Клиника, диагностика и лечение скарлатины. Клиника скарлатины: причины, симптомы, диагностика болезни, лечение и профилактика 30 скарлатина этиология клиника диагностика лечение профилактика

Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина - болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)

Клиника скарлатины

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Профилактика

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы - через 12 дней после окончания срока изоляции.

Общеукрепляющие мероприятия.

Закаливание организма.

Рациональное питание.

Соблюдение правил гигиены.

Устранение запыленности, загазованности воздуха.

Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.

Сыпь на коже тела, поражение горла и высокая температура являются симптомами многих детских инфекций. Одним из таких инфекционных заболеваний выступает скарлатина. Она весьма распространена в детском возрасте и может вызывать серьезные осложнения. И поэтому многих родителей волнуют вопросы - как ребенок заражается скарлатиной и как выглядит сыпь при данной болезни, как протекает скарлатина у детей и чем опасна такая инфекция, и многие другие.

Что это такое

Скарлатиной называют острую инфекцию, возбудителями которой выступают гемолитические стрептококки, относящиеся к группе А. Такие бактерии способны оказывать токсическое и септическое, а также аллергическое действие на организм человека из-за выработки особого ядовитого вещества - эритротоксина.

Скарлатина передается не только воздушно-капельным путем, но и через одежду и вещи

Именно этот токсин и обуславливает все симптомы, характерные для скарлатины. Из-за расширения мелких сосудов у детей появляется сыпь, а вызванная воздействием эритротоксина гибель эпидермиса становится причиной выраженного шелушения кожи.

Как передается

Стрептококки группы А от носителей и больных передаются здоровым детям преимущественно воздушно-капельным путем. Бактерии распространяются при чихании либо при кашле, поэтому особенно рискуют заразиться люди, находящиеся вблизи заболевшего ребенка. Передача возбудителя также возможна через одежду, загрязненные игрушки или продукты питания.

От кого можно заразиться

Стрептококки могут вызвать скарлатину, попадая в организм ребенка от:

Болеющего скарлатиной человека, который особенно заразен в первые дни проявления инфекции.
Болеющего фарингитом либо ангиной человека, если эти болезни вызваны стрептококками группы А.
Недавно выздоровевшего человека, ведь бактерии продолжают выделяться в окружающую среду до трех недель после улучшения состояния.
Носителя гемолитического стрептококка, у которого отсутствуют симптомы болезни. Бактерии могут жить на слизистой носа и глотки, и при этом не вызывать скарлатину у своего носителя, но быть опасными для других людей.

Носитель стрептококка может ни разу не болеть скарлатиной, но заразившийся от него ребенок, может серьезно заболеть

Инкубационный период

Первые симптомы заболевания появляются в среднем спустя 3-7 дней с момента заражения. Наиболее часто инкубационный период у детей длится два-три дня. Иногда он сокращается до одного дня или даже нескольких часов. В редких случаях инкубационный период может продлеваться до двенадцати дней.

Сколько дней заразен ребенок

Заболевший ребенок начинает выделять возбудитель скарлатины в окружающую среду с момента первых проявлений инфекции. Заразный период может иметь разную длительность – как несколько дней, так и несколько недель. Если скарлатина протекает без осложнений и ребенку начато лечение антибиотиками, то спустя 7-10 дней он перестает быть заразным для окружающих.

Может ли от ребенка заразиться взрослый

Наиболее часто скарлатину диагностируют у детей от 2 до 10 лет. Заболевание в большинстве случаев вызывает пожизненный иммунитет, поэтому, если взрослый переболел такой инфекцией в детстве, скарлатина после контакта с болеющим ребенком у него зачастую не развивается. Повторное заболевание возможно при сниженном иммунитете взрослого.

Взрослый, который раньше не болел скарлатиной, может заразиться от ребенка

Если ранее у взрослого скарлатины не было, он может заразиться от заболевшего ребенка воздушно-капельным путем. При этом тяжесть скарлатины во взрослом возрасте может быть разной. Встречаются как стертые формы, так и токсическая скарлатина с очень тяжелым течением.

