Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз. Алкалоз респираторный Смотреть что такое "алкалоз респираторный" в других словарях

Определение. Респираторный алкалоз – состояние, характеризующееся снижением рСО 2 крови и возрастанием рН крови.

Патофизиология. Если эффективная альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО 2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха, то в результате этого произойдет снижение рСО 2 и увеличение системного рН. Снижение рСО 2 (гипокапния) может развиться в результате как физиологической, так и нефизиологической стимуляции дыхания. Если вентиляция не восстановлена, повышение системного рН вследствие падения рСО 2 сводится к минимуму снижением концентрации бикарбоната плазмы. Концентрация бикарбоната снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего титрования внутриклеточными небикарбонатными буферами. НСО 3 - плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм.рт.ст. снижения рСО 2 . Начальная реакция на гипервентиляцию и респираторный алкалоз заключается в выходе Н + из клеток во внеклеточную жидкость, где он присоединяется к бикарбонату, обуславливая снижение его концентрации. Эти водородные ионы поступают из клеточных буферов, а также за счет повышенной продукции молочной кислоты, происходящей под действием алкалоза в клетках. Почечные механизмы начинают действовать через 2-3 дня. Секреция Н + снижается, что приводит к уменьшению секреции аммиака и угнетению реабсорбции НСО 3 - .

Этиология. Причинами респираторного алкалоза являются любые нарушения, связанные с неадекватным возрастанием частоты дыхания и избыточной элиминацией двуокиси углерода через легкие.

Причины респираторного алкалоза.

А. Гипервентиляционный синдром

Б. Патология ЦНС

1. Опухоль

2. Инфекции

4. Инсульт

В. Гипоксия

1. Бронхиолоспазм

2. Сердечная недостаточность

3. Высотная болезнь

4. Пневмонии

5. Легочная эмболия

6. Интерстициальные легочные заболевания

Г. Лекарства

1. Катехоламины

2. Прогестины

3. Салицилаты

Д. Беременность

Е. Боль

Ж. Гипертиреоидизм

З. Болезни печени (печеночная недостаточность)

И. Воспаление.

К. Непроходимость вентиляционного аппарата.

Клинические проявления респираторного алкалоза начинаются с головных болей, чувства беспокойства, которое может прогрессировать в выраженную заторможенность и прекому. Присоединяются нервно-мышечные расстройства, такие как судороги, парестезии с возможным развитием тетании.

Диагностика. Диагноз острого респираторного алкалоза. Увеличение частоты дыхания приводит к потере двуокиси углерода через легкие, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст., уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Повышен уровень хлоридов сыворотки.

Диагноз хронического респираторного алкалоза. В течении нескольких часов после острого снижения рСО 2 артериальной крови уменьшается секреция водородного иона в дистальной части нефрона, что приводит к снижению уровня бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Повышается также уровень хлоридов в сыворотке.

Лечение

Для терапии респираторного алкалоза бывает достаточным лечение основного заболевания. При рН более 7,6 может возникнуть необходимость в применении обогащенных двуокисью углерода дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза :

Этиология . При респираторном алкалозе происходит снижение уровня pCO 2 , возникающее в результате альвеолярной гипервентиляции. Патологии, вызывающие респираторный алкалоз:

• травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекции, рак мозга;
• метаболические расстройства: печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка;
• нарушение дыхательной функции легких: пневмония, начальный этап ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность;
• как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов;
• длительная искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции.

Патогенез . На фоне длительной гипервентиляции легких наблюдается снижение pCO 2 с параллельным повышением pH. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната, потеря которого происходит легочным и почечным путем. Легочный путь компенсации включается незамедлительно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин: каждое снижение pCO 2 на 10 мм рт.ст. приводит к снижению бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится несколько часов и потеря углекислого газа легочным путем продолжается, то включается второй механизм компенсации алкалоза: почечный. Почечная компенсация протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками HCO 3 - и экскреции H + . Происходит усиление экскреции HCO 3 - за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Это более мощный путь компенсации по сравнению с дыхательной системой, выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждое снижение 10 мм рт.ст. pCO 2 .

Такая двухуровневая компенсация очень часто позволяет организму восстановить pH до нормальных величин. В противном случае, если алкалоз нарастает, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

Клиническая картина . При респираторном алкалозе снижается объем мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита углекислого газа в крови. У больного отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания (крайний случай - кома).

Коррекция респираторного алкалоза заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

3705 0

Газовый алкалоз является следствием:

1) усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера (высотная болезнь, истерия, эпилепсия, опухоль мозга, отравление салицилатами, перегревание, стеноз гортани 1—2 степени);

2) ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенетически газовый алкалоз является следствием первичного нарушения легочной системы КОС. Гипервентиляция в течение нескольких минут уменьшает концентрацию Н2СО3 в жидких средах организма, а сдвиг концентрации бикарбонатов (буферных оснований) в течение часа или нескольких часов. Потому в начальных стадиях чрезмерного выведения СО2 в крови возникает алкалемия, но в организме алкалоз не развивается. Самопроизвольная гипервентиляция (одышка) очень долго продолжаться не может, т. к. гипокапния и высокий pH ведут к падению возбудимости дыхательного центра и прекращению одышки, поэтому усиленный респираторный алкалоз бывает только при ИВЛ без контроля показателя рСО2 и поражениях мозга.

В легочно-капиллярном русле вследствие большой потери СО2 в плазме уменьшается НСО3 (переходит в эритроциты); освобождающийся натрий из бикарбонатной системы связывается с белком, фосфатным буфером и хлором, вышедшим из эритроцита. При этом из белка и фосфатной системы освобождаются Н+ ионы, которые вступают во взаимодействие с НСО3 . Концентрация ионов калия снижается, т. к. они переходят внутрь клеток в обмен на ионы Н+. Ионы Н+ поступают из клеток и образуют с НСО3 угольную кислоту. Происходит демпферирование равновесия, однако возможно развитие внутриклеточного алкалоза.

В капиллярно-венозном русле обычно происходит интенсивный переход СО2 в эритроцит с выходом из эритроцита НСО3‾, однако в такой ситуации этого процесса недостаточно для пополнения бикарбонатного буфера. В результате уменьшения содержания в эритроците СО2 возрастает сродство гемоглобина к кислороду и кислород медленнее переходит в ткани, появляются кислые продукты (молочная кислота и др.).

При падении рСО2 крови происходит уменьшение секреции Н+ эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и НСО3‾, т. е. усиливается выделение бикарбоната и двузамещенного фосфата; pH мочи сдвигается в щелочную сторону и концентрация оснований плазмы падает.

Длительная гипервентиляция легких приводит к гипоксии и возникновению метаболического ацидоза, и внутриклеточный алкалоз постепенно компенсируется смещением внутриклеточного pH в кислую сторону.

Нарушения в организме при дыхательном (газовом) алкалозе главным образом обусловлены явлениями гипокапнии (низкого рСО2 крови). Снижение рСО2 ведет к падению тонуса сосудов и кровяного давления. Понижен приток венозной крови к сердцу и его минутный объем. Поэтому после длительной чрезмерной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушением функции центральной нервной системы. Респираторный алкалоз сопровождается снижением в плазме концентрации активных солей натрия, калия. Это способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция (в связи со сдвигом pH в щелочную сторону) может приводить к судорожным явлениям (тетания).

Респираторный (дыхательный) алкалоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции.

Гипервентиляция может возникать вследствие:

1. Возбуждения дыхательного центра:
   • при изолированном ацидозе цереброспинальной жидкости (непосредственная стимуляция дыхательного центра ионами водорода и углекислого газа);
   • при субарахноидальном кровотечении (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза);
   • при циррозе и сепсисе (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами измененного метаболизма).
2. Лихорадочного состояния.
3. Неправильного режима ИВЛ.

Среди группы причин, приводящих к гипервентиляции, пояснения требует состояние изолированного ацидоза цереброспинальной жидкости. При сбалансированном метаболизме рН цереброспинальной жидкости соответствует реакции внеклеточной жидкости. Развитие дыхательного ацидоза приводит к быстрому повышению напряжения СO 2 в крови и цереброспинальной жидкости, так как углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер. При нормализации ацндотической реакции внеклеточной жидкости бикарбонатом натрия в ликворе сохраняется изолированный ацидоз, так как бикарбонат натрия относительно медленно проходит через гематоэнцефалический барьер. Вследствие этого ионы водорода и углекислого газа, присутствующие в избытке в цереброспинальной жидкости, омывающей дыхательный центр, будут оказывать на него стимулирующее действие при нормализации рН внеклеточной жидкости. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа в крови и развитию респираторного алкалоза.

Выделяют две формы респираторного алкалоза:

• острый респираторный алкалоз;
• хронический респираторный алкалоз.

Острый респираторный алкалоз развивается при выраженной гиперкапнии.

Хронический респираторный алкалоз развивается при длительной умеренной гиперкапнии.

Лабораторные данные при дыхательном алкалозе представлены в табл. 20.6.

Компенсаторные реакции организма при респираторном алкалозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном алкалозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

• действия внутриклеточных буферов;
• почечных процессов экскреции избытка бикарбоната и снижения интенсивности его синтеза.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном алкалозе. Компенсаторная реакция стабилизации рН со стороны внутриклеточных буферов заключается в обмене Н + клеток на К + внеклеточной жидкости. Почечная экскреция бикарбоната - относительно медленный процесс, развивающийся в течение длительного времени. В этой связи действие почечных механизмов компенсации рН при остром респираторном алкалозе минимально и значимо при хроническом респираторном алкалозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном алкалозе

При респираторном алкалозе клеточные буферы обеспечивают продукцию ионов водорода в количестве 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения напряжения Р СO 2 . Гипокапния (снижение напряжения Р СO 2 в крови) при гипервентиляцни приводит к увеличению соотношения НСО 3 - /H 2 С0 3 > 20:1, что будет соответствовать значению рН > 7,4. Так, расчет по уравнению Гендерсона-Хассельбаха ожидаемого значения рН показывает, что при падении Р СO 2 на 10 мм рт. ст. рН увеличится до 7,51, а при падении Р СO 2 на 20 мм рт. ст. увеличится до 7,66. Однако увеличение рН будет менее значительным благодаря буферному действию костной ткани.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе направлены на удаление избыточных количеств НСО 3 - и снижение его синтеза. Почечные механизмы стабилизации рН в сочетании с действием клеточных буферов позволяют нейтрализовать избыток бикарбоната в количестве 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения Р СO 2 . Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что сочетанное действие почечных и клеточных механизмов стабилизации рН при снижении напряжения Р СO 2 до 20 мм рт. ст. приведет к увеличению рН только до 7,47 ед. Это значительно эффективнее, чем действие лишь одних клеточных механизмов.

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

АЛКАЛОЗ (позднелатинский alcali - щелочь, от арабского al-quali) - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.

Учитывая причины возникновения алкалоза в клинической практике, принято различать алкалоз газовый, или дыхательный (респираторный), обусловленный избыточной элиминацией углекислоты, и алкалоз обменный (метаболический), связанный с нарушением обмена «нелетучих» кислот или оснований (потерей кислот или накоплением избытка оснований), а также с чрезмерным введением в организм оснований (см. Кислоты и основания).

Оба типа алкалоза в зависимости от влияния на величину рН крови могут быть компенсированными и декомпенсированными. Под компенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН находится в пределах физиологической нормы - 7,35-7,45 (см. Кислотно-щелочное равновесие). Нормальные величины рН в этих случаях свидетельствуют о том, что соотношение концентраций компонентов карбонатного буфера нарушилось незначительно, в отличие от абсолютных величин Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , которые могут претерпевать более существенные изменения.

Наряду с полностью компенсированными нарушениями кислотно-щелочного равновесия О"Сигор-Андерсеном, Уинтерсом и Энгелем (O"Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel) выделяется группа частично компенсированных состояний, при которых имеет место неполная компенсация одного из компонентов карбонатной буферной системы.

Под декомпенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит сдвиг рН в щелочную сторону (рН>7,45). Этот сдвиг, как правило, обусловлен значительным увеличением избытка оснований и истощением физиологических и физико-химических механизмов компенсации (см. Кислотно-щелочное равновесие , регуляция).

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО 2) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга - энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО 2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО 2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО -3 . В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, - в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО 2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма - так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны - за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго - зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза - растворы хлористого калия в сочетании с 20-40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Алкалоз у детей

Дыхательный алкалоз у детей может возникнуть вследствие стимуляции дыхательного центра при ожоговой болезни, энцефалитах, опухолях мозга, при применении салицилатов, сульфаниламидных препаратов. В этих случаях дети старшего возраста жалуются на головокружение, парестезии, шум в ушах. Отмечаются тремор рук, сердцебиение, усиленное потоотделение, положительные симптомы Хвостека, Труссо, карпопедальный спазм.

Искусственная гипервентиляция может наблюдаться также при хирургических вмешательствах под наркозом или при искусственной вентиляции легких, проводимой в комплексе реанимационных мероприятий. В этих случаях рН крови, как правило, существенно не повышается, так как в условиях операции или в терминальном состоянии концентрация оснований в крови снижается.

Острый дыхательный алкалоз может возникнуть и как компенсаторная реакция у детей, которым произведена трахеотомия.

Дыхательный (респираторный) алкалоз у детей отчетливо выражен при так называемом гипервентиляционном синдроме по Рапопорту (S. Rapoport, 1951). Керпель-Фрониус (1964) называет данный синдром «гриппозным» токсикозом с первичным гиперпноэ. Этот синдром встречается у детей раннего возраста, чаще в холодное время года. Причиной гипервентиляции являются рефлекторные реакции дыхательного центра, обусловленные инфекцией дыхательных путей. Начало заболевания напоминает грипп или острую респираторную инфекцию. Через несколько дней ребенок становится беспокойным, развивается бессонница, резко снижается аппетит. Дыхание глубокое, учащенное, появляются признаки дегидратации, цианоз губ, похолодание конечностей, двигательное беспокойство, судороги, нарушение сознания. Рентгенологически обнаруживается вздутие легких, низкое стояние диафрагмы. При исследовании крови выявляется низкое парциальное давление углекислого газа (рСО2 в пределах 17-20 мм рт. ст.), падение концентрации бикарбоната, гипернатриемия (до 160 мэкв/л), гиперхлоремия (до 120 мэкв/л). Характерный для алкалоза сдвиг рН крови не всегда удается выявить вследствие повышения концентрации аниона хлора и органических кислот.

Гипервентиляционный синдром у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с токсическим синдромом (см.), вызванным кишечной инфекцией.

Лечение дыхательного алкалоза направлено на устранение причины гипервентиляции, то есть сводится к лечению основного заболевания. Применяют также вдыхание карбогена.

Наиболее частой причиной метаболического алкалоза у детей является пилоростеноз (см.). Развитие алкалоза связано со значительными потерями ионов калия, хлора, водорода с рвотными массами. При исследовании крови обнаруживается гипокалиемия, гипохлоремия, содержание стандартных бикарбонатов увеличено. Различные заболевания, протекающие с повторной изнуряющей рвотой, также могут сопровождаться алкалозом.

Рахитогенная спазмофилия, которая всегда сопровождается снижением содержания общего и ионизированного кальция в крови, также может сопровождаться метаболическим алкалозом. Возникновение спазмофилии связано прежде всего с нарушением метаболизма кальция (и магния), так как у некоторых детей она проявляется и при наличии ацидоза.

Метаболический алкалоз у детей может наблюдаться в постацидотической стадии при токсических состояниях, что чаще всего обусловлено избыточным введением растворов бикарбоната натрия (Рапопорт, 1947).

Известны генетически детерминированные синдромы, протекающие с постоянным метаболическим алкалозом. В 1945 году Гамбл (J. L. Gamble) с соавторами и Дарроу (D. С. Darrow) описали заболевание, получившее название хлордиареи (хлоридорея, врожденный алкалоз с диареей). Дети, страдающие этим заболеванием, рождаются с низким весом; антенатальными признаками болезни считают многоводие и малое количество мекония. В периоде новорожденности отмечается значительная потеря веса - до 15 - 25%. Наиболее характерной чертой болезни является постоянный водянистый стул. Диарея становится наиболее отчетливой спустя несколько недель после рождения. Дети отстают в физическом развитии. В крови определяется метаболический алкалоз, снижение содержания калия и хлора. При исследовании кала обнаруживается особенно высокое содержание хлора (от 30 до 150 мэкв/л). Повышена почечная экскреция калия, хлор в моче почти не определяется.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Лауниала (К. Launiala) с сотр. (1968) отметили повышение экскреции альдостерона у всех обследованных ими детей с хлоридореей. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата. Наиболее вероятной причиной алкалоза является нарушение всасывания хлора в тонкой и особенно в толстой кишке. Потери натрия и хлора через желудочно-кишечный тракт стимулируют секрецию альдостерона, что и приводит к развитию алкалоза и гипокалиемии.

Лечение: назначение больших доз хлорида калия (от 150 до 300 мг в день в зависимости от возраста) с целью коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

В 1962 году Барттер (F. С. Bartter) описал синдром, для которого характерны отставание ребенка в физическом развитии, вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемический алкалоз. Этот синдром проявляется на первом году жизни рвотой, анорексией, периодическим повышением температуры тела обычно уже через несколько месяцев после рождения. В дальнейшем становятся отчетливыми отставание в физическом развитии, полиурия, полидипсия. В крови обнаруживается гипокализмия и гипохлоремия, экскреция альдостерона с мочой повышена. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, склеротические изменения клубочков. Развитие данного синдрома объясняют наследственными дефектами канальцевого транспорта электролитов, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Лечение заключается в применении больших доз хлорида калия.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотнощелочной баланс, с. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, с. 125, 130, Л., 1968; ВельтищевЮ. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Кабаков А. И. К вопросу о механизме возникновения метаболического алкалоза у больных с недостаточностью кровообращения, Науч. труды Центр, ин-та усовершенств. врачей, т. 168, с. 55, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 436, Будапешт, 1964; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ.. М., 1969; Bartter F. G. So-called Barter"s syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital alkalosis with diarrhea, ibid., p. 509; Rapoport S. a. o. Postacidotic state in infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

H. H. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Вельтищев (пед.).