвы. Затем применяют 1%-й раствор атропина, 0,25%-й раствор левомицетина, глазные лекарственные пленки с сульфапиридазином натрия, глазные мази.

Если поражена большая область роговицы, то для ее закрытия используют лоскут из третьего века или височную тарсорафию. Из этих двух процедур предпочтительной является тарсорафия, потому что в медиальной части нарушения роговицы останутся видны для регулярного обследования. Более того, при частичной тарсорафии возможно прямое наложение медикаментов, а лоскут из третьего века может затруднить доступ препаратов к роговице.

При персистирующих язвах роговицы выполняют решетчатую кератотомию. Первым шагом является удаление всего отслоившегося эпителия ватным тампоном (владельца нужно предупредить, что язва будет намного больше, чем кажется при поверхностном осмотре). Затем при помощи иглы создают решетку. Кератотомия начинается со здоровой роговицы, затем переходит на язву и заканчивается снова на нормальной роговице.

Во избежание перфорации роговицы автор рекомендует держать иглу практически параллельно поверхности роговицы, расположив руку на голове животного. В то же время кератотомия должна быть соответствующей глубины, поэтому решетка должна быть видна после операции. После операции для увеличения адгезии между эпителием и стромой надевают контактные линзы.

У спокойных животных кератотомию можно выполнять и в приемном кабинете. Для успокоения нервных животных необходимы седативные препараты. После седации и установки контактных линз для увеличения продолжительности удерживания контактных линз проводят височную тарсорафию. Если нет возможности приобрести контактные линзы, то создают лоскут из третьего века.

Животному надевают защитный «елизаветинский воротник», если оно будет пытаться тереть глаз. После рубцевания язвы роговицы необходимо применение рассасывающих препаратов (фибс, алое и др. - внутримышечно), а местно - капли «офтан-катахром», витаминные и их аналоги. Хороший эффект оказывает местная лазеротерапия.

Наряду с общепринятым медикаментозным лечением животные могут получать физиотерапевтическое лечение низкочастотным пульсирующим магнитным полем 10 мТл с частотой 50 Гц аппаратом «Магнитер» АМТ-02 по стабильной методике, с зазором от поверхности глаза 1-2 см. Курс лечения низкочастотной магнитотерапии составляет по 10 минут ежедневно.

В зависимости от наблюдающегося объективного улучшения больные собаки получают курс от 1 до 10 сеансов. По окончанию лечения наблюдается уменьшение или полное исчезновение светобоязни и блефароспазма. Объективная симптоматика выражалась в уменьшении отека, как эндотелия, так и эпителия, шероховатость роговицы сглаживается. Магнитотерапия позволяет улучшить восстановление роговицы при язвенной болезни и травмах.

Лечение и профилактика

Главная профилактика появления лейкомы – избежание травм глаз веточками, когтями и другими предметами. Любые повреждения роговицы нужно лечить сразу, только так можно добиться полного выздоровления. Традиционная вакцинация животных здесь не поможет.

Кроме этого, требуется регулярный уход за глазами собаки. Как он проводится рекомендуем ознакомиться на видео ниже.В заключение отметим, что бельмо не угрожает жизни питомца, но осложняет жизнь. Из-за появления мутной пленки на роговице собака теряет зрение. Быстрое обращение к офтальмологу и правильное лечение помогут животному справиться с недугом.

Для профилактики возникновения кератита у собак необходимо стараться избегать травматизма питомца, ведь зачастую это заболевание бывает вызвано именно повреждениями глаза.

Не менее важным фактором, способствующим предотвращению кератита, является своевременное лечение таких заболеваний, как конъюнктивит, блефарит и дакриоцистит, а также общих болезней, способных вызвать повреждение роговицы глаза.

Также стоит помнить о соблюдении всех правил содержания питомца во избежание возможных проблем со здоровьем собаки в будущем.

Как лечить бельмо у собаки? Помутнение глаза - это не самостоятельное заболевание, а симптом какого-то другого недуга. Поэтому чтобы справиться с этой проблемой, надо первоначально выяснить, в чем первопричина, а уже потом начинать лечение. Поставить правильный диагноз и назначить комплексное лечение, может только профессиональный доктор, а значит, лечение начинается с похода в ветеринарную клинику.

В случае если у вашего питомца диагностирован ядерный склероз или возрастная катаракта, то надеяться на полное излечение не стоит, потому что это естественный процесс, который будет медленно, но верно развиваться. Однако, при первых признаках этих заболеваний можно провести терапию большими дозами противовоспалительных и антиоксидантных препаратов, что поможет затормозить процесс.

Конъюнктивит лечится противовоспалительными, антибактериальными средствами, путем промывания глаз и закладывания в них мазей. В тяжелых случаях назначается курс антибиотиков в инъекциях. Если конъюнктивит аллергический, то исключают контакт с аллергеном и применяют соответствующие лекарства.

При глаукоме старания врачей направлены на то, чтобы снизать внутриглазное давление и убрать болезненные ощущения у собаки. К сожалению, вылечить глаукому у собаки, как у людей, пока не возможно. Если процесс сильно запущен, то глаз даже приходится удалять.

При дистрофических заболеваниях роговицы у собак так же стараются остановить процесс при помощи различных комплексов витаминов и антиоксидантов. Если поражение роговицы имеет большую площадь, то пытаются исправить ситуацию с помощью хирургической операции, но после нее остаются рубцы, влияющие на качество зрения. Эта операция дорогостоящая и не всегда приводит к желаемому результату.

Здоровье ваших питомцев в ваших руках, поэтому внимательно следите за ними, вовремя обращайтесь к ветеринару и не занимайтесь самолечением! Глаз - это очень тонкая структура, которая при неумелом лечении может очень сильно пострадать, поэтому грамотно помочь вашей собаке может только профессионал.

Любую болезнь проще предотвратить, чем вылечить. Это касается и собак, которые, чувствуя дискомфорт, не могут об этом рассказать своему хозяину. Для профилактики кератита у питомца необходимо следовать простым правилам:

1. Вакцинации против герпеса и аденовирусов необходимо проводить регулярно.
2. Стараться обезопасить глаза питомца от всевозможных травм.
3. Если у собаки появилось любое глазное заболевание, например конъюнктивит, то нельзя оставлять его на самотек, нужно обратиться к ветеринару и начать лечение.
4. Питание собаки должно быть сбалансированным и полноценным, чтобы не допустить возникновения авитаминоза. В сухих профессиональных кормах уже имеются необходимые животному витамины. Если же собаку кормить натуральной пищей, то нужно будет покупать витамины отдельно, не забывать их давать питомцу.
5. Животному нужен правильный уход, который предусматривает не только вычесывание шерсти, но и состригание ее вокруг глаз, чтобы та не попадала на роговицу и не травмировала ее.
6. Глаза собаки нужно ежедневно промывать смоченными в чае, ромашковом отваре или растворе борной кислоты ватными тампонами.

Соблюдая эти простые правила, можно избежать возникновения заболевания. Если все же не удалось защитить своего любимца, то не стоит впадать в панику. Кератит у собак, фото проявлений которого имеются в статье, легко поддается лечению, нужно только следовать рекомендациям ветеринара.

Лечение болезней глаз у собак

Для успешного лечения в первую очередь необходимо устранить причину, которая вызвала воспаление роговицы.

• Для снятия воспаления конъюнктивальный мешок промывают антисептическими растворами: фурацилина, 1 %-ным риванола, 2-3%-ным борной кислоты.
• Поверхностный катаральный кератит лечат каплями 20- 30%-ного раствора сульфацила натрия или 0,25 %-ного раствора левомицетина в сочетании с субконъюнктивальными инъекциями 0,5-1 мл 0,5 %-ного раствора новокаина и 0,1-0,2 мл гидрокортизона. Также 2-3 раза в день используют глазные мази с антибиотиками.
• При поверхностных сосудистых кератитах дополнительно назначают рассасывающую терапию: ежедневно вводят стекловидное тело подкожно в течение 20-30 дней и делают 4-5 инъекций взвеси плаценты.
• При фликтенулезном кератите необходимы витаминные капли в конъюнктивальный мешок и внутримышечно 30 инъекций витамина В6 . Также назначают бессолевую и безуглеводную диету с применением поливитаминов.

Лечение лейкомы направлено на устранение воспаления (при его наличии) и первопричины. В редких случаях удается полностью избавить собаку от бельма, но восстановить или улучшить зрение вполне возможно. Бельмо на глазу у собаки: лечение проводится по одной из схем, приведенных ниже.

Схема	Описание
1. Левомицетин глюкоза в ампулах витаминовые капли.	Больной глаз промывают Мирамистином или теплой кипяченой водой. На поверхность глазного яблока капают 1-2 капли Левомицетина, через 15 минут – 1-2 капли глюкозы (в ампулах), еще через 10 минут – витаминовые капли (их можно приобрести в аптеке, в которой изготавливают препараты). Процедуру повторяют 5-6 раз в день до исчезновения бельма.
2. Тетрациклиновая мазь Актовегин Тауфон.	Глаз промывают от выделений Мирамистином или теплой водой. Утром под нижнее веко закладывают мазь Тетрациклиновую, через 30-35 минут на роговицу наносят пару капель Актовегина. В течение дня 2-3 раза капают Тауфон. На ночь в больной глаз сначала капают Актовегин, затем закладывают Тетрациклиновую мазь. Лечение бельма у собаки продолжается до заметного улучшения.
3. Тобрекс Деринат Макситрол.	В пораженный бельмом глаз 2-3 раза в день капают пару капель Тобрекса (он снимает воспаление и предотвращает возможность развития инфекции). На ночь на роговицу капают Деринат (он укрепляет и стимулирует иммунитет, применяется также при лечении насморка у животных ). После восстановления поверхности роговицы Тобрекс заменяют на капли Макситрол.