Симптомы

Начальная стадия скарлатины у большинства детей короткая и длится меньше суток. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и появления болей в горле. Основные признаки типичной формы скарлатины у детей представлены:

Симптомами общей интоксикации. Болезнь проявляется головными болями, лихорадкой, общим недомоганием, возбужденным состоянием (реже вялостью), рвотой, ломотой в мышцах и суставах, тахикардией.
Мелкоточечной сыпью, появляющейся на первый-третий день заболевания.
Ангиной, течение которой может быть тяжелее, чем при обычных ангинах.
Изменением языка, из-за которого его называют «малиновым». Язык при скарлатине сначала бывает покрыт беловатым налетом, но на второй-четвертый день с начала клинических проявлений становится ярко-красным. На нем выражена зернистость, поскольку размеры сосочков увеличиваются.
Шелушением кожи, которое появляется примерно через 1-2 недели после начальных проявлений болезни (оно сменяет собой сыпь). На стопах и ладонях кожа шелушится крупными частями, а на туловище, ушах и шее возникает мелкое шелушение, называемое отрубевидным.

Узнать подробнее о симптомах, которые сопровождают заболевание, можно в следующем видеоролике.

Как выглядит сыпь

Высыпания выглядят, как многочисленные точки красного или ярко-розового цвета. Локализация сыпи представлена в основном областью лица (на щеках), паховой областью, сгибательными поверхностями конечностей, а также боковыми участками туловища.

При этом в области локтевых сгибов, под мышками, а также под коленями сыпь сгущается, образуя темно-красные полосы (это называют симптомом Пастиа). На участке, называемом «носогубным треугольником», сыпи при скарлатине нет, а кожа этой части лица будет бледной (так проявляется симптом Филатова).

Сыпь начинает пропадать на 3-7 день болезни

Носогубный треугольник при скарлатине не покрывается сыпью, а наоборот, становится бледным

Если умеренно нажать на сыпь при скарлатине шпателем, окраска пятнышек становится более четкой, но при сильном надавливании ладонью сыпь пропадает, а кожа выглядит желтоватой (такое проявление называют «симптомом ладони»). На ощупь кожа малыша с сыпью имеет сходство с наждачной бумагой.

Через 3-7 дней после появления сыпь начинает исчезать, оставляя после себя шелушение. Особенно выражено шелушение на руках – кожа снимается с кончиков пальцев крупными участками, словно перчатки. Пигментации после такой сыпи не остается.

Когда сыпь проходит, кожа ребенка начинает шелушиться и облазить

Как проявляется ангина

Попавший на слизистые оболочки носоглотки стрептококк оседает на миндалинах и начинает выделять токсин, что и является причиной ангины при скарлатине. Горло у ребенка приобретает ярко-красный цвет (из-за сильного воспаления такую картину называют «пылающим зевом»), а миндалины покрываются гнойным налетом.

Вот несколько фото горла при скарлатине у ребенка:

Миндалины при скарлатине приобретают гнойный налет

Горло при скарлатине становится ярко-красным

Сколько держится температура

Лихорадка является одним из наиболее частых симптомов начального этапа скарлатины. Температура поднимается резко до 38-40°С. У некоторых детей из-за такого подъема температуры отмечают появление фебрильных судорог. Снижение температуры у большинства деток отмечают с третьего-пятого дня болезни.

Тяжесть болезни

В зависимости от возраста, состояния иммунитета и клинической картины скарлатина у ребенка бывает:

Легкой. Симптомы интоксикации при таком течении выражены слабо, лихорадка не превышает +38,5°С, миндалины могут быть без налета, а сыпь менее яркая и обильная. Легкая форма протекает быстрее – уже к четвертому-пятому дню температура нормализуется и все острые симптомы пропадают. В наше время такую форму у детей диагностируют чаще других.
Среднетяжелой. Болезнь начинается остро, температура поднимается до +40°С, ребенок жалуется на головные боли, слабость, у него отмечают рвоту, учащенный пульс. Сыпь при такой форме довольно обильная, ее окраска яркая, а зев и миндалины покрыты гнойным налетом. Снижение температуры и исчезновение острых симптомов отмечают к седьмому-восьмому дню болезни.
Тяжелой. В нынешнее время такая форма развивается редко. Из-за выраженной интоксикации такая скарлатина называется септической или токсической. Кроме того, тяжелая форма скарлатины бывает некротической, если у ребенка начинается некротическое воспаление миндалин, а также воспаляются и нагнаиваются лимфоузлы. При тяжелых формах детей обязательно госпитализируют.

Скарлатина у ребенка может быть в легкой, тяжелой и средне-тяжелой форме

Нетипичная скарлатина

У некоторых деток инфекция протекает нетипично (развивается скрытая форма) . Медики выделяют такие формы скарлатины помимо типичной:

Стертую. При ней интоксикация выражена слабо, ангина катаральная, а сыпь бледная, скудная и довольно быстро исчезает.
Экстрабуккальную. При такой скарлатине стрептококки попадают в детский организм через пораженную кожу.
Скарлатину без сыпи. При такой инфекции все симптомы скарлатины присутствуют, но высыпаний на коже нет.

Сколько раз болеют

В большинстве случаев после перенесенной скарлатины у человека развивается иммунитет к вырабатываемому стрептококками эритротоксину, поэтому дети зачастую болеют такой инфекцией один раз в жизни. Однако, хоть и весьма редко, но случаи повторного заболевания встречаются.

Чаще всего скарлатиной болеют всего один раз в жизни

Передача антитоксического иммунитета от переболевшей скарлатиной мамы младенцу после рождения обуславливает редкость случаев скарлатины у новорожденных. Ребенок в течение полугода после родов защищен от такой инфекции материнским иммунитетом.

Лечение

Большинству детей со скарлатиной назначается лечение в домашних условиях. Госпитализация требуется лишь при тяжелой форме или возникновении осложнений, а также в некоторых других ситуациях (например, если заболел ребенок из школы-интерната или в семье заболевшего ребенка есть лица, которые работают с детьми, а изолировать их не получается).

Режим

До момента, когда температура снижается, ребенок должен пребывать в постели. Кроме того, в острую фазу важно придерживаться диеты и усилить питьевой режим. Пищу ребенку дают в полужидком или жидком виде, а белковые продукты ограничивают. Пить болеющий скарлатиной ребенок должен много. Лучше всего давать теплое питье, например, чай.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение скарлатины непременно включает антибиотики . Зачастую детям назначают препараты пенициллинового ряда в таблетированной форме или в сиропе, например, амоксициллин, аугментин, амоксиклав, ретарпен. Длительность применения и дозировка определяется врачом, но обычно курс антибиотикотерапии длится 7-10 дней.

Дополнительно ребенку дают витаминные препараты и противоаллергические средства , а если интоксикация выражена, рекомендуется инфузионная терапия (внутривенно вводят глюкозу и другие препараты). Для полосканий горла используют настой ромашки, раствор фурацилина, раствор соды, настой календулы и другие антисептики.

При скарлатине детям обязательно прописывают антибиотики

Гомеопатия и народные средства могут быть использованы в лечении скарлатины, как вспомогательные методы, но только после консультации с врачом.

Можно ли купать ребенка

Мытье при скарлатине не запрещено. Напротив, детей стоит купать, поскольку это снизит зуд кожи и станет профилактикой расчесов сыпи. Однако важно соблюдать некоторые правила:

Вода в ванне не должна быть слишком горячей или очень прохладной.
Если у ребенка лихорадка, ванну заменяют обтиранием.
Кожу не следует тереть мочалкой или губкой.
Для смывания мыльной пены вместо душа лучше делать обливания из ковшика.
После купания вытирать полотенцем ребенка не советуют. Лучше промокнуть воду, завернув малыша в простынь или пеленку.

Осложнения

Риск осложнений значительно сокращается при своевременной антибиотикотерапии. В развитии поражений сердца, суставов и почек большое значение имеет сенсибилизация организма ребенка (его повышенная аллергическая чувствительность к эритротоксину).

Мнение Комаровского

Известный педиатр довольно часто сталкивался со скарлатиной в своей практике. Комаровский акцентирует внимание родителей на таких нюансах:

Стрептококки обладают высокой чувствительностью к пенициллиновым антибиотикам, поэтому уже после нескольких доз препарата состояние малышей со скарлатиной отчетливо улучшается.
Если у ребенка есть непереносимость пенициллина, это тоже не будет проблемой, так как стрептококки чувствительны и ко многим другим антимикробным препаратам.
Скарлатину можно назвать болезнью, при которой своевременное назначение антибиотиков обеспечивает благополучный исход. Если же такую инфекцию не лечить, возможны тяжелые осложнения (поражения почек и сердца).
Лечение нельзя прекращать, как только состояние ребенка улучшилось. Важно закончить курс антимикробного препарата, назначенный врачом.
Из-за своевременного назначения противомикробных средств иногда стрептококки гибнут в детском организме очень быстро, а иммунитет к их токсинам выработаться не успевает. Это причина повторных заболеваний, которые, по словам Комаровского, протекают легче, чем первая инфекция.
Стрептококк может проникнуть в организм ребенка не только через горло. Бывают случаи заражения через раны на коже. При этом у ребенка возникают все признаки скарлатины (не будет лишь ангины). Лечение назначается то же, что и при обычной скарлатине.
Ребенку, переболевшему скарлатиной, некоторое время после болезни не стоит контактировать с другими людьми, так как повторное попадание стрептококка грозит аллергией и прочими осложнениями. Комаровский рекомендует начать посещать школу или детский сад после скарлатины не раньше, чем через 3 недели.

Легкие формы и большинство среднетяжелых форм скарлатины у деток благополучно лечат дома. Малышей изолируют на 10 дней, после чего при удовлетворительном состоянии разрешено гулять.

Последствия

В нынешнее время прогноз для ребенка, заболевшего скарлатиной, в большинстве случаев благоприятный. Когда ребенок выздоровел, важно следить за его самочувствием, чтобы своевременно выявить возможные осложнения. Пристальное внимание следует удалять цвету мочи (он меняется при поражении почек, становясь похожим на «мясные помои») и жалобам на боли в суставах.

Врачи должны контролировать состояние после скарлатины в среднетяжелой или тяжелой форме в течение одного месяца. Если через 3 недели после выздоровления осмотр ребенка, анализы крови и мочи не показывают отклонений, диспансерное наблюдение прекращают. Выявив у переболевшего скарлатиной ребенка какие-либо настораживающие симптомы, его направляют на обследование к нефрологу или ревматологу.

Профилактика

Известно, что вакцин, защищающих от скарлатины, не существует. Защитить от инфекции деток и взрослых, которые не болели ранее, можно такими мерами:

Чтобы не допустить заражения членов семьи, в помещении, где пребывает болеющий ребенок, важно проводить регулярные проветривания и влажные уборки.
Уходом за ребенком со скарлатиной должен заниматься один человек, которому рекомендуют использовать специально выделенную одежду и марлевую маску.
Заболевшему ребенку следует выделить отдельное полотенце, свою посуду, носовой платок, игрушки и другие предметы, с которыми не должны контактировать здоровые члены семьи.

Если ребенок контактировал с заболевшим скарлатиной человеком и ранее не болел такой инфекцией, его следует изолировать от детского коллектива на 7 дней. После недельного пребывания дома такой ребенок может вернуться в школу (речь идет о начальных классах) или в детский сад.

Симптомы и лечение

Одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождается лихорадкой, ангиной, сыпью нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающ. осложнение стрептокк. и инф. аллерг. генеза.

Этиология: В-гемолит. str. группы А (более 60 серотипов) гр+, хорошо переносит замораживание, хорошо сохраняется в высоких субстр. при 70° - в течение часа живет, очень чувствителен к АБ и дезинфицирующим средствам, экзотоксин: термолабильн. и термостой. АГ.

pt ферм-ты: - стрепто-зимы, гломуро-даза, стрептокиназа и др. М-протеин, липотейхоев. к-та – осн. ф-р вирулентн-ти.

Эпид. ист-к : больной с первых часов заболевания, инкубационный период 1-7 дней наблюд. конт. 7 дн. при присоед. осн. заразн. период удлиняется. Воздушно-кап. при непосредств. общении. Возможно заражение через посуду, игрушки, белье. Редко – пищевой путь (молоко, кремы, студень). Восприимчивость – 0,4. Дети до 2-7 лет. У взрослых бытов. имм-ция. Дети до года – антитоксический иммунитет от матери, иммунитет стойкий.

Клиника : Симптомы начинаются вскоре после инфицирования. Экстрафаринг. форма – укороч. до нескольких часов. Характерная черта – быстрое течение интоксикации, воспаление в месте входящих ворот и в регион. лимфоузлах, кожных изменений – к концу первых суток, повышается температура, нарушается самочувствие, головная боль, анорексия, рвота, повышение температуры – к концу первых – началу вторых суток заболевания. Жалобы: боли в горле, гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграничны по краю твердого неба, экзантема – ярко красная иногда с петех.элементами. При более тяжелых формах: ангина лакунно-фоликулярная или некротическая, увеличены лимфоузлы. Язык первые 2-3 дня обложен, сухой, губы яркие, сухие. Не позже 1-2 суток – почти одновременно по всему телу – сыпь, наиболее ярко – в паховых, локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки, в подмышечных впадинах. Мелкие точечные элементы очень густо расположены на гиперемированном общем фоне. Шагреневость кожи – за счет отека кожных сосочков, может быть сухой и горячей. Сыпь исчезает в момент растягивания кожи. Белый носогубный треугольник, захватывает но. на фоне ярких щек темно-красные кожные складки с петехиями. Зуд, расчесы, белый дермографизм. Макс – 2-3 день, затем через несколько дней исчезают. «Малиновый язык». Более четко видны петехии, пластинчатое шелушение, особенно: на ладонях – сист. шум, приглуш. тонов, расширение границ сердца – скарлатинное сердце.

Типичная форма – триада (выше).

Легкая форма – катарангина, t не выше 39, рвота однократная или отсутствует, сыпь может быть неяркой и необильной. лейкоцитоз, Нф-лез – незначительный - по СОЭ 4-5 дней. Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, t 39С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне. Ангина лакун-фолликулярная, лейкоцитоз, Нф-з, СОЭ 7-8 дней. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикологическая). Гиперемия, многократная рвота, понос, затемненное сознание, судороги, бред, менинг. smpt сс расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. Септич.: гнойно-некротический процесс глотки.

Осложнения: отит катарального характера, редко гнойный этмоидит, вторичная катар. ангина, лимфоденит, синовит. Миокардит – нарушение ритма, экстрасист., изменение ЭКГ. Аллергические осложнения – нефрит (по типу диффузного гломерулонефрита). Возможно развитие ревматизма.

Лечение : госпитализация (при тяжелой форме и осложненной) + по эпид. показаниям – А/б пенициллинового ряда. При легких формах – феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых формах – пеницилин внутримышечно 5-7 дней, постельный режим, обильное питье, рац. пит. При аллергии на антибиотки – режим, уход + антигистаминные, глюконат кальция. Тяжелая форма – массивная АБ-терапия – 3-5 дней Кст, в/в глюкоза, раствор Винера, плазмозаменит. При осложнениях: повторный курс антибиотиков. При отеках, лимфаденитах – физиотерапия.

Профилактика : изоляция, санитарно-эпидемиологический режим – не менее чем на 10 дней от начала заболевания – до стойкой N состояния. Палаты на 2-3 человека. Контактные – карантин на 7 дней. Старшие школьники и взрослые – медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного. Проветривание, влажная уборка. При особ. эпид. ситуациях для пассивн. имм. gглобулин 3-6 мл (при повторных контактах со скарлатиной в детских дошкольных учреждениях).

Содержание статьи

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) - неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С - 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже - поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни - ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический , инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия - аллергический компонент патогенеза; клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем - парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиаторами парасимпатической нервной системы.
Вагус-фаза на 2-3-й неделе болезни характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, положительным очно-сердечным рефлексом Ашнера, белым дермографизм с сокращенным скрытым и удлиненным явным периодом, гиперсекрецией железистого аппарата, эозинофилией.
Морфологические изменения зависят от формы и длительности болезни. В месте первичной фиксации возбудителя развивается воспаление с регионарным лимфаденитом - так называемый первичный скарлатинозный аффект. Воспаление в области аффекта имеет преимущественно альтеративный характер с экссудацией, некрозом тканей. Скарлатинозный сыпь является очагом гиперемии с периваскулярные инфильтраты в дерме. Эпидермис в области очагов пропитывает экссудатом, постепенно ороговивае и шелушится. Там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (ладони, подошвы), отторжение происходит слоями.
В случае токсической формы характерно интенсивное катаральное воспаление слизистой оболочки глотки и даже пищевода. В селезенке имеет место гиперплазия фолликулов, полнокровие пульпы. В печени, почках, реже в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. У больных септические формы в миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, в носоглотке обнаруживаются очаги некроза. В регионарных лимфатических узлах также есть очаги некроза с развитием гнойного лимфаденита.

Клиника скарлатины

Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 -12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 ° С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы.В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Он розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Носогубной треугольник бледный Ссимптом Филатова), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичного сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарный сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline).
В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - великопластинчасте, типичное для скарлатины.
Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба («горящая ангина», «пожар в зеве», по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Иногда в первые часы болезни на мягком небе, чаще в его центре, можно обнаружить точечную или дрибноплямисту энантему, которая затем сливается в сплошное покраснение. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации.
Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки.
Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой (вагус -фаза). Изменения со стороны сердца впервые описаны Н. Ф. Филатовым под названием скарлатинного сердца. Позже установлено, что они обусловлены экстракардиальных нарушениями и только в отдельных случаях - поражением миокарда. Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы нормализуется и деятельность органов кровообращения.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена.
Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным относятся скарлатина без сыпи, стерта (рудиментарная) и екстрафарингеальна (екстрабуккальна). За характером и тяжестью течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы.

Типовые формы

Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидким бледным сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней.
При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 ° С, ангина лакунарная. К 7-8-го дня болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают.Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократными рвотой, густым сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности.
В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Оказывается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко.

Атипичные формы

Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, который остается незамеченным вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальна форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Она характеризуется укороченным (до суток) инкубационным периодом, отсутствием ангины или слабо выраженными ее симптомами, сыпь появляется интенсивный и выразительный у входных ворот инфекции, там же оказывается регионарный лимфаденит. Заразности таких больных незначительна вследствие невозможности воздушно-капельного механизма передачи.
У младенцев скарлатина наблюдается очень редко, характеризуется незначительным токсическим синдромом, катаральной ангиной, небольшим количеством и бледностью сыпи, отсутствием в большинстве случаев симптома малинового языка и шелушение. Тяжесть болезни связана с большим количеством септических осложнений, когда гнойные очаги появляются уже в 1-2-й день болезни.
Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д.
Аллергические осложнения (лимфаденит, синовит, гломерулонефрит, миокардит ) развиваются на второй - четвертой неделе болезни, чаще у детей старшего возраста.
На втором-третьем неделе болезни после исчезновения всех проявлений начального периода иногда наблюдаются аллергические волны. У больного на 1-3 дня и дольше повышается температура тела, появляется разнообразный эфемерный сыпь (дрибноплямистий, уртикарная или анулярний), умеренное увеличение всех периферических лимфатических узлов, проявляется лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Иногда симптомы напоминают клинику сывороточной болезни. Аллергические волны могут повторяться.
Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета.
Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез.
В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма отгемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина.
Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков.

Диагноз скарлатина

Опорными симптомами клинической диагностики скарлатины является ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркого мелкоточечных розеолезно сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок, симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малинового языка, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными по ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчасте шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.).

Специфическая диагностика скарлатины

Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины.
Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. В последнее время широко не используется.

Дифференциальный диагноз скарлатины

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное.
Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него; краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобная синдромом характеризуется наличием гнойного очага, сыпью вокруг него, отсутствием ангины. При псевдотуберкулеза настоящей ангины нет, выявляются гиперемия слизистой оболочки зева, брадикардия, боль в суставах и мышцах конечностей, резкую боль в правой подвздошной области, диспепсические проявления, гиперемия и отек кистей, стоп, сыпь крупнее, чем при скарлатине, локализуется вокруг суставов и нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь после приема лекарственных средств располагается на неизмененном фоне кожи, имеет разнообразный характер без типичной для скарлатины локализации, укрывает носогубной треугольник. Потница появляется у детей до одного года на шее, груди при перегревании. В случае охлаждения она уменьшается.

Лечение скарлатиины

Вследствие преобладания последнее время легких форм болезни лечение в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные среднетяжелые и тяжелые формы и по эпидемиологическим показаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).
Больных размещают в боксах или скарлатинозный отделениях с небольших палат, где они остаются на все время пребывания в стационаре, не общаясь с детьми других палат с целью предотвращения перекрестного инфицