Повреждение нервов головного мозга. Повреждение центральной нервной системы, причины, симптомы

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

Сотрясение мозга (commotio cerebri).

Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

Экстрадуральные (эпидуральные).

Субдуральные.

Субарахноидальные.

Внутримозговые.

Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга. Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

Головная боль.

Общая слабость.

Шум в ушах.

Шум в голове.

Приливы крови к лицу.

Потливость ладоней.

Нарушение сна.

Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, может быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. Если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота, рвота, головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Затем появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

Плавающие движения глазных яблок.

Парез взора вверх.

Нистагм тонического характера.

Миоз или мидриаз.

Косоглазие.

Нарушение глотания.

Изменение мышечного тонуса.

Децеребрационная ригидность.

Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

Тонические судороги.

Рефлексы орального автоматизма.

Парезы, параличи.

Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

Если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. В зависимости от места скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

Острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

Латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

Нарушение сознания.

Головная боль.

Повторная рвота.

Психомоторное возбуждение.

Гемипарез.

Очаговые эпилептические припадки.

Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объеме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы может быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объеме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

Тщательное неврологическое исследование.

Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

Гидроцефалию.

Травматическую энцефалопатию.

Травматическую эпилепсию.

Парезы.

Параличи.

Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:

Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

Оболочечные симптомы.

Очаговые признаки поражения вещества мозга.

«Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.

Кровотечения из ран.

Ликворея.

При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Данный диагноз является в настоящее время одним из самых распространенных. Органическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) в своем классическом содержании является неврологическим диагнозом, т.е. находится в компетенции невропатолога. А вот сопутствующие данному диагнозу симптомы и синдромы могут относиться к любой другой медицинской специальности.

Означает данный диагноз то, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. Но, если легкая степень (5-20 %) "органики" (органического поражения ЦНС) присуща практически всем людям (98-99 %) и не требует каких-либо особенных медицинских вмешательств, то уже средняя степень (20-50 %) органики является не просто количественно иным состоянием, а качественно иным (принципиально более тяжелым) видом нарушения деятельности нервной системы.

Причины возникновения органических поражений делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным относятся случаи, когда во время беременности мать будущего ребенка перенесла какую-либо инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина и т.д.), принимала некоторые лекарства, алкоголь, курила. Единая система кровоснабжения принесет в организм зародыша гормоны стресса в периоды психологического напряжения матери. Кроме этого, влияют и резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных веществ и рентгеновского излучения, токсических веществ, растворенных в воде, содержащихся в воздухе, в пище и т.д.

Существует несколько особенно критических периодов, когда даже незначительное внешнее воздействие на организм матери может привести к гибели плода или вызвать столь существенные изменения в строении организма (и, в том числе, головного мозга) будущего человека, что, во-первых, никакими вмешательствами медиков не исправить, а во-вторых, эти изменения могут привести к ранней гибели ребенка до 5 - 15-летнего возраста (и обычно об этом матери сообщают) либо вызывают инвалидизацию с самого раннего возраста. И в самом лучшем случае приводят к возникновению выраженной неполноценности головного мозга, когда даже при максимальном напряжении мозг способен работать лишь на 20-40 процентов от своей потенциальной мощности. Практически всегда этим нарушениям сопутствуют разной степени выраженности дисгармонии психической деятельности, когда при сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные качества характера.

Способствовать этому может и прием некоторых лекарств, физические и эмоциональные перегрузки, асфиксия в родах (кислородное голодание плода), затяжные роды, ранняя отслойка плаценты, атония матки и др. После родов тяжелые инфекции (с выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой и т.д.) до 3 лет способны породить приобретенные органические изменения головного мозга. Травмы головного мозга с потерей сознания или без него, длительные общие наркозы или короткие, прием наркотиков, злоупотребление алкоголем, длительный (несколько месяцев) самостоятельный (без назначения и постоянного контроля опытного психиатра или психотерапевта) прием некоторых психотропных препаратов могут привести к некоторым обратимым или необратимым изменениям работы головного мозга.

Диагностика органики достаточно простая. Профессионал-психиатр уже по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. И, в некоторых случаях, даже степень ее выраженности. Другой вопрос, что видов нарушений в работе головного мозга сотни, причем они находятся в каждом конкретном случае в совершенно особом сочетании и связи между собой.

Лабораторная диагностика основана на проведении серии достаточно безобидных для организма и информативных для врача процедур: ЭЭГ – электроэнцефалограммы, РЭГ – реоэнцефалограммы (исследование сосудов мозга), УЗДГ (М-эхоЭГ) – ультразвуковая диагностика головного мозга. Данные три обследования подобны по форме проведения электрокардиограмме, только снимаются с головы человека. Компьютерная томография при своем очень впечатляющем и выразительном названии на самом деле способная выявить очень небольшое количество видов патологии головного мозга – это опухоль, объемный процесс, аневризма (патологическое расширение сосуда мозга), расширение основных цистерн мозга (при повышенном внутричерепном давлении). Самое информативное исследование – это ЭЭГ.

Отметим, что практически никакие нарушения ЦНС сами по себе не исчезают, а с возрастом не только не уменьшаются, а усиливаются и количественно и качественно. Умственное развитие ребенка напрямую зависит от состояния головного мозга. Если мозг имеет хотя бы некоторую ущербность, то это обязательно уменьшит интенсивность умственного развития ребенка в дальнейшем (затруднение процессов мышления, запоминания и вспоминания, обеднение воображения и фантазии). Кроме того, характер человека формируется искаженным, с той или иной степенью выраженности определенного вида психопатизации. Наличие даже небольших, но многочисленных изменений психологии и психики ребенка приводит к существенному снижению организованности его внешних и внутренних явлений и действий. Происходит обеднение эмоций и их некоторое уплощение, что прямо и косвенно отражается на мимике и жестикуляции ребенка.

Центральная нервная система регулирует работу всех внутренних органов. И если она работает неполноценно, то и остальные органы, при самой тщательной заботе о каждом из них по отдельности, не будут способны в принципе нормально работать, если их плохо регулирует мозг. Одна из самых распространенных болезней современности – вегето-сосудистая дистония на фоне органики приобретает более тяжелое, своеобразное и атипичное течение. И тем самым, она не только причиняет больше неприятностей, но и сами эти "неприятности" имеют более злокачественный характер. Физическое развитие организма идет с любыми нарушениями – может быть нарушение фигуры, снижение тонуса мышц, уменьшение их устойчивости к физическим нагрузкам даже умеренной величины. Вероятность появления повышенного внутричерепного давления увеличивается в 2-6 раз. Это может привести к частым головным болям и различного рода неприятным ощущениям в области головы, снижающим производительность умственного и физического труда в 2-4 раза. Также повышается вероятность возникновения эндокринных нарушений повышается в 3-4 раза, что приводит при незначительных дополнительных стрессовых факторах к сахарному диабету, бронхиальной астме, диспропорции половых гормонов с последующим нарушением полового развития организма в целом (увеличение количества мужских половых гормонов у девочек и женских гормонов - у мальчиков), увеличивается риск возникновения опухоли головного мозга, судорожного синдрома (локальные или общие судороги с потерей сознания), эпилепсии (инвалидность 2 группы), нарушения мозгового кровообращения в зрелом возрасте при наличии гипертонической болезни даже средней степени тяжести (инсульт), диэнцефального синдрома (приступы беспричинного страха, различных выраженных неприятных ощущений в любой части тела, длящихся от нескольких минут до нескольких часов). Может со временем снижаться слух и зрение, нарушаться координация движений спортивного, бытового, эстетического и технического характера, затрудняющая социальную и профессиональную адаптацию.

Лечение органики – это длительный процесс. Необходимо принимать два раза в год 1-2 месяца сосудистые препараты. Сопутствующие нервно-психические нарушения также требуют своей отдельной и особой коррекции, которую должен провести врач психиатр. Для контроля за степенью эффективности лечения органики и характером и величиной возникающих изменений в состоянии головного мозга применяется контроль самого врача на приеме и ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ.

Записаться на прием

Ни один живой организм не может работать без органов, отвечающих за передачу импульсов по нервным клеткам. Поражение центральной нервной системы оказывает прямое воздействие на функциональность клеток мозга (как спинного, так и головного) и приводит к возникновению расстройств этих органов. А это, в свою очередь, играет первоочередную роль при определении качества жизни человека.

Виды поражений и их характеристика

Нервной системой человеческого организма называется сеть клеток и нервных окончаний, находящихся в структуре мозга. Функции ЦНС заключаются в регулировании деятельности любого из органов по отдельности и всего организма в целом. При повреждениях ЦНС эти функции нарушаются, что приводит к серьезным сбоям.

На сегодня все проблемы с нервной системой подразделяются на следующие виды:

органические;
перинатальные.

Органическое повреждение центральной нервной системы характеризуется патоморфологическими изменениями в структуре клеток мозга. В зависимости от тяжести поражения определяются 3 степени патологии: легкая, средняя и тяжелая. Как правило, легкая степень повреждения может наблюдаться у любого человека (независимо от его возраста), не влияя на здоровье и качество жизни. Но средняя и тяжелая степени уже сигнализируют о серьезных нарушениях в деятельности нервной системы.

Предполагает поражение структуры клеток, находящихся в мозге, у новорожденных и детей первого года жизни, возникшее в перинатальный период. К данному времени относятся антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный (момент появления на свет) и неонатальный (первые 7 дней жизни малыша) периоды.

Какие факторы способствуют возникновению поражения?

Органические поражения могут быть приобретенными или врожденными. Врожденные повреждения возникают во время нахождения плода в утробе матери. На возникновение патологии влияют следующие факторы:

употребление беременной женщиной некоторых видов медикаментов, алкоголя;
курение;
заболевание по время беременности инфекционными болезнями (ангиной, гриппом и т. п.);
эмоциональное перенапряжение, во время которого гормоны стресса атакуют плод;
воздействие токсичных и химических веществ, радиации;
патологическое течение беременности;
неблагоприятная наследственность и т. д.

Приобретенные повреждения могут развиваться вследствие механических травм ребенка. В некоторых случаях такая патология носит название резидуальной. Диагноз резидуально-органическое повреждение центральной нервной системы устанавливается врачом в том случае, когда имеются симптомы, указывающие на наличие остаточных явлений мозговых нарушений после родовых травм.

В последние годы количество детей с остаточными явлениями резидуальных поражений увеличивается. Медицина склонна объяснять это неблагоприятной экологической обстановкой в некоторых странах мира, химическими и радиационными загрязнениями, увлечением молодыми людьми биодобавками и лекарственными препаратами. Кроме того, одним из отрицательных факторов считается неоправданное применение кесарева сечения, при котором и мать, и ребенок получают дозу наркоза, не всегда хорошо сказывающуюся на состоянии нервной системы.

Причиной перинатальных нарушений чаще всего становится острая асфиксия (кислородное голодание) плода при родах. Она может возникнуть вследствие патологического течения родов, при неправильном положении пуповины, проявиться в виде кровоизлияний в мозг, ишемии и т. п. Риск перинатального повреждения многократно возрастает у детей, родившихся раньше положенного срока, или при родах вне родильного дома.

Основные проявления повреждений

Основные симптомы поражения зависят от его вида. Как правило, у больных отмечаются:

повышенная возбудимость;
бессонница;
дневной энурез;
повторение фраз и т. п.

У детей отмечается снижение иммунитета, они чаще, чем их сверстники, подвержены различным простудным и инфекционным заболеваниям. В некоторых случаях наблюдаются нарушение координации движений, ухудшение зрения и слуха.

Признаки перинатального повреждения полностью зависят от вида поражения головного мозга, его тяжести, стадии заболевания и возраста ребенка. Так, основными симптомами поражения у детей, рожденных раньше положенного срока, становятся кратковременные судороги, угнетение двигательной активности и нарушение дыхательных функций.

Новорожденные, появившиеся на свет в срок, страдают как угнетением двигательной активности, так и повышенной возбудимостью, проявляющейся в раздраженном крике и беспокойстве, судорогами значительной продолжительности. Через 30 дней после рождения малыша вялость и апатичность сменяются повышением мышечного тонуса, их излишним напряжением, происходит неправильное формирование положения конечностей (возникает косолапость и т. п.). При этом может наблюдаться возникновение гидроцефалии (внутренней или наружной водянки головного мозга).

При поражениях спинного мозга симптоматика полностью зависит от места нахождения травмы. Так, при травмировании нервных сплетений или спинного мозга в шейном отделе позвоночника типичным выглядит возникновение состояния, называемого акушерским параличом. Данная патология характеризуется малоподвижностью или отвисанием верхней конечности на стороне поражения.

При поражениях, относящихся к средней степени, наблюдаются такие признаки, как:

запоры или учащение стула;
нарушения терморегуляции, выражающейся в неправильном реагировании организма на холод или тепло;
вздутие живота;
бледность кожных покровов.

Тяжелая форма перинатального поражения центральной нервной системы (ППЦНС) характеризуется задержкой в развитии и формировании психики у малыша, которые отмечаются уже в течение 1 месяца жизни. Наблюдаются вялая реакция при общении, монотонный крик с отсутствием эмоциональности. В 3-4 месяца движения ребенка могут приобрести стойкие нарушения (по типу ДЦП).

В некоторых случаях ППЦНС протекают бессимптомно и проявляются лишь после 3 месяцев жизни малыша. Сигналом к беспокойству для родителей должны стать избыток или недостаточность движений, излишнее беспокойство, апатичность малыша, невосприимчивость к звукам и зрительным раздражителям.

Методы диагностики и лечения повреждений

Диагностировать врожденные органические поражения центральной нервной системы у детей достаточно легко. Опытный врач может определить наличие патологии, лишь взглянув на лицо малыша. Основной же диагноз устанавливается после серии обязательных обследований, куда включены электроэнцефалограмма, реоэнцефалограмма и УЗИ мозга.

Для подтверждения перинатальных нарушений используются УЗИ мозга и доплерография сосудов, рентгенограмма черепа и позвоночного столба, различные виды томографии.

Лечение органических и резидуально-органических поражений центральной нервной системы — это очень длительный процесс, в основном базируемый на применении медикаментозной терапии.

Используются препараты ноотропного свойства, улучшающие функциональность головного мозга, и сосудистые медикаменты. Детям с резидуально-органическим поражением назначаются занятия со специалистами в области психологии и логопедии, во время которых выполняются упражнения по коррекции внимания и т. п.

При тяжелой степени перинатального нарушения малыш помещается в отделение реанимации при родильном доме. Здесь проводятся меры, направленные на устранение нарушений в работе основных систем организма и судорожных приступов. Могут проводиться внутривенные инъекции, вентиляция легких и парентеральное питание.

Дальнейшее лечение зависит от тяжести поражения клеток и структур мозга. Обычно используются медикаментозные препараты с противосудорожным действием, дегидратационные и улучшающие питание мозга средства. Эти же лекарства используются и при лечении малыша в первый год жизни.

Восстановительный период (после первого года жизни) характеризуется использованием нелекарственной терапии. Применяются такие методы реабилитации, как плавание и упражнения в воде, лечебная физкультура и массаж, физиотерапия, звукотерапия (оздоровление ребенка при помощи музыки).

Последствия органического и перинатального нарушений зависят от тяжести патологии. При грамотном лечении возможны выздоровление или остаточные явления в виде отклонений в развитии ребенка: задержка речи, моторных функций, неврологические проблемы и т. д. Полноценная реабилитация в первый год жизни дает хорошие шансы на выздоровление.

Органическое поражение ЦНС – это патология, которая заключается в гибели нейронов головного или спинного мозга, некроз тканей центральной нервной системы или прогрессирующая их деградация, из-за которых центральная нервная система человека становится неполноценной и не может в должном объёме выполнять свои функции в обеспечении работы организма, двигательной активности тела, а также умственной деятельности.

Органическое поражение ЦНС носит ещё одно название – энцефалопатия. Это может быть врождённое или приобретённое заболевание по причине негативного влияния на нервную систему.

Приобретённая может развиться у людей любого возраста из-за различных травм, отравлений, алкогольной или наркотической зависимости, перенесённых инфекционных заболеваний, облучения и тому подобных факторов.

Врождённая или резидуальное – поражение органов центральной нервной системы ребёнка, полученные по наследству из-за генетических сбоев, нарушения развития плода в перинатальный период (отрезок времени между сто пятьдесят четвёртым днём беременности и седьмым днём внеутробного существования), а также из-за родовых травм.

Классификация поражений зависит от причины развития патологии:

Дисциркулятораная – вызванная нарушение кровоснабжения.
Ишемическая – дисциркуляторное органическое поражение, дополненное деструктивными процессами в конкретных очагах.
Токсическая – гибель клеток из-за токсинов (ядов).
Лучевая – радиационное поражение.
Перинатально-гипоксическая– из-за гипоксии плода.
Смешанного типа.
Резидуальная – полученная из-за нарушения внутриутробного развития либо родовых травм.

Причины приобретённого органического поражения головного мозга

Приобрести поражение клеток спинного или головного мозга совсем несложно, так как они очень чувствительны к любому негативному воздействию, но чаще всего оно развивается по следующим причинам:

Травмы позвоночника или черепно-мозговые травмы.
Токсическое поражение, в том числе алкоголем, лекарствами, наркотиками и психотропными препаратами.
Сосудистые заболевания, вызывающие нарушение кровообращения, а с ним гипоксию или недостаток питательных веществ либо травмы тканей, например, инсульт.
Инфекционные заболевания.

Понять причину развития того или иного вида органического поражения можно, исходя из названия его разновидности, как уже говорилось выше, именно на причинах основана классификация данного недуга.

Как и почему происходит резидуальное поражение ЦНС у детей

Резидуально органическое поражение ЦНС у ребёнка возникает по причине негативного влияния на развитие его нервной системы, либо из-за наследственных генетических отклонений или родовых травм.

Механизмы развития наследственного резидульно органического поражения точно такое же, как у любых наследственных заболеваний, когда искажение наследственной информации из-за поломок ДНК ведёт к неправильному развитию нервной системы ребёнка либо структур, обеспечивающих её жизнедеятельность.

Промежуточный процесс к ненаследственной патологии выглядит как сбой формирования клеток или даже целых органов спинного и головного мозга по причине негативных влияний окружающей среды:

Тяжелые заболевания, перенесённые мамой во время беременности, а также вирусные инфекции. Спровоцировать развитие резидуально органического поражения ЦНСу плода может даже грипп или простая простуда.
Недостаток питательных веществ, минералов и витаминов.
Токсические воздействия, в том числе лекарственные.
Вредные привычки матери, особенно курение, алкоголизм и наркотики.
Плохая экология.
Облучение.
Гипоксия плода.
Физическая незрелость матери, либо, наоборот, преклонный возраст родителей.
Употребление особого спортивного питания либо некоторых биодобавок.
Сильные стрессы.

Механизм влияния стрессов на преждевременные роды или выкидыш путём судорожного сокращения его стенок понятен, не многие понимают, каким образом стрессы матери ведут к гибели плода или нарушению его развития.

При сильном, либо систематическом стрессе страдает нервная система матери, которая отвечает за все процессы в её организме, в том числе за жизнеобеспечение плода. С нарушением её деятельности могут произойти самые разные сбои и развитие вегетативных синдромов – нарушений функций внутренних органов, из-за чего разрушается баланс в организме, обеспечивающий развитие и выживание плода.

Травматические повреждения различного характера во время родов, которые могут вызвать органическое поражение центральной нервной системы ребёнка, также бывают самыми разными:

Асфиксия.
Травма позвоночника или основания черепа при неправильном изъятии с выкручиванием ребёнка из матки.
Падение ребёнка.
Преждевременные роды.
Атония матки (матка неспособна нормально сократиться и вытолкнуть ребёнка).
Сдавливание головы.
Попадание околоплодных вод в дыхательные пути.

Ещё в перинатальный период ребёнок может заразиться различными инфекциями как от матери во время родов, так и больничными штаммами.

Симптоматика

Любое поражение ЦНС имеет симптоматику в виде нарушения умственной деятельности, рефлексов, двигательной активности и нарушения работы внутренних органов и органов чувств.

Сразу увидеть симптомы резидуально органического поражения ЦНС у младенца довольно сложно даже профессионалу, так как движения младенцев специфичны, умственная деятельность определяется не сразу, а заметить нарушения работы внутренних органов невооружённым глазом можно только при сильных патологиях. Но иногда клинические проявления могут быть замечены с первых дней жизни:

Нарушение мышечного тонуса.
Тремор конечностей и головы (чаще всего тремор у новорожденных имеет доброкачественный характер, но также может быть симптомом неврологических заболеваний).
Паралич.
Нарушение рефлексов.
Хаотичные быстрые движения глаз туда-сюда или замерший взор.
Нарушение функций органов чувств.
Эпилептические припадки.

В более старшем возрасте, где-то с трёх месяцев можно заметить следующие симптомы:

Нарушение умственной деятельности: ребёнок не следит за игрушками, выказывает гиперактивность или наоборот – апатию, страдает дефицитом внимания, не узнаёт знакомых и т.д.
Задержка физического развития как непосредственно роста, так и приобретения навыков: не держит голову, не ползает, не координирует движения, не пытается встать.
Быстрая физическая и умственная утомляемость.
Эмоциональная нестабильность, капризность.
Психопатия (склонность к аффектам, агрессия, расторможенность, неадекватные реакции).
Органически-психический инфантилизм, выражающийся в подавляемости личности, формировании зависимостей и повышенной ведомости.
Нарушение координации.
Нарушение памяти.

Если у ребёнка подозрение на поражение ЦНС

При проявлении каких-либо симптомов нарушения деятельности центральной нервной системы у ребёнка необходимо немедленно обратиться к неврологу и пройти комплексное обследование, в которое могут входить следующие процедуры:

Общие анализы, различные виды томографии (каждый вид томографии обследует со своей стороны и потому даёт разные результаты).
УЗИ родничка.
ЭЭГ – электроэнцефалограмма, позволяющая определить очаги патологической активности головного мозга.
Рентген.
Анализ ликвора.
Нейросонография – анализ проводимости нейронов, помогающий выявить небольшие кровоизлияния или нарушения работы периферических нервов.

При подозрениях на любые отклонения в здоровье своего ребенка, необходимо обратиться к врачу как можно раньше, так как своевременно начатое лечение поможет избежать огромного количества проблем, а также значительно сократит время выздоровления. Не стоит бояться ложных подозрений и лишнего обследования, так как они, в отличие от вероятных патологий, не причинят зла малышу.

Порой диагностика данной патологии происходит ещё во время внутриутробного развития на плановом ультразвуковом осмотре.

Методы лечения и реабилитации

Лечение заболевания довольно трудоемкое и длительное, однако, при небольших повреждениях и грамотной терапии врождённое резидуально органическое поражение ЦНС у новорожденных можно полностью ликвидировать, так как нервные клетки младенцев некоторое время способны делиться, а вся нервная система маленьких детей очень гибкая.

В первую очередь, при данной патологии требуется постоянное наблюдение у невролога и внимательное отношение самих родителей.
При необходимости осуществляется лекарственная терапия как для ликвидации первопричины недуга, так в виде симптоматического лечения: снятие судорожного симптома, нервной возбудимости и т.д.
Одновременно, как метод лечения или восстановления, проводится физиотерапевтическое лечение, куда входят массаж, акупунктура, зоотерапия, плавание, гимнастика, рефлексотерапия или другие методы, призванные простимулировать работу нервной системы, побудить её начать восстановление путём образования новых нейронных связей и научить самого ребёнка пользоваться своим телом в случае нарушения двигательной активности, чтобы максимально снизить его неполноценность к самостоятельной жизни.
В более позднем возрасте применяются психотерапевтические воздействия как на самого ребёнка, так на его ближайшее окружение с целью налаживания моральной обстановки вокруг ребёнка и профилактики развития психических отклонений у него.
Коррекция речи.
Специализированное обучение, подстроенное под индивидуальные особенности ребёнка.

Консервативное лечение проводится в стационаре и заключается в приёме лекарственных препаратов в виде инъекций. Эти лекарства снижают отёк головного мозга, судорожную активность и улучшают кровообращение. Практически всем прописывают пирацетам либо препараты с подобным эффектом: пантогам, кавитон или фенотропил.

Помимо основных препаратов проводится симптоматическое облегчение состояния при помощи успокаивающих, обезболивающих, улучшающих пищеварение, стабилизирующих работу сердца и снижающих любые другие негативные проявления заболевания.

После устранения причины недуга производится терапия его последствий, призванная восстановить функции мозга, а с ними работу внутренних органов и двигательную активность. При невозможности полностью ликвидировать остаточные проявления, целью восстановительной терапии является обучение больного жить со своим телом, пользоваться конечностями и максимально самостоятельно самообслуживаться.

Многие родители недооценивают пользу физиотерапевтических методов при лечении неврологических недугов, однако именно они являются основополагающими методами, позволяющими восстановить утерянные или нарушенные функции.

Период восстановления крайне длителен, а в идеале длиться всю жизнь, так как при поражении нервной системы больному приходится ежедневно преодолевать себя. При должном усердии и терпении, к определённому возрасту ребёнок с энцефалопатией может стать полностью самостоятельным и даже вести активный образ жизни, максимально возможный при уровне его поражения.

Самостоятельно вылечить патологию невозможно, а при ошибках, допущенных из-за нехватки медицинского образования, можно не только в разы усугубить ситуацию, но и даже получить летальный исход. Сотрудничество с неврологом у людей с энцефалопатией становится пожизненным, однако применение народных методов терапии никто не запрещает.

Народные методы лечения органического поражения ЦНС являются эффективнейшими методами восстановления, которые не заменяют консервативное лечение с физиотерапией, но очень качественно его дополняют. Только при выборе того или иного метода опять же необходима консультация с врачом, так как отличить полезные и действенные методы от бесполезных и вредных крайне трудно без глубоких специализированных медицинских знаний, а также минимальной химической грамотности.

При невозможности посещать специализированные учреждения, чтобы проходить курс ЛФК, массажа и акватерапии их легко проводить дома, освоив простые приёмы при помощи консультации невролога.

Не менее важным аспектом лечения является социальная реабилитация с психологической адаптацией больного. Не стоит излишне опекать больного ребёнка, помогая ему во всём, так как иначе он не сможет полноценно развиваться, а как следствие не сможет бороться с патологией. Помощь нужна только в жизненно важных вещах или особых случаях. В повседневной жизни самостоятельное выполнение обыденных обязанностей будет работать как дополнительная физиотерапия или ЛФК, а также будет учить ребёнка преодолевать трудности и тому, что терпение и упорство всегда приводят к отличному результату.

Последствия

Органическое поражение отделов ЦНС в перинатальном периоде или в более старшем возрасте ведёт к развитию большого числа всевозможных неврологических синдромов:

Гипертензионно-гидроцефальный – гидроцефалия, сопровождающаяся повышением внутричерепного давления. Определяется у младенцев по увеличению родничка, его вздутию или пульсации.
Синдром гипервозбудимсти – повышение мышечного тонуса, нарушение сна, увеличение активности частый плач, высокая судорожная готовность или эпилепсия.
Эпилепсия – судорожный синдром.
Коматозный синдром с противоположными симптомами гипервозбудимости, когда ребёнок вял, апатичен, мало двигается, отсутствие рефлексов сосания, глотания или других.
Вегетативно-висцелярная дисфункция работы внутренних органов, которая может выражаться как частые срыгивания, нарушения пищеварения, кожные проявления и многие другие отклонения.
Двигательные нарушения.
ДЦП – двигательные нарушения, осложнённые другими пороками, в том числе умственной отсталостью и слабостью органов чувств.
Гиперактивность – неспособность сосредотачиваться и дефицит внимания.
Отсталость в умственном или физическом развитии, либо комплексная.
Психические заболевания на фоне нарушений работы мозга.
Психологические недуги по причине дискомфорта больного среди социума или физической неполноценности.

Эндокринные нарушения, а как следствие снижение иммунитета.

Прогноз

Прогноз приобретённого органического поражения ЦНС довольно нечёткий, так как всё зависит от уровня повреждения. В случае с врождённым видом заболевания, в некоторых случаях прогноз более благоприятный, так как нервная система ребёнка во много раз быстрее восстанавливается, а его организм подстраивается под неё.

После грамотно проведённого лечения и реабилитации, функция ЦНС может быть как полностью восстановлена, так и иметь какой-либо остаточный синдром.

Последствия раннего органического поражения ЦНС часто приводят к умственному и физическому отставанию в развитии, а также ведут к инвалидности.

Из положительных моментов можно выделить то, что многие родители, чьи дети получили этот страшный диагноз, при помощи интенсивной восстановительной терапии добиваются волшебных результатов, опровергая самые пессимистические прогнозы врачей, обеспечивая своему ребёнку нормальное будущее.

(итоговый уровень)

Вариант № 1

1. Перечислите группы факторов вызывающих повреждение элементов нервной системы:

а) острые;

б) экзогенные;

в) физические;

г) факторы риска;

д) психогенные;

е) эмоциональные.

Ответ: 1.а,г.е 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,д,е 5.б,в,е

а) проксимальная часть его регенерирует;

б) периферическая часть его регенерирует;

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в.

а) повышение выделения глицина в симпатическую щель;

б) повышение выделения глутамина в симпатическую щель;

в) деафферентация; г) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты;

д) умеренная оксигенация;

е) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиленного входа в клетку Са 2+ и Na + .

Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,е 3.а,г.е 4.б,д,е 5.б,в,д

4. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов:

а) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов;

б) главное звено системы – нейроны с обычной активностью;

в) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния;

г) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью;

д) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция;

е) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы.

Ответ: 1.б,г,е 2.а,г,д. 3.в,д,г 4.а,б,е 5.а,в,д

5. Каковы характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях?

а) сохранение произвольных движений;

б) утрата произвольных движений;

в) усиление сухожильных рефлексов;

г) отсутствие сухожильных рефлексов;

д) появление патологических рефлексов;

е) атрофия мышц.

Ответ: 1.а,г,е 2.б,в,д. 3.а,в,д 4.б,г,е. 5.а,в,е

6. Укажите нейротропные вирусы:

а) герпеса;

б) гриппа;

в) полиомиелита;

г) иммунодефицита человека;

д) столбняка.

Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,д. 3.б,в,д 4.в,г,д 5.а,г,д

7. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:

а) нарушение электрогенеза;

б) расстройство энергетического обеспечения нейрона;

в) дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);

г) патологическое угнетение.

Ответ: 1.а,г 2.б,г 3.а,в. 4.б,в 5.в,г

8. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

а) гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;

б) повышение выделения глицина в симпатическую щель;

в) умеренная оксигенация;

г) гиперактивация рецептора глутановой кислоты;

д) лишение афферентных влияний.

Ответ: 1.б,г. 2.а,в 3.а,д 4.б,в. 5.б,д

9. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях:

а) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции;

б) действие столбнячного токсина;

в) действие ингибиторов кальциевых каналов;

г) действие ингибиторов натриевых каналов;

д) деафферентация нейронов.

Ответ: 1.а,б,в 2.а,г,д 3.а,б,д 4.б,г,д 5.а,в,г

10. Какие признаки характеризуют периферические параличи?

А) усиление спинальных рефлексов;

Б) появление патологических сегментарных рефлексов;

В) гипотрофия (атрофия) мышц;

Г) мышечная гипотония;

Д) гипертонус мышц;

Е) гипо-, арефлексия.

Ответ: 1. а,в,д. 2.б,д,е 3.а,д,е 4.б,в,г 5.в,г,е.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 2

1. Перечислите экзогенные причины, вызывающие повреждение нервной системы:

а) чрезмерная активация СПОЛ;

б) механическая травма;

в) снижение парциального давления кислорода;

г) циркуляторная гипоксия;

д) психогенные факторы.

Ответ: 1.а,в,г 2.б,г,д 3.б,в,д. 4.а,в,д 5.в,г,д

2. Укажите изменения в нерве при его перерезке:

а) периферическая часть его регенерирует;

б) проксимальная часть его регенерирует;

в) дистальная часть его дегенерирует;

г) проксимальная часть его дегенерирует.

Ответ: 1.а,г 2.б,в. 3.б,г 4.а,в 5.а,б

3. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

а) лишение афферентных влияний (деафферентация); б) умеренное гипоксическое повреждение; в) повышение выделение глицина в синаптическую щель; г) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиления входа в клетку Са 2+ и Na + ; д) повышение выделение глутамина в синаптическую щель.

Ответ: 1.в,г,д

4. Укажите особенности патологической системы:

а)главное звено системы – нейроны с обычной активностью; б)главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; в)патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния; г)компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.

Ответ: 1.а,г

5. Когда возникает периферический паралич?

а) при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;

б) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга;

в) при поражении двигательных ядер черепных нервов;

г) при поражении первого нейрона пирамидального пути.

Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.б,г 4.а,б 5.а,в

6. Укажите нейротропные микробные токсины:

а) ботулинический; б) полиомиелитный; в) столбнячный;

г) стрептококковый; д) стафилококковый;

е) дифтерийный.

Ответ: 1.а,в,д

7. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

а) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока; б) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами цнс; в) при повреждении спинальных мотонейронов; г) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга; д) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация).

Ответ: 1.а,в

8. Комплекс гипераквтивных нейронов формируется при следующих условиях:

а) гипоксическом повреждении; б) действие ингибиторов кальциевых каналов; в) нарушение тормозных процессов в нейронах; г) частичной деафферентации нейронов; д) действие ингибиторов натриевых каналов.

Ответ: 1.б,г,д

9. Перечислите характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях:

а) повышение тонуса мышц; б) сохранение произвольных движений;

в) усиление сухожильных рефлексов; г) появление патологических рефлексов; д) атрофия мышц.

Ответ: 1.б,в,д

10. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов:

а) столбнячный токсин;

б) ботулинический токсин;

в) стрихнин;

г) фосфорорганические соединения.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.б,в 4.а,г

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 3

1. Перечислите эндогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы:

а)чрезмерная активация СПОЛ; б)механическая травма; в)снижение давления кислорода в окружающем воздухе; г)дисбаланс ионов и жидкости внутри и вне нейронов; д)изменение состава и реологии крови и ликвора.

Ответ: 1. а,б,в.

2. Укажите особенности патологической системы (ПС):

а)ПС формируется при действии специфических раздражителей и может иметь защитно-приспособительное значение; б)ПС устойчива, но физиологически нецелесообразна; в)главное звено ПС – нейроны с обычной активностью; г)ПС слабо реагирует на тормозные влияния; д)ПС отличается повышенной возбудимостью.

Ответ: 1.а,б,в.

3.На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:

а)избыточное выделение глутамина в нервных окончаниях; б) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях; в)активация NMDA-рецепторов;

г) блокада NMDA-рецепторов; д)раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са 2+ и Na + .

Ответ: 1. а,б,в.

4. Укажите наиболее верные утверждения:

а)паралич характеризуется полным прекращением движений конечности; б)паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; в)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения; г)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.

Ответ: 1.а,б.

5. Перечислите условия определяющие силу повреждения нервной системы:

а)снижение иммунной системы; б)состояние нервной системы; в)повышение проницаемости ГЭБ; г)понижение проницаемости ГЭБ;

д)интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия; е)только сила воздействия.

Ответ: 1. а,д,е.

6. В патогенезе энцефалопатии при печеночной коме существенное значение имеют:

а)избыточное накопление аммиака в крови; б)избыточное накопление КТ в крови; в)накопление глутамина и глутамата в тканях головного мозга;

г)активация синтеза ГАМК; д)значительный алкалоз;е)нарушение соотношения между аминокислотами в плазме крови.

Ответ: 1. а,в,е.

7. Какие явления характерны для децеребральной ригидности:

а)повышение тормозного влияния супраспинальных структур; б)понижение влияния супраспинальных структур; в)повышение возбуждающего влияния вестибулярных структур; г)понижение возбуждающего влияния вестибулярных структур.

Ответ: 1.а,б.

8. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:

а)ахолией; б)мышечной астенией; в)астазией; г)афазией; д)гиперкинезией; е)атаксией.

Ответ: 1. б,в,е.

9. Какие признаки характеризуют периферические параличи?

а)гипотрофия мышц; б)гипертонус мышц; в)гипо-, арефлексия; г)усиление спинальных рефлексов; д)появление патологических рефлексов; е)мышечная гипотония.

Ответ: 1.а,б,д.

10. Перечислите неспецифические механизмы повреждения нейрона:

а)нарушение биосинтеза белка; б)нарушение биосинтеза нейромедиатора;

в)нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель; г)апоптоз нейронов; д)аутолиз компонентов нейронов.

Ответ: 1.а,б.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 4

1. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?

а)столбнячный токсин; б)ботулинический токсин; в)стрихнин; г)фосфороганические соединения; д)резерпин.

Ответ: 1.а,б.

2. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

а)при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС; б)при повреждении спинальных мотонейронов; в)при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга;г)при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации).

Ответ: 1.а,б.

3. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:

а)прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона; б)повышение порога возбудимости денервированных клеток;в)усиление функциональной активности органа, лишенного нервного обеспечения; г)изменения генетического аппарата клеток денервированного органа;

д)развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа;

е)отсутствие влияния нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток.

Ответ: 1. а,б,д.

4. Когда возникает периферический паралич?

а)при полном нарушении целостности двигательных нервов; б)при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; в)при поражении задних рогов спинного мозга; г)при поражении первого нейрона пирамидного пути; д)при поражении двигательных ядер черепных нервов.

Ответ: 1. а,б,д.

5. Перечислите специфические механизмы повреждения нейронов:

а)нарушения биосинтеза белка; б)нарушение энергетического обмена;

в)нарушение биосинтеза медиатора; г)нарушение выделения нейромедиатора; д)нарушение взаимодействия медиатора с рецептором.

Ответ: 1. а,б,д.

6. Что характерно для децеребральной регидности?

а)наличие патологических рефлексов; б)арефлексия; в)мышечная регидность; г)гипотонус мышц.

Ответ: 1.а,б.

7. Перечислите проявления спинального шока:

а)регидность мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; б)утрата произвольных и рефлекторных сокращений мышц получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; в)отсутствие вегетативных рефлексов; г)появление патологических рефлексов; д)полная утрата всех видов чувствительности ниже места травмы; е)утрата всех видов чувствительности ниже места травмы, кроме болевой.

Ответ: 1. а,б,д.

8. Что относится к гиперкинезам:

а)гемиплегия; б)тремор; в)тик; г)парез; д)хорея, е)атетоз; ж)атаксия; з)судороги.

Ответ: 1. а,б,в,г,е.

2.в,г,д,ж,з

3.а,б,д,е,з

4.б,в,д,е,з

5. а,г,д,е,ж.

9. Каковы последствия спинального шока?

а)в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности; б)в начальной стадии резкое повышение двигательной активности; в)на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы; г)на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы; д)в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы»; е)в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы.

Ответ: 1. в, г, е.

10.Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани.

а)повышение чувствительности к нейромедиатору; б)снижение чувствительности к нейромедиатору; в)повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту; г)увеличение области рецепции нейромедиатора.

Ответ: 1.а,б.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 5

1. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга?

а) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается; б) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется; в) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается; г) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняется.

Ответ: 1.а,б.

2. Что верно для патологического процесса в нервной системе?

а)патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом; б)патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;в)на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;

г)патологический процесс в нервной системе начинается с гистологических элементов нервной системы, в первую очередь нейронов.

Ответ: 1.а,б.

3. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности?

а)резкое снижение тонуса разгибательных мышц; б)резкое повышение сгибательных мышц; в)повышение активности α-мотонейронов спинного мозга; г)повышение активности γ-мотонейронов спинного мозга;

д)пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность; е)мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга.

Ответ: 1.а,б.

4. Что относится к неврозам?

а)функциональное расстройства нервной системы – нарушение ВНД; б)нарушение всех видов чувствительности; в)невроз навязчивых состояний; г)неврастения; д)нейродистрофический процесс.

Ответ: 1) а,б,д.

5. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы?

а)экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую природу; б)к эндогенным факторам относят факторы, возникающие в самом организме, в том числе и психические; в)токсин ботулизма угнетает секрецию норадреналина; г)к эндогенным факторам относят изменения состава и реалогии крови, нарушающие теплового гомеоатаза организма.

Ответ: 1.а,б.

6. Что характерно для норадреналина:

а)секретируется из большинства постганглионарных синаптических волокон; б)секретируется из постганглионарных парасимпатических волокон; в)образуется из дофамина путем гидролиза; г)синтезируется из холина и ацетил ко а.

Ответ: 1.а,б.

7. Перечислите причины деафферентации нейрона:

а)усиленное выделение нейромедиаторов; б)блокада воспринимающих рецепторов; в)выпадение поступающей импульсации; г)усиление поступающей импульсации.

Ответ: 1.а,б.

8. Что характерно для нейродистрофического процесса:

а)выпадение нервных влияний; б)усиление нервных влияний; в)угнетение рефлексов; г)развивается только местно; д)может быть местным и генерализованным; е)в процессе участвуют сосудистые изменения, аутоантитела, воспаление.

Ответ: 1. в, г, е.

9. Что характерно для центральных параличей и парезов:

а)причина – поражение периферических мотонейронов; б)ьпоявление рефлексов Бабинского и Бехтерева; в)синкинезии; г)тонус мышц снижен, мышцы дряблые, вялые.

Ответ: 1.а,б.

10. Что характерно для денервационного синдрома?

а)это комплекс изменений возникает в постсинаптических нейронах органов и тканей; б)комплекс изменений возникающих в результате усиления нервных волокон; в)комплекс изменений возникающих в результате выпадения нервных волокон; г)в мышцах проявляется исчезновение концевых пластинок и появлением вместо них ацетилхолиновых рецепторов.

Ответ: 1.в,г,д. 2.а,б,в. 3. а,г,д. 4. а,в,г.

Эталоны ответов:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Итоговый уровень

Вариант №3	Вариант №4	Вариант №5