Народные средства

В комплексе с основным лечением многие хозяева используют народные средства, но следует помнить, что они являются лишь дополнением к медицинским процедурам. Вот несколько рецептов:

1. Половину чайной ложки меда растворяют в 100 мл теплой воды. Раствор наносят на роговицу по 1-2 капли 2-3 раза в сутки. В течение пары недель концентрацию меда увеличивают до 1 ст. л.
2. Больной глаз ежедневно по несколько раз в день промывают растворами календулы или ромашки.
3. Раз в день в течение месяца в больной глаз задувают сахарную пудру (лучше сделать ее самостоятельно).

Помните, что лечение этого и многих других заболеваний следует начинать только после диагностики и выяснения причины. Народные средства не всегда будут также эффективны, как при избавлении от блох.

Лечение этой болезни предполагает прохождение курса антибиотиков, прием противовирусных аппаратов, а также средств, повышающих иммунитет животного. В процессе лечения также используются противовирусные средства. Если болезнь достигла тяжелой стадии, антибиотики вкалывают внутривенно или внутримышечно. Если же роговица сильно изъязвлена, может потребоваться микрохирургическое вмешательство.

В большинстве случаев, без видимых последствий кератита все же не обойтись, так как болезнь оставляет за собой помутнения роговицы как следствие развития рубцовой ткани. Но если болезнь была остановлена на ранней стадии и коснулась только эпителия, следов кератита на глазу питомца может не остаться вовсе.

При малейших признаках и симптомах кератита следует немедленно обращаться к врачу и ни в коем случае не заниматься лечением на дому. Игнорирование симптомов болезни может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до слепоты питомца.

Чем лечить болезни глаз у собак – вопрос индивидуального подхода. Только тщательная диагностика дает полное представление о причинах, формах протекания заболевания, возможных методах исправления проблемы.

Лечение болезней глаз у собак проводится с разными препаратами, но имеет общие принципы:

• для нанесения вяжущих и противовирусных мазей используются повязки;
• перед закапыванием капель глаза промываются от гноя и прочих выделений (хорошо подходит заварка чая или физиологический раствор);
• антибактериальные препараты чаще всего вводятся внутримышечно после обследования на чувствительность к медикаментам выбранной группы;
• при острых формах воспалений совмещаются антибиотики и противовоспалительные препараты.

Немаловажным в лечении будет ношение воротника или носочков на лапах, чтобы пес не имел возможности расчесывать больные глаза. При гнойных выделениях не повредит диета с минимумом продуктов брожения. Для промывания глаз подходят чистые кусочки бинта, ватные диски или тампоны БЕЗ ВОРСА.

Ежедневное тщательное наблюдение за состоянием питомца, регулярное соблюдение гигиены – залог здоровья его глаз. Обнаружение тревожных признаков на первых порах появления позволит вылечить собаку максимально быстро, сохранив ей полноценное зрение. Генетическую предрасположенность необходимо узнавать при приобретении щенка, расспрашивая заводчика или предыдущего хозяина об анамнезе родителей и родственников пса.

Предлагаем к просмотру видео, на котором ветеринар рассказывает о болезнях глаз у животных. Желаем приятного просмотра!

Лечение зависит от причин, вызвавших кератит. В случаях инфекционной природы кератита назначают антибактериальные, противогрибковые или противовирусные препараты в виде глазных капель, но могут потребоваться и внутривенные инъекции. Лечение кератита необходимо начинать как можно раньше, поскольку в запущенных случаях возможна перфорация роговицы, что неизбежно приведет к полной слепоте.

Лечение должен назначать ветеринар офтальмолог.

При подозрении на кератит у домашних животных (собак или кошек), можно оказать им первую помощь: промыть глаза слабым раствором борной кислоты или марганцовки (однако с этими растворами нужно быть очень осторожными) или закапать в конъюнктивальную полость 1-2 капли глазных капель «Форвет».

Потом животное должно быть показано ветеринару для назначения адекватного лечения. Оно заключается в применении антибиотиков, иммуномодуляторов и витаминов. При язвенном кератите или септической язве показано микрохирургическое оперирование.

К сожалению, часто кератит у собак оставляет следы на роговице в виде помутнений. Лечение способствует бесследному рассасыванию только мелких повреждений.

Принимать меры по борьбе с заболеванием нужно как можно быстрее, ведь только ранние стадии легко вылечить. Что касается запущенного кератита, то он может перерасти в острую форму, где короткие ремиссии будут часто чередоваться с продолжительными рецидивами.

Методы лечения зависят от причин, по которым развился кератит, а также от его вида. При осмотре ветеринар определит тип заболевания, первым делом устранит причину, которая привела к развитию кератита. Только после этого можно будет начать должное лечение, так как без устранения причины нельзя надеяться на положительный результат терапии.

При лечении заболевания необходимо ежедневно промывать слезные мешки собаки антисептиками, к которым относится борная кислота, “Риванол” и “Фурацилин”.

Курс индивидуальной терапии определит только врач, отталкиваясь от вида заболевания. При поверхностном кератите нужно будет закапывать глаза животного “Левомицитином” или “Сульфацидом натрия”, также назначаются инъекции “Гидрокортизона” с “Новокаином”.

При гнойных формах кератита не обойтись без антибиотиков, которые назначаются в виде врутримышечных уколов. Ветеринар также назначит мазь – эритромициновую или олететриновую.

Если кератит вызван аллергической реакцией, то первым делом необходимо устранить аллерген. Далее собаке назначат антигистаминные препараты. И во время, и после лечения, нужно будет полностью пересмотреть рацион животного. Следует придерживаться гипоаллергенной диеты.

При прочих типах заболевания животным также назначают антибиотики широкого действия, глазные капли, мази, курс инъекций витаминов, антисептики для промывания глаз, противовирусные препараты и кортикостероиды.

При запущенном кератите собаке может потребоваться тканевая терапия сразу после притормаживания процесса воспаления. Если долго не обращаться к ветеринару и не начинать лечение, то на поверхности глазной роговицы появятся рубцы, для рассасывания которых потребуется желтая ртутная мазь. При особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство – проведение поверхностной кератэктомии.

Сколько длится кератит у собак? Это полностью зависит от вида заболевания, причин возникновения и скорости реагирования хозяина. Чем быстрее обратиться к специалисту и начать лечение, тем скорее поправится питомец. Борьба с болезнью может продолжаться от недели до нескольких месяцев!

Стоит отметить, что препараты, дозировку и длительность курса прописывает только ветеринар. Это определяется видом кератита, запущенностью, породой собаки, ее весом.

Терапия при травме глаз у собак главным образом определяется тяжестью повреждения. Как правило, ранения органов зрения сопровождаются болезненными ощущениями у животного. Для уменьшения болевого синдрома назначают анальгетики, спазмолитики – Баралгин, Спазган, Но-шпу. Помогает снять боль 2% раствор новокаина, применяемый местно.

Сетчатая кератотомия

Эта процедура предназначена только для лечения поверхностных не инфицированных язв и никогда не может быть применима на глубоких язвах роговицы. Сетчатая кератотомия выполняется после предварительной хирургической обработки, как описано выше. Рекомендуется общая анестезия для беспокойных собак или же, когда операция выполняется впервые.

В остальных случаях достаточно легких седативных препаратов. Иглы, диаметром 22 или 25, используются для поверхностных надрезов в виде сетки. Сетка создается “перечерчиванием” иглы по роговице, при ее наклоне 30-45°. Следует избегать глубокого проникновения в роговицу. В остальном, продолжать предписанное лечение.

Этиология неязвенного поражения роговицы многообразна. В нормальном состоянии роговица прозрачна благодаря своему некератинизированному эпителию, четкой организации тонких коллагеновых волокон, пульсированию эпителия и отсутствию кровеносных сосудов и пигмента. Патологическими реакциями роговицы могут быть различные комбинации отеков, васкуляризация, пигментация, аккумуляция клеточных и метаболических (липидов и минеральных веществ) инфильтратов, фиброз и изъязвление. Эти изменения могут приводить к помутнению роговицы и нарушению зрения.

Основными заболеваниями, протекающими без изъязвления роговицы, являются сухой кератоконъюнктивит (см. одноименную статью ранее), хронический поверхностный кератит, пигментарный кератит, дистрофия роговицы, дегенерация роговицы, липидная кератопатия, нодулярный гранулематозный эписклерокератит, секвестр роговицы, эозинофильный кератит и стромальный креатит, вызванный герпесвирусной инфекцией. Сухой креатоконъюнктивит и герпесвирусный стромальный кератит уже описаны в соответствующих статьях.

Хронический поверхностный кератит (паннус)

Хронический поверхностный кератит (ХПК), или паннус, является двусторонним, прогрессирующим, нарушающим зрение в основном неязвенным воспалительным заболеванием, которое обычно начинается в латеральной и вентролатеральной части роговицы. Третье веко также может быть поражено, как одновременно, так и отдельно (атипичный паннус). ХПК характеризуется васкуляризацией поверхности роговицы, пигментацией и инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. При отсутствии лечения из-за сплошной пигментации может наступить постоянная слепота. Чаще всего ХПК встречается у немецких овчарок, но могут быть поражены собаки любой породы. Повышенная заболеваемость была зафиксирована у бельгийских тервюренов, бордер колли, грейхаундов, сибирских хасок и австралийских овчарок. Чаще всего собаки заболевают в среднем возрасте. Хотя точная этиология неизвестна, предполагают иммунообусловленный механизм заболевания, а ультрафиолетовое излучение также может играть роль в патогенезе ХПК. Продолжительное облучение ультрафиолетовыми лучами повышает заболеваемость и тяжесть паннуса.

Предварительный диагноз ХПК ставят на основании клинических симптомов. Но вначале нужно исключить постоянное раздражение (при сухом кератоконъюнктивите, энтропионе, лагофтальме) как причину повышенной васкуляризации и пигментации. Следует оценить производство слез и выполнить тщательное обследование глаз, особое внимание следует уделить строению век. Диагностику ХПК облегчают цитологические анализы глазных аномалий, особенно если в них много лимфоцитов и плазматических клеток.

Целью терапии является скорее контроль, чем излечение болезни. Следует предполагать пожизненное лечение, однако зимой может потребоваться агрессивная медикаментозная терапия. Основными агентами медикаментозной терапии являются кортикостероиды и/или циклоспорин (Оптиммун, Schering-PljughAnimalHeath). Тяжесть болезни варьируется очень сильно, следовательно, лечение подбирают индивидуально. В тяжелых случаях (отрицательные результаты окрашивания флюоресцином) проводят субконъюнктивальные инъекции 4-6 мг триамцинолона (Веталог, SolvayAnimalHealth) или 1 мг дексаметазона (Азиум, Schering-PljughAnimalHealth) во время диагностики или по потребности. Все случаи, которые мы наблюдали, были малой или средней тяжести, поэтому мы предпочитаем начинать лечение с циклоспориновой мази каждые 12 часов и 1%-ной суспензии преднизолона ацетата (Эконопред Плюс, Акоп) каждые 6-12 часов. Альтернативно вместо преднизолона ацетата можно использовать дексаметазон (Максидекс, Акоп). Автор предпочитает применять один из этих кортикостероидов, потому что они сильнее и проникают в роговицу лучше других. Целью терапии является снижение инфильтрации воспалительными клетками и васкуляризации роговицы, а также предотвращение прогрессирования роговичной пигментации. В результате лечения должно уменьшиться и помутнение роговицы, а зрение - улучшиться. Когда клинические симптомы будут под контролем медикаментозной терапии, дозировку постепенно сокращают до минимума, который способен обеспечить удовлетворительное состояние животного. Крайне необходимы повторные обследования пациентов с ХПК, потому что в связи с вариациями в прогрессировании болезни нужно вносить изменения в медикаментозное лечение.

В случаях, не поддающихся медикаментозному лечению, или при сильной пигментации проводят поверхностную кератэктомию и бетаоблучение, но параллельно продолжают медикаментозную терапию. Бета-облучение неинвазивно и сильно уменьшает поверхностную пигментацию в течение 3-6 недель. Криохирургия с применением жидкого азота и окиси азота также может уменьшить поверхностную пигментацию в течение нескольких недель и улучшить зрение.

Пигментный кератит

Пигментный кератит характеризуется пигментацией роговичного эпителия и субэпителиальной стромы. Он может сопровождаться поверхностной васкуляризацией в различной степени. Пигментация роговицы является неспецифичной реакцией на постоянное раздражение, вызванное различными причинами, включая сухой кератоконъюнктивит и аномальное строение век. Основополагающим пунктом лечения этой болезни является определение основной причины. Сухой кератоконъюнктивит определяют по нарушению нормального производства слез. В данном разделе рассмотрен тот пигментный кератит, который обусловлен постоянным раздражением из-за структурных нарушений, таких как энтропион, дистихиаз, трихиаз назальных складок и лагофтальм (неполное закрытие век). Наиболее тяжелые случаи наблюдаются у собак с большой глазной щелью, лагофтальмом, энтропионом медиальной части нижнего века и назальным трихиазом (мопсы и пекинесы). Пигментный кератит особенно распространен среди брахицефальных пород собак. Они могут страдать от сильного зрительного компромисса из-за обширной диффузной пигментации роговицы.

Ключом к правильному лечению пигментного кератита является ранняя диагностика пигментации роговицы и распознание предрасполагающих причин. Заболевание лучше предотвращать профилактикой, исключая эти причины. Основным методом лечения является хирургическая коррекция любых структурных аномалий, которая может заключаться в резекции назальных складок, коррекции энтропиона или медиальной кантопластике. Большинству брахицефальных собак помогает медиальная кантопластика, которая исключает образование лагофтальмоза и энтропиона медиальной части нижнего века. Медиальная (или медиальная и латеральная) кантопластика во много раз эффективнее латеральной кантопластики в снижении клинических симптомов, которые в основном обусловлены назальным трихиазом.

Во многих случаях на момент диагностики уже присутствует пигментация в различной степени. Удаление уже имеющейся пигментации является нереальной целью. Задачей терапии является предотвращение прогрессирования приводящей к слепоте пигментации роговицы. В дополнение к лечению основной проблемы в попытке уменьшить плотность пигментации можно назначить циклоспорин каждые 12 часов. При очень сильной пигментации можно рассмотреть хирургическое вмешательство, только если основная причина уже исключена (в ином случае пигментация появится вновь). Для уменьшения пигментации применяются бета-облучение, пластинчатая кератэктомия и криохирургия.

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы намного чаще встречается у собак, чем у кошек. У собак она классифицируется по анатомической локализации нарушения - эпителиальная, стромальная или эндотелиальная. Дистрофия роговицы кошек описана у бесхвостных и короткошерстных кошек. Было описано несколько случаев заболевания роговичной стромы и/или эндотелия с последующим сильным отеком стромы.

 Эпителиальная дистрофия
Наиболее распространенной формой дистрофии роговичного эпителия на самом деле является дистрофия эпителиальной базальной оболочки, которая чаще всего наблюдается у боксеров, но может встречаться и у других пород собак. Проявлением этого нарушения являются медленно заживающие язвы, которые рассмотрены в различных статьях данной книги.

 Стромальная дистрофия
Дистрофия роговичной стромы является первичным заболеванием, обычно это двустороннее, преимущественно наследственное состояние роговицы, которое не обусловлено системными или воспалительными заболеваниями. Дистрофия роговичной стромы чаще всего начинается у собак в молодом или среднем возрасте. Клиническим симптомом является белое, кристаллическое помутнение роговицы, которое называют «серым стеклом». Нарушение обычно хорошо очерчено и находится в центре или около центра роговицы, по форме обычно круглое, овальное или кольцевидное.

Помутнение роговицы вызывают внеклеточные и внутриклеточные отложения фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерола в поверхностной или глубокой роговичной строме, локализация четко зависит от породы пораженного животного. Отложения липидов чаще всего локализированы субэпителиально, вышележащий эпителий обычно остается нетронутым, следовательно, при этом заболевании результаты окрашивания флюоресцином обычно бывают отрицательными. Несмотря на то, что дистрофия роговицы может наблюдаться у собак любых пород, есть несколько форм дистрофии роговицы, которые будут специфичны определенным породам, таким как сибирский хаски, бигль, шотландская овчарка и кавалер кинг чарльз спаниель.

Предварительный диагноз ставят на основании выше описанных симптомов. Основным пунктом дифференциального диагноза являются липидные отложения в роговице после системной гиперлипидемии, следовательно, в план диатостики должен входить биохимический анализ сыворотки (включая концентрацию холестерина и триглицеридов), особенно в атипичных случаях.

Несмотря на то, что не существует эффективного медикаментозного лечения дистрофии роговицы, это нарушение обычно безболезненно и стационарно. Помутнение роговицы можно убрать при помощи поверхностной кератэктомии, особенно если оно мешает зрению. Результатом будет некоторое шрамообразование, а также существует потенциал для рецидивов. Для проведения кератэктомии нужно увеличение, специальный инструментарий, разработанный для операций на роговице, и определенный уровень хирургического мастерства у исполнителя, потому что толщина роговицы составляет в среднем 1 мм и легко можно совершить полнослойный разрез роговицы.

 Эндотелиальная дистрофия
Чаще всего эндотелиальная дистрофия встречается в среднем или старом возрасте у бостон терьеров, чихуахуа и такс, но заболевание может также встречаться и у собак любой другой породы. Эндотелиальная дистрофия приводит к уменьшению числа функционирующих эндотелиальных клеток. Поскольку самой важной функцией роговичного эндотелия является активное откачивание жидкости из роговицы для поддержания ее тургора, клиническим результатом эндотелиальной дисфункции будет отек роговицы (вначале стромальный, затем эпителиальный). Отек роговицы при эндотелиальной дистрофии обычно бывает диффузным (гомогенный светлоголубой цвет роговицы), он прогрессирует и неизбежно заканчивается слепотой. Отек роговицы начинается в височной части глаза, а затем линейно прогрессирует. При тяжелых отеках роговицы в эпителии и субэпителии образуются пузырьки, которые лопаются и дают начало язвам роговицы. В тяжелых случаях эндотелиальной дистрофии, особенно при язвах роговицы, может развиться и васкуляризация роговицы. Этот тип язв роговицы залечивается очень медленно из-за персистирования основного нарушения, тогда для заживления нужно провести решетчатую кератэктомию.

Против эндотелиальной дистрофии нет эффективного медикаментозного лечения. Если язвы роговицы являются следствием разрыва лопнувших пузырьков, их следует лечить антибиотиками местного действия. Рецидивирующие язвы роговицы лечат установкой мягких контактных линз или проводят решетчатую кератэктомию. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают лечить отеки роговицы гиперосмотическими препаратами местного применения, такими как 5%-ная хлористо-натриевая мазь (Муро 128, Bausch&Lomb). Теоретически она должна создавать осмотический градиент в роговице и облегчать движение жидкости из роговицы, тем самым снимая отек и уменьшая пузырьки. Однако снятие отека обычно бывает минимальным, а у некоторых животных начинается раздражение глаз.

Для животных с сильными отеками роговицы из-за эндотелиальной дистрофии или рецидивирующими язвами роговицы вследствие разрыва эпителиальных и субэпителиальных пузырьков следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Одним из методов является проникающая кератопластика (роговичный трансплантат), но отторжение трансплантата приводит к помутнению донорской роговицы, таким образом можно не восстановить зрение. Термокаутеропластика представляет собой осторожное и контролируемое наложение термокаутера на роговицу с целью индуцировать формирование поверхностного слоя из фиброзной ткани. Смысл этой процедуры - в снижении или прекращении выхода отечной жидкости в роговичный эпителий и соответственно в профилактике образования роговичных пузырьков и последующих язв роговицы.

Дегенерация роговицы

Дегенерация роговицы заключается в стромальных отложениях липидов (иногда это заболевание называют липидная кератопатия), холестерина или кальция. Этот процесс может сопровождаться васкуляризацией. Дегенеративные нарушения на вид обычно белые и кристаллические. Чаще всего они образуются в центре роговицы, но в зависимости от причин могут быть и в других местах. Иногда эти нарушения могут сопровождаться язвами вышележащего эпителия.

Дегенерация роговицы может быть следствием травмы роговицы, изъязвления, постоянного раздражения, увеита и топической кортикостероидной терапии. Дегенерация также может быть следствием гиперлипидемии и гиперкальциемии. Дегенерация роговицы может быть односторонней (чаще всего) и двусторонней по контрасту с дистрофией роговицы, которая типично бывает двусторонней.

Кальциевая дегенерация (лентовидная кератопатия) может быть следствием нарушения системного метаболизма кальция и фосфора, она была отмечена у собак с гиперадренокортицизмом. Инфильтрация липидов в роговицу может быть вызвана системной гиперлипидемией, обусловленной гипотиреозом, сахарным диабетом, гиперадренокортицизмом, панкреатитом, нефротическим синдромом, заболеваниями печени или первичной гиперлипопротеинемией (у цвергшнауцеров). В диагностический план должны входить биохимический анализ сыворотки крови, включая холестерин и триглицериды, и, возможно, определение концентрации гормонов щитовидной железы.

Если глаз видит и в нем нет ощущения дискомфорта, то лечения не требуется, однако необходим контроль всех основных причин заболевания. В случае кальциевой дегенерации следует назначить медикаментозную терапию, чтобы снизить количество минеральных инфильтратов в роговицу. Раствор местного применения двунатриевой этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA) (0,4 или 1,38%) назначают каждые 6-8 часов, чтобы хелатировать кальций из дегенеративных нарушений и снизить их плотность. При холестериновых и липидных отложениях рекомендуется обезжиренная диета. Хотя реакция на лечение обычно непредсказуема, особенно при отсутствии гиперлипидемии, были отмечены улучшения в состоянии роговицы, несмотря на отсутствие снижения сывороточной концентрации холестерина и триглицеридов.

В проблемных случаях (нарушение зрения, язва роговицы или раздражение глаз) дегенеративные нарушения роговицы удаляют хирургическим путем, проводя кератэктомию. Образцы роговицы должны быть подвергнуты гистопатологическим анализам, включая специальное окрашивание на кальций и липиды. Эту процедуру проводят только если основная причина находится под контролем, в ином случае возможны рецидивы заболевания.

Arcus lipoides corneae(старческаядуга)

Arcuslipoid.esсотеае (старческая дуга) является двусторонним нарушением, вызванным отложением липидов в роговичной строме, она характеризуется образованием дуги вокруг лимба роговицы. Отложения липидов начинаются в глубоких стромальных слоях, а затем неизбежно вовлекают и поверхностные слои. Это могут быть тонкие, прозрачные зоны между лимбом и внешним краем дуги. Старческая дуга чаще всего сопрождает гипотиреоз, но может быть результатом любого заболевания, вызывающего подъем концентрации холестерина и триглицеридов в крови. Лечение должно быть направлено на основную причину (назначение гормонов щитовидной железы при гипотиреозе).

Нодулярный гранулематозный эписклерит

Нодулярный гранулематозный эписклерит (НГЭ) является воспалительным, нодулярным нарушением роговично-склерального лимба. Другими названиями этого заболевания являются фиброзная гистиоцитома, нодулярный фасциит, псевдоопухоль и гранулема колли. Есть мнение, что все это различные гистологические проявления одного основного заболевания. Гистологические анализы показывают, что содержимое узелков вокруг лимба варьируется по содержанию лимфоцитов, плазматических клеток, гистоцитов и фибробластов.

Нодулярный гранулематозный эписклерит может быть односторонним, но в основном это двустороннее нарушение; в одном глазу может быть более одного узелка. Чаще всего поражаются собаки молодого или среднего
возраста. Точная этиология неизвестна, но самым вероятным является иммунообусловленный механизм. Нарушения чаще всего развиваются на латеральной части лимба, при отсутствии лечения они медленно прогрессируют и постепенно инвазируют роговичную строму (и, следовательно, нарушают зрение, если остаются без лечения). Они характеризуются высокой частотой местных рецидивов при отсутствии соответствующего лечения. Нарушения типично выглядят как растущие, гладкие и розовые узелки на лимбе роговицы. Может наблюдаться параллельное вовлечение третьего века или век. Наиболее предрасположенной породой является колли, меньшая заболеваемость наблюдается среди шелти, но заболевание встречается и у собак любых пород.

Диагноз ставят на основании результатов цитологического исследования массы, полученной методом биопсии тонкой иглой, или биопсии поражения. В диагностических и терапевтических целях можно провести кератэктомию, но нужна дополнительная медикаментозная терапия. В идеале в начале болезни нужны гистологические подтверждения предварительного диагноза, либо эти анализы проводят при отсутствии реакции на медикаментозное лечение. В дифференциальный диагноз входят неоплазия и инфекция, но они маловероятны.

Медикаментозная терапия этого заболевания основана на одних кортикостероидах или в сочетании с азатиоприном. В легких случаях терапию начинают с 1%-ного преднизолона ацетата или 0,1%-ного дексаметазона каждые 6 часов. Также могут быть назначены субконъюнктивальные или внутрипузырьковые инъекции кортикостероидов. Потенциальной ролью кортикостероидов является поддерживающее лечение после индуцирования ремиссии при помощи азатиоприна.

В более тяжелых случаях или же при отсутствии явной реакции на начальное лечение параллельно назначается азатиоприн в начальной дозе 2 мг/кг, затем в течение 1-2 месяцев доза постепенно уменьшается. Перед назначением азатиоприна нужно получить общий и биохимический анализ крови. Требуется периодический мониторинг гематологических параметров, особенно в течение первых месяцев лечения, из-за потенциальных побочных эффектов (гепатотоксичности, миелосупрессии и желудочно-кишечных нарушений). Минимальная поддерживающая доза кортикостероидов местного применения и азатиоприна должна определяться индивидуально. Возможны рецидивы, при которых медикаментозная терапия должна быть более агрессивна до наступления ремиссии.

В дополнение к пластинчатой кератэктомии бета-облучение и криохирургия могут стать успешными в лечении НГЭ. Но они обычно не применяются из-за высокой эффективности медикаментозной терапии.

Секвестрация роговицы

Секвестрация роговицы встречается только у кошек. Данное нарушение имеет патогномонический вид и заключается в различной пигментации и некрозе стромы. Это коричневые или черные бляшки, которые могут сопровождаться васкуляризацией и отеком роговицы. Секвестр может быть слегка приподнят над поверхностью роговицы, а вышележащий эпителий отсутствует. Секвестрацию роговицы часто вызывает герпесвирусная инфекция, но также она может быть последствием любого постоянного раздражения, особенно энтропиона. Всем кошек с секвестрацией роговицы необходимо провести вирусологические исследования на герпесвирусную инфекцию.
Методы лечения секвестрации роговицы остаются спорными. Поскольку секвестры могут отшелушиваться спонтанно, иногда выбирают консервативные методы мониторинга этого заболевания. У заболевших кошек часто развиваются болезненность, эпифора и блефароспазм, поэтому рекомендуется кератэктомия, обеспечивающая достаточно быстрое заживление. Для кошек с положительными результатами тестов на герпесвирус показана одновременная противовирусная терапия.

Эозинофильный кератит

Эозинофильный кереатит является заболеванием кошек, которое характеризуется пролиферативными белыми или розовыми васкуляризованными отечными поражениями медиальной или латеральной части лимба роговицы одного или обоих глаз. Диагноз ставят на основании нахождения эозинофилов в биоптатах. Патогенез эозинофильного кератита до конца не изучен, но большинство пораженных роговиц были положительны на герпесвирус.
Эозинофильный кератит обычно хорошо поддается медикаментозному лечению, однако, при отсутствии поддерживающего лечения возможны рецидивы. Медикаментозное лечение заключается в кортикостероидах местного применения или системном назначении мегестрола ацетата (Овабан, Schering-PloughAnimalHealth). Для контроля нарушений каждые 6 часов можно закапывать 0,1%-ную суспензию дексаметазона или 1%-ную суспензию преднизолона ацетата. Однако кортикостероиды могут усиливать герпесвирусную инфекцию, поэтому кошкам, положительным на герпесвирус, параллельно назначают противовирусные препараты - например, трифлуридин (Вироптик, BurroughWellcomeСо).

С другой стороны, заболевшим кошкам назначают мегестрола ацетат, ежедневно 5 мг в течение 5 дней, снижая до 5 мг через день в течение 7 дней, а затем в качестве поддерживающего лечения назначая по 5 мг в неделю. Обычно заболевание очень хорошо поддается такому лечению. Недостатком мегестрола ацетата являются его возможные побочные эффекты - развитие пиометры и сахарного диабета, но они встречаются редко.

«Флоридские пятна»

«Флоридские пятна» (кислотоустойчивая кератопатия) - поражение роговицы, которое может наблюдаться у собак и кошек, живущих в тропическом и субтропическом климате. Это многоочаговые, сероватые, неязвенные круглые нарушения роговичной стромы. Плотность нарушения увеличивается к центру. Симптомы воспаления и раздражения в основном отсутствуют. Этиология не определена, но наиболее возможной причиной считается инфекция кислотоустойчивыми бактериями. Это самокупирующееся нарушение, против него нет эффективного лечения.

Аспекты наследственного заболевания глаз у породистой собаки

Р. G. С. Bedford BVetMed, PhD, FRCVS, DVOphthal, DipECV
Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания
Л. Дж. С. Бедфорд является руководителем "Отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных в Королевском Ветеринарном Колледже, Лондонский Университет, Великобритания.
http://www.dog-beauty.ru/nasledstvennye_zabolevaniia_glaz.html

Резюме
Генетически обусловленные заболевания глаз у собак представляют собой значительную категорию заболеваний у некоторых пород.
Возможны контрольные программы, основанные на обычном офтальмоскопическом обследовании.
Потеря зрения и боль - мощные аргументы для массового принятия таких программ.
Введение
Спектр наследственных глазных болезнен в современной популяции породистых собак относительно сложен. Эти заболевания регистрируются у многих пород собак и, как правило, с разной частотой, но поражаются все части глаза. Несмотря на интерес, проявляемый офтальмологами всего мира, и на несколько имеющихся национальных проектов сбора информации, данные о частоте заболевания и характере наследования, к сожалению, далеко не полны. В Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации. В Европе заметным исключением стала программа Шведского Кеннел Клуба, с помощью которой теперь стало возможным провести последовательный анализ данных некоторых наследственных заболеваний. Эта программа обязана своим появлением ряду заводчиков, проявивших повышенный интерес к установлению контроля за распространением наследственных болезней глаз среди собак редких пород. Конечно, популярность тех или иных пород варьирует в разных странах. Соответственно будут различаться типы и частота наследственных заболеваний. В то же время наличие международного рынка для собак создает теперь условия для пересечения наследственными заболеваниями традиционных географических границ.

Профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак. Трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему. Простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы, а противоположная точка зрения, основанная на наблюдении, что большинство собак ведет здоровый образ жизни, во многом обманчива. Никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. Скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания. В настоящее время именно обычное обследование глаз представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу. Законодательная деятельность через клубы-питомники и общества по породам возможна всегда, но кое-кто может рассматривать ее как принудительную. Будущие перспективные тесты, основанные на ДНК, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней. В настоящее время, однако, с помощью этого метода может быть определен только генетический дефект, ответственный за дисплазию палочек/колбочек у ирландского сеттера. Хотя некоторые другие глазные болезни, включая наследственную катаракту и аномалию глаз у колли, исследуются похожим способом.

В Великобритании позиции в отношении контроля за распространением наследственных глазных заболеваний варьируют среди отдельных заводчиков и внутри соответствующих обществ по породам, но контроль, несомненно, является общей ответственностью как заводчика, так и общества по породе. 41 из 157 пород, в настоящее время зарегистрированных в Кеннел Клубе, страдает девятью наиболее распространенными глазными заболеваниями. К сожалению, точные цифры частоты проявления некоторых из этих заболеваний редко доступны ввиду неадекватного отношения заводчиков как к официальным, так и к клубным исследовательским проектам. В 1995 году около 12.000 собак были обследованы под эгидой официального проекта Британской Ветеринарной Ассоциации/ Кеннел Клуба/Международного Общества по Овчаркам с общим коэффициентом поражения 4,23%, и имеются данные, что общий спектр наследственных заболеваний, по-видимому, возрастает. Более свежие цифры, касающиеся этого проекта, являются недоступными и тем не менее спектр наследственных заболеваний явно повышается. Частота возникновения глазного дефекта, возможно, наследственной природы в отношении других 42 пород потенциально предполагается больше, чем может учесть случайная выборка. Спектр заболевании в Великобритании может отличаться от других стран, но международная осведомленность о проблемах среди владельцев британских собак будет только полезной при общем контроле за наследственными болезнями.

Наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза. Следует различать термины “врожденный” и “наследственный”. Первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний - к любому пороку, который обусловлен генетически. Поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни. Отсюда следует, что многие врожденные пороки развития являются не унаследованными, но возникают просто в результате нарушенной дифференцировки тканей плода. В мире породистых собак многие глазные дефекты демонстрируют явную предрасположенность к ним породы, но точный способ наследования может оставаться неустановленным. Врожденными дефектами глаз, отражающими предрасположенность к ним породы, у собак являются:

Различные типы дисплазии сетчатки (RD), катаракта, персистенция элементов гиперпластического первичного стекловидного тела (PHPV), персисистенция оставшейся зрачковой мембраны (РРМ) и различные поражения при аномалии глаз у колли (СЕА). Гониодисгенез - врожденный порок, при котором нарушается дифференцировка радужно-роговичного угла, что предрасполагает к первичной глаукоме глаза. Обычно это бывает у старых собак или у собак среднего возраста. Наследственное заболевание, которое развивается клинически после рождения, может быть определено как развивающееся заболевание, хотя, строго говоря, термин “развивающийся” относится к процессу органогенеза. Есть несколько таких развивающихся глазных заболеваний у породистых собак. Это - различные аномалии века и других придатков глаза, наследственная катаракта, вывих хрусталика, первичная глаукома, прогрессирующая атрофия сетчатки и пигментная эпителиальная дистрофия сетчатки. Имеются ясные указания на то, что некоторые другие глазные аномалии также могут оказаться наследственными. Эта группа включает липидоз роговицы, увеодерматологический синдром, хронический поверхностный кератит, синдром дисперсии пигмента и сухой кератоконъюнктивит.

Врожденное наследственное заболевание
Дисплазия сетчатки

Дисплазия сетчатки (RD) включает такие наследственные заболевания сетчатки, при которых аномальная дифференцировка приводит к образованию нейроретинальной складки и розетки, к дегенерации или неприкреплению сетчатки. Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия. В дальнейшем ситуация осложняется “исчезновением” некоторых складок, так как глаз развивается до конца в ранний период жизни. Вопрос - все складки или нет следует классифицировать как дисплазию сетчатки - спорный, и мнения тут разделились. Также следует помнить, что в комплексе прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA) существует дисплазия фоторецерторов как палочек,так и колбочек у ирландского сеттера и длинношерстного колли, а дисплазия палочек сопровождается дегенерации колбочек у норвежского элкхаунда
.
Рисунок 1 Дисплазия сетчатки (RD) у 12-месячного венгерского пули. Некоторые нейроретинальные складки видны на покрытом глазном дне.

Самое простое офтальмоскопическое проявление RE) - складка в нейроретине, когда пораженная ткань отделяется от нижележащего пигментного эпителия сетчатки (RPE) (Рисунок 1). Возможно несколько форм, при которых наблюдаются линейные, круглые, и Y-образные очертания. У взрослых собак складки ограничены лентовидным покрытием дна, но у щенков может быть поражено все дно. По мере того как развивается задний сегмент, несколько складок при исследовании офтальмоскопом могут оказаться невидимыми. Но в дальнейшем об их раннем присутствии может свидетельствовать повышенная рефлекторная чувствительность покрытия вследствие дегенерации сетчатки. Сложные складки, в которых имеется пролиферация элементов фоторецептора и RPE, также обычно относят к “розеткам”. Эта форма RD наследуется у кавалер кинг-чарльз спаниеля, венгерского пули и ротвейлера как рецессивный признак. У английского спрингер-спаниеля нейроретинальные складки могут сопровождаться различными степенями дегенерации сетчатки: эти поражения принимают вид классической поствоспалительной ретинопатии, вызванной повышенной рефлекторной раздражительностью покрытия дна и возможным наличием меланиновой пигментации (Рисунок 2). Иногда эту клиническую картину осложняет отслойка сетчатки, и можно наблюдать как внутриглазное кровотечение, так и формирование катаракты. Частота этого поражения особенно велика у работающих носителей этой породы, и снова наследственность является простым рецессивным признаком. Полная нейроретинальное неприкрепление было описано у селигам-терьера, бедлингтон-терьера, самоедской собаки и лабрадора-ретривера, но частота поражения в настоящее время исключительно низкая. У двух последних пород врожденное нейроретинальное неприкрепление может сопровождать скелетная дисплазия. Пораженная собака демонстрирует задержку роста лучевой, локтевой и большеберцовой костей. Вдобавок, здесь иногда наблюдаются: отделение гипопластических локтевого и клювовидного отростков, замедленное развитие эпифизов и дисплазия бедра. Могут быть также видны стекловидные рудименты, а впоследствии не исключена и катаракта
.
Рисунок 2 Дисплазия сетчатки (RD) у 20-месячного английского спрингер-спаниеля. Нейроретинальные складки, дегенерация сетчатки и пигментация хорошо видны на покрытом глазном дне.

Катаракта

Катаракта определяется как любое помутнение хрусталика и/или его капсулы. Врожденная наследственная катаракта поражает центральную ядерную часть хрусталика эмбриона и плода, хотя те волокна хрусталика, которые составляют ядро и кору у взрослого, обычно остаются непораженными(Рисунок 3). Поэтому врожденная ядерная катаракта часто описывается как стационарная, влияющая на зрение собаки в зависимости от размера помутнения. Больных лечат применением длительно действующих мидриатических препаратов. Но когда в процесс вовлекается корковый слой, может оказаться необходимым удаление хрусталика. Это заболевание возникает как рецессивный признак у карликовых шнауцеров и может быть диагностировано у бобтейла, золотистого ретривера, белого скотч-терьера - если заводчики этих пород правильно реагируют на данные первых же исследований. Врожденная катаракта может также сопровождать микрофтальм у таких пород, как английский коккер-спаниель, кавалер кинг-чарльз спаниель, ротвейлер, длинношерстый колли, доберман-пинчер, английский бобтейл, стандартный пудель и белый скотч-терьер как часть возможно унаследованного множественного дефекта глаз.

Рисунок 3 Ядерная катаракта левого глаза у 4-х летнего коккер-спаниеля. Кора хрусталика не поражена, и рефлекс покрытия дна вокруг катаракты не изменен.

Врожденная катаракта иногда вовлекает в процесс капсулу хрусталика в качестве вторичного признака PHPV или РРМ. Рудиментарная зрачковая мембрана часто представляет собой помутнение передней капсулы в местах прикрепления, в то время как PHPV могут сопровождать различные степени помутнения задней капсулы и задняя кортикальная катаракта.
PHPV/PPM

Роль первичного стекловидного тела во время органогенеза состоит в питании развивающегося хрусталика путем своего сосудистого компонента. Задняя и передняя ветви этого сосуда вместе с элементами кольцевидной артерии в переднем ободке глазного пузыря образуют сосудистую сеть вокруг хрусталика, сосудистую оболочку хрусталика. Все части этой сети должны подвергнуться резорбции к 14-ому дню после рождения, но элементы как переднего, так и заднего компонентов могут персистировать, будучи прикрепленными к капсуле хрусталика. Передние рудименты вместе с мезенхимальными элементами представляются в качестве персистирующей зрачковой мембраны, в то время как рудимент первичного стекловидного тела может подвергнуться гиперплазии и вовлечь в процесс значительную часть хрусталика. РРМ описывается как простой рецессивный признак у басенджи, но бывает, по-видимому, случайной находкой у многих других пород, включая бульмастифа, малого бассета, грифона, вендина, ротвейлера, сибирскую лайку, коккер-спаниеля и белого скотч-терьера (Рисунок 4). Механизм наследования остается неясным, и рудименты РРМ могут также присутствовать при микрофтальме. PHPV (персистенция гиперпластического первичного стекловидного тела - это относится также к PHTVL/PHPV, где первая аббревиатура обозначает персистирующую сосудистую оболочку хрусталика) была описана как первичный порок у добермана-пинчера и стаффордширского бультерьера. Возможно, она наследуется как неполный доминантный признак. Поражения простираются от маленьких коричневых отдельных помутнений задних полярных частей капсулы до обширного капсулярного и кортикального помутнения с отдельными внутрихрусталиковыми кровоизлияниями (Рисунок 5).

Рисунок 4 Персистирующая зрачковая мембрана (РРМ) левого глаза у 12-месячного коккер-спаниеля. Темные полосы РРМ прикреплены к передней капсуле хрусталика. Наблюдается катаракта.

Рисунок 5 Персистирующее гиперпластическое первичное стекловидное тело (PHPV) правого глаза двухлетнего стаффордширского бультерьера. Фиброваскулярное пятно представляет значительную преграду зрению.
Аномалия глаз у колли (СЕА)

СЕА является наиболее часто встречающимся наследственным заболеванием глаз в популяции породистых собак в Великобритании. Точная оценка частоты заболевания не представляется возможной, но 40-60% данного заболевания в настоящее время определено среди пород длинношерстного колли, гладкошерстного колли и шелти. СЕА также наблюдается у бордер колли, но частота ее низкая: между 1 и 2%. Это заболевание рассматривается как унаследованное в качестве простого рецессивного признака и является многоформным, вовлекая некоторые структуры в области заднего сегмента. Офтальмоскопические особенности, использованные в диагностике: гипоплазия сосудистой оболочки глаза, колобома соска зрительного нерва и околососковой области; как неполноценное прикрепление, так и отслойка нейросетчатки и внутриглазное кровоизлияние.

Во время органогенеза именно клетки задней стенки, инвагинирующие в глазной пузырь, образуют первичный пигментный эпителий сетчатки. Недостаток в секреции гормона роста влияет на последующую дифференцировку глазных тканей. При СЕА сосудистая оболочка остается гипопластической в зоне, латеральной по отношению к диску зрительного нерва (Рисунок 6), и незакрытие эмбриональных щелей оставляет колобоматозный дефект в ткани сосочка зрительного нерва и околососочковой зоны (Рисунок 7). Степень хориоидальной гипоплазии и размер колобомы значительно варьируют среди пораженных индивидуумов и даже между глазами одной и той же особи. Все пораженные щенки демонстрируют хориоидальную гипоплазию, но начиная с возраста 12-16 недель многие из небольших поражений могут маскироваться меланиновой пигментацией. Оценки варьируют, но вероятнее всего около 30% пораженных щенков в Великобритании демонстрируют эту маскирующую картину: в чем-то запутанный, этот процесс описан как “идущий к норме”. Этот фенотип затем проявляется офтальмоскопически как нормальный, но генетически такие собаки являются больными и могут быть избавлены от заболевания только контрольными программами. Это - значимый аспект заболевания, вызывающий необходимость скрининга всех пометов в 6-7-недельном возрасте.

Рисунок 6 Аномалия глаз колли (СЕА): хориоидалъная гипоплазия правого глаза 4-х летнего длинношерстного колли. Белок склеры виден через поражение, боковое по отношению к диску зрительного нерва.

Рисунок 7 Аномалия глаз колли (СЕА): типичная папиллярная колобома правого глаза двухлетнего гладкошерстного колли. Колобома представляет собой темную зону, занимающую вентральную часть диска зрительного нерва. Пятно хориоидальной гипоплазии видно сбоку от диска.

Около 30% собак, которые демонстрируют хориоидальную гипоплазию, будучи взрослыми, обладают также колабоматозными дефектами. Папиллярные колобомы захватывают диск зрительного нерва и значительно варьируют в размерах в случае, когда диск поражен полностью. Околопапиллярные колобомы встречаются не так часто, но и они тоже могут варьировать в размерах. Считается, что колобомы вызваны недостаточностью развития тканей склеры во время закрытия эмбриональной щели, но объяснение развития нетипичной колобомы не так легко приписать этому процессу. Околопапиллярные колобомы окружены дегенеративной нейроретинальной тканью, и собаки с обширным папиллярным колобоматозным процессом должны иметь плохое зрение. Роль колобомы в постнатальной отслойке сетчатки выяснена не полностью, но нейросетчатка может прежде всего отслаиваться с концов дефекта. Без двойной хориоидальной гипоплазии, однако, СЕА наследуется как рецессивный признак, и все же есть свидетельство, наводящее на мысль: хотя колобома и рассматривается как часть той же самой аномалии, этот дефект может быть унаследован как отдельное заболевание. Если это так, то высокая частота хориоидальной гипоплазии свидетельствует, что наиболее часто колобома - это сопутствующее явление.

У небольшого процента пораженных собак нейроретина не прикреплена при рождении, хотя у особей со значительным колабоматозным дефектом нейроретина может отслоиться в первые три года жизни. Около 1 % пораженных собак имеют внутриглазное кровоизлияние, но этиология этого осложнения остается открытой для размышлений. Считается, что предретинальные капилляры в экваториальных частях глазного яблока могут развиваться в ответ на гипоксию сетчатки и что эти нестойкие сосуды могут разорваться. Однако, кровоизлияние у щенков может быть связано с персистенцией сосудистой сети стекловидного тела. Присутствие же нестойких кровеносных сосудов внутри папиллярной колобомы предлагает альтернативное объяснение спонтанному кровоизлиянию как у молодых, так и у взрослых собак. Офтальмоскопическое наблюдение само по себе является недостаточным для определения причины кровоизлияния.

Продолжение следует

Продолжение статьи

Развивающееся наследственное заболевание
Аномалии века

Термины “энтропион” (заворот века) и “эктропион” (выворот века) знакомы всем, занимающимся разведением собак. Оба этих состояния имеют, как правило, происхождение в стандарте породы, которая диктует внешний вид “глаза”. Оба они являются последствиями эуриблефарона, при котором расхождение между размером глазного яблока и длиной век приводит к деформации пальпебральной щели. При энтропионе край века завернут внутрь по отношению к поверхности глаза, что вызывает раздражение, воспаление и возможное изъязвление. При эктропионе же нижнее веко свисает наружу от глазного яблока, обнажая мигательную перепонку, нижнюю пальпебральную мембрану и поверхности конъюнктивы и глазного яблока. Характер наследования остается неизвестным, и основное внимание к отклонениям от стандарта породы является единственным реальным решением проблемы. В целях облегчения дискомфорта и сохранения зрения возможна коррегирующая операция, но значительная трудность возникает при коррекции комбинированного дефекта энтропиона/эктропиона у пород сенбернаров и бладхаундов, обычно описываемого как “алмазный глаз” .

Рисунок 8 Сочетание эктропиона/ энтропиона - “алмазный глаз”, поражение правого глаза у 8-месячного сенбернара.

При дистихиазе добавочные ресницы возникают из края века, создавая возможность контакта с поверхностью роговицы. Без сомнения, это заболевание является наследственным у пород карликовых жесткошерстных такс и коккер-спаниелей, но также, по-видимому, и у многих других пород. Клиническая картина может варьировать:

Ожидаемого раздражения может и не быть ввиду защитного действия предроговичной слезной пленки. Но если дистихиаз является значительным, из-за него может возникнуть раздражение тройничного нерва, кератит и даже язва роговицы. Вариантом дистихиаза является эктопическая ресница, которая прорывается в конъюнктиву века из места ее выроста внутри тарзальной пластины и вызывает травму эпителия роговицы. Интенсивное раздражение и кератит - также характерные особенности трихиаза, при котором ресницы неправильно изогнуты по отношению к поверхностям роговицы и конъюнктивы.

Наследственная катаракта

Помутнение хрусталика - относительно обычное явление среди разных видов собак и может возникнуть от целого ряда причин - от дефицита аминокислот у молодых собак до возрастных изменений, связанных со старением организма. Наследственная развивающаяся катаракта может возникнуть в любом возрасте после рождения, но в основном поражает особей от молодого до среднего возраста. Именно характер помутнения, связанный с возрастом, подтверждает диагностику наследственной катаракты (НС). В настоящее время в Великобритании развивающейся НС поражено 16 пород, и ее наличие предполагается у других 10 пород, среди которых в настоящий момент проводятся контрольные исследования.

Пораженные породы перечислены в Таблице 1 вместе с возрастом (за пределами которого НС вряд ли может возникнуть), наследственностью (где она известна) и характером наблюдаемого помутнения.
Таблица 1
Породы, пораженные наследственной катарактой

Порода Возраст Наследование Характер помутнения
Бостон-терьер - две формы:
Ранняя 3 года Рецессивна Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Поздняя 8 лет Неизвестная Обычно клинья помутнения
Кавалер книг чарльз спаниель 8 лет Возможно, рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Немецкая овчарка 3 года Рецессивная Слабо прогрессирует в коре
Большой мунстерлендер 9 лет Возможно, доминантная Помутнение заднего полюса, иногда вовлечение всей коры
Цвергшнауцер 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного помутнения хрусталика
Норвежский бухунд 5 лет Возможно, рецессивная Помутнение в задней части коры
Английский бобтейл 3 года Неизвестная Прогрессирует обычно до полного помутнения хрусталика
Пудель (стандартный) 18 месяцев Неизвестная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Ретривер (чистопородная гончая) 3 года Вероятно, доминантная Помутнение заднего полюса
Ретривер (золотистый) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Ретривер (Лабрадор) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Сибирская лайка 5 лет Вероятно, рецессивная Помутнение задней части коры
Спаниель (Американский коккер) 6 лет Рецессивная Исключительно меняющиеся как стабильное,так и прогрессирующее помутнения
Спаниель (Велш спрингер) 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Стаффордширский бультерьер 18 месяцев Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика

Теперь существует достаточно доказательств, чтобы уверенно включить в этот перечень пород с катарактой заднего полюса ирландского рыжего и белого сеттеров и бельгийскую овчарку.

Хрусталик увеличивается на протяжении жизни вследствие постоянной продукции новых волокон. Эти новые волокна составляют кору хрусталика, и их аномальное формирование вызвано факторами, которые (пока это еще не точно установлено), отвечают за развитие катаракты. В развитии НС участвуют как доминантные, так и рецессивные наследственные признаки, и здесь имеются значительные вариации в представленной клинической картине и в связанном с ней прогнозе. Например, 5% частота проявления катаракты заднего полюса у лабрадоров и золотистых ретриверов (Рисунок 9) может быть смягчена тем фактом, что только у 5% из этих собак происходит развитие генерализованной кортикальной катаракты, требующей операции. В то время как у молодых бостон-терьера или цвергшнауцера всегда развивается полное помутнение коры с двух сторон, у сибирской лайки (Рисунок 10) и норвежского бухунда развивается катаракта, которая редко вовлекает в процесс переднее кортикальное вещество. Американский коккер-спаниель может продемонстрировать двустороннюю слепоту, но бывает и одностороннее поражение, при котором катаракта ограничена очень малой частью кортикального вещества хрусталика.

Рисунок 9 Наследственная катаракта правого глаза у 16-месячного лабрадора-ретривера. Помутнение заднего полюса видно как белесое, грубо очерченное треугольное пятно, резко выделяющееся по отношению к отражению зеленого покрытия (розовое пятно над катарактой находится вне фокуса диска зрительного нерва).

Рисунок 10 Наследственная катаракта правого глаза у 10-месячной сибирской лайки. Видно диффузное заднее помутнение коры.

Операцию по поводу катаракты пытаются делать только когда глаз становится функционально слепым или когда существует верные признак того, что развивающееся помутнение захватит всю кору хрусталика. К счастью, оперативное вмешательство позволит сохранить зрение животному, но, возможно, не менее эффективной мерой в борьбе с заболеванием могла бы быть организация правильной селекционно” работы на уровне породы.

Вывих хрусталика

Хрусталик удерживается в определенном положении цинновой связкой и присоединен свой задней капсулой к стекловидному телу. Волокна связки прикреплены к экваториальной части капсулы хрусталика и внедрены в эпителий ресничных отростков. Рецессивно унаследованный структурный дефект этих волокон может привести к их разрыву в ранний период жизни, и тогда хрусталик смещается, обычно в сторону зрачка или передней камеры глаза (Рисунок 11), что блокирует поток жидкости зрачка от ресничных отростков в переднюю камеру. Давление жидкости внутри радужной оболочки повышается, и радужно-роговичный угол нарушается. Результатом является вторичная глаукома, и только срочное удаление смещенного хрусталика восстанавливает давление внутриглазной жидкости (IOP) до нормального и предотвращает повреждение зрительного нерва. Первичный вывих хрусталика происходит почти классически в среднем возрасте у пород терьеров, включая и тибетского терьера, и был отмечен также у бордер колли.

Рисунок 11 Вывих хрусталика левого глаза у трехлетнего селигам-терьера. Хрусталик ясно очерчен в глубине передней камеры глаза внутренним отражением света по его экватору.

Глаукома - патологический процесс, при котором поражаются все глазные структуры, как результат повышения ЮР, поддерживающегося постоянно выше обычных физиологических норм. Несомненно, это одна из самых тяжелых глазных болезней наследственного типа у породистых собак. Это - болезненное, приводящее к слепоте заболевание, при котором лечение часто малоэффективно или совершенно неэффективно. Оно требует настоящей срочности, и часы, потраченные на постановку диагноза или подбор неэффективного лечения, означают необратимую прогрессирующую дегенерацию зрительного нерва и, как результат, слепоту.

Хрусталик и роговица лишены сосудов и для удовлетворения своих обменных потребностей зависят от постоянного притока жидкости Скорость притока жидкости сбалансирована постоянством ее дренирования из передней камеры глаза в сосудистую сеть склеры через радужно-роговичный (дренажный) угол. Все глаукомы у собак вызваны дефектом в этой структуре. Вторичные глаукомы возникают в результате разрыва радужно-роговичного угла из-за предшествующей или сопутствующей глазной болезни, в то время как первичные глаукомы - результат генетически обусловленного наследственного дефекта. У собаки бывает два типа первичной глаукомы и термины “открытый угол” и “закрытие угла” являются наглядными и в общем приемлемыми. Характер наследования остается пока неопределенным. При глаукоме открытого угла дефект находится на уровне трабекулярной сети или сплетения сосудов, которое является ответственным за повышение IOP. К счастью, это заболевание встречается в Великобритании очень редко, и страдают от него только элкхаунды и малые пудели, у которых с некоторой долей вероятности можно говорить о наследовании в породе. Напротив, глаукома с закрытием угла относительно широко распространена и включает прежде всего породы: бассет-хаунд, коккер-спаниель - как английский, так и американский, вельш спрингер-спаниель, большой датский дог, сибирская лайка и гладкошерстный ретривер. Эта форма глаукомы вызвана закрытием врожденного дефектного радужно-роговичного угла, обычно у собак среднего возраста и у старых собак. Угол развивается из мезодермальной ткани и на неполное расщепление ее указывает узкий вход в ресничную щель и диспластическая гребенчатая связка. Этот дефект может быть легко определен у 4-6 месячных собак гониоскопией, и этот метод скрининга представляет собой основу для контроля заболевания (Рисунки 12 и 13).

Рисунок 12 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спашеля. Гребешковая связка аномальная и является едва видимой напротив сильно суженного входа в реснитчатую щель.

Рисунок 13 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спаниеля. Гребенчатая связка и вход в реснитчатую щель не могут быть определены.

Прогрессирующая атрофия сетчатки.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) - термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенерации. Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомальным рецессивным признакам. Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED). Она начинается с покрытия глазного дна, и периферическое зрение часто сохраняется. Характер наследования остается невыясненным. И PRA, и RPED могут быть выявлены у одной и той же породы.

Офтальмоскопически все генерализованные PRA характеризуются повышенной рефлекторной раздражимостью покрытия дна вследствие прогрессирующего утончения нейроретины при дегенерации,а также ослаблением и фактическим выключением поверхностной сосудистой сети сетчатки (Рисунок 14). Депигментация пигментного эпителия сетчатки в не покрытом оболочкой дне может привести к пятнистой репигментации. Дегенерация зрительного нерва, вызванная гибелью ганглионарных клеток, характеризуется зазубренностью и бледностью диска. Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни. Но у ирландского сеттера болезнь имеет раннее начало с тяжелым нарушением зрения, проявляющимся в возрасте 6-8 месяцев, и с полной слепотой в 12 месяцев. У этой породы дефект фоторецептора является аномалией фермента в каскаде преобразования света. Уровень в сетчатке нуклеотида циклического гуанозин монофосфата (cGMP) повышается приблизительно в 10 раз от нормальной величины вследствие сниженной активности фосфодиэстеразы cGMP. Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК. Считают, что PRA не наблюдалась в обычной популяции ирландских сеттеров в Великобритании с 1978 года, но возможное присутствие носителей в настоящей популяции является понятным риском для будущих программ по разведению.

Рисунок 14 Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) у 6-летнего миниатюрного пуделя. Здесь имеется повышенная рефлекторная раздражимость по всей ширине покрытия дна; поверхностные артерии сетчатки не являются более видимыми и вены ее являются чрезвычайно истонченными.

Интересно отметить, что доминантно наследуемая дисплазия палочек/колбочек, тоже характеризуемая повышенными уровнями cGMP, была описана также в колонии абиссинских кошек в этой стране.

Вторая форма PRA, при которой фоторецепторная единица палочки является диспластической и имеется последующая регенерация нормальных фоторецепторов колбочек, описана у норвежского элкхаунда, но данное заболевание было, по-видимому, искоренено у этой породы в Великобритании. Начальный дефект палочек остается нераспознанным, так как является причиной третьей формы PRA -болезни, наблюдаемой классически в породах миниатюрного пуделя и той-пуделя, английского коккер-спаниеля и лабрадор-ретривера (дегенерация палочек/колбочек). Здесь имеется нормальное развитие обеих фоторецепторных единиц, но слепота вызывается их преждевременной дегенерацией в зрелом возрасте. Об этиологии известно мало, но предполагается, что это та же самая генетическая аномалия,которая вызывает данную болезнь у всех трех пород, что и было продемонстрировано на опыте спаривания. Связанная с Х-хромосомой PRA недавно описана у сибирской лайки, выведенной в США, но эта форма PRA не обнаружена у какой- либо породы в Великобритании.

Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED)

Эта болезнь первоначально рассматривалась как первичная дегенерация фоторецептора,но в действительности она вызвана дефектом RPE. Существует прогрессирующая нейроретинальная дегенерация, в основном ограниченная непигментированной частью глазного дна, зоной покрытия. Поэтому наблюдается повышенная рефлекторная раздражимость покрытия глазного дна, но ослабление кровеносной сети менее заметно, чем при PRA. Характерная офтальмоскопическая особенность - появление светло-коричневого пигмента в покрытом глазном дне, сначала в виде пятен, а позднее в виде сливающихся бляшек (Рисунок 15).

Рисунок 15 Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED) у пятилетнего бриара. Ясно видны бляшки липопигмента. Наблюдается характерное ослабление сосудистой сети.

Периферическое зрение обычно сохраняется, и нет формирования вторичной катаракты.

Пигментация, наблюдаемая офтальмоскопом, вызвана аккумуляцией липопигмента внутри клеток RPE. Одной из многих важных функций этих клеток является разложение вещества наружного сегмента фоторецептора (POS), которое используется в преобразовании света. Происходит быстрый оборот POS, но дистрофические RPE клетки не могут ни разлагать достаточно быстро использованное POS, ни эффективно участвовать в продукции POS. Их цитоплазма аккумулирует фагоцитированное POS вещество, и эти фагосомы содержат липопигмент, наблюдаемый при офтальмоскопии. По мере того как все больше и больше накапливается липопигмента, функция RPE в смысле нейроретинального питания нарушается. Фоторецепторы и фактически вся нейроретина, расположенная поверх дистрофических клеток RPE, подвергаются дегенерации. Несомненно, к этой болезни существует генетическое предрасположение, что засвидетельствовано специфическим вовлечением породы, но на течение дегенерации влияют многие факторы. Недостаточность витамина Е вызывает такую же дегенерацию сетчатки, и у пораженных RPED собак концентрации как витамина Е, так и таурина могут быть низкими. Последние же исследования показали, что пораженные собаки могут демонстрировать гиперхолестеринемию. С течением времени RPED может просто оказаться глазным проявлением наследственной недостаточности антиоксидантов или аномального липидного обмена.

Другие развивающиеся аномалии

Липидоз роговицы у пород, подобных кавалер-кинг-чарльз спаниелю, длинношерстному колли и шелти, вероятно, вызван первичным дефектом. Это заболевание имеет небольшое клиническое значение, потому что редко оказывает какое-либо заметное влияние на зрение. То же самое нельзя сказать об увео-дерматологическом синдроме, при котором тяжелый увеит может привести к отслойке сетчатки или глаукоме. Это заболевание возникает на аутоиммунной основе, причем содержащая меланин ткань подвергается воспалительным изменениям. Наблюдается потеря пигмента кожи (витилиго) и волос (поседение), но проблемой в лечении является панувеит. Имеется явная предрасположенность определенных пород,причем в Великобритании поражается преимущественно японская акита. Подобным же образом явно предрасположены к аутоиммунному хроническому поверхностному кератиту (паннусу) такие породы, как немецкая овчарка и к сухому кератоконъюнктивиту -белый скотч-терьер. Совсем недавно синдром рассасывания пигмента был описан у кернского терьера, у которого пигмент, исчезнувший из радужной оболочки, может привести к блокированию путей оттока водянистой влаги, а хроническая глаукома может развиться в пожилом возрасте.
Заключение
Контроль врожденного глазного заболевания, известного как наследственное, должен представлять мало трудностей, поскольку дефекты могут быть определены простыми методами обследования в как можно более раннем возрасте: 5-6 недель у многих пород. Как таковое, тестирование пар и отбор их для будущих программ по разведению пород является достаточно простым. Плохая подписка на проекты скрининга помета означает, что эти врожденные проблемы продолжают существовать, а знания о возникающих врожденных аномалиях остаются недостаточными. В настоящее время в Великобритании около 50 пород обследуется на множественные дефекты глаз, катаракту и дисплазию сетчатки, но многие породы не подписаны на проект добровольного обследования. Обычный скрининг всех пометов как часть процедуры регистрации в Кеннел Клубе внес бы значительный вклад в общий контроль унаследованных врожденных пороков глаз.

Возраст начала заболевания - один из наиболее трудных факторов в осуществлении проектов по контролю развивающихся глазных заболеваний. Позднее начало клинических симптомов означает, что разведение пород может произойти до того, как установлен генотип болезни. Только путем сотрудничества всех заводчиков породы может быть определена полная картина заболевания и дан совет по разведению. Будущее предлагает реальность тестирования на основе ДНК, но в настоящее время только массовое применение программ обычного обследования глаз снизит частоту наследственных глазных заболеваний. За это несут ответственность заводчик и общество по разведению породы, работающие с помощью и под руководством клубов-питомников и ветеринарных специалистов.

Дистрофия роговицы глаза – это невоспалительное наследственное и в основном прогрессирующее заболевание кошек и собак, которое снижает прозрачность роговой оболочки из-за отложения продуктов метаболизма.

У животных существуют такие виды дистрофии роговицы глаза, как эндотелиальная, амилоидная, гиалиновая, липоидная (жировая) и другие. Так же они могут быть врождёнными и приобретёнными.

Как показывает практика, эта патология чаще встречается у собак, нежели у кошек. Дистрофия роговицы глаза зачастую проявляется на обоих глазах, а причиной её возникновения является нарушение обмена веществ в организме и накапливание избыточных продуктов метаболизма в роговице.

Как распознать болезнь?

Симптомы дистрофии роговицы у собак на самом деле выражены слабо. Яркий признак этого заболевания характеризуется чётко ограниченным кристаллическим образованием белого цвета в толще роговицы. Как правило, больной глаз не доставляет беспокойств животному, ведь такая дистрофия обычно не влияет на зрительную функцию, кроме запущенных случаев, когда падает зрение. Иногда – очень редко – может наблюдаться вторичное воспаление, развиваются эрозии и язвы .

Методы диагностики

Диагностировать данное заболевание может только ветеринарный офтальмолог после визуального осмотра, офтальмоскопии и после проверки переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы. Также специалистом проводится общий клинический и биохимический анализ крови животного. Иногда проводится и исследование его гормонального фона.

Успешное лечение

Как же вылечить дистрофию роговицы у собак? Консервативный метод излечения не всегда дает желаемый результат. Когда обменные процессы в организме нормализуются, можно увидеть улучшения. Иногда по клиническим показаниям могут производиться хирургические вмешательства (послойная или сквозная кератопластика), чтобы удалить поражённый участок и восстановить зрительные функции глаза.

Если вы заметили у своего любимца симптомы дистрофии роговицы глаза, не медлите с визитом к ветеринару. В дальнейшем это поможет избежать многих проблем со здоровьем животного!

Запись на прием к ветеринарному врачу-офтальмологу по телефону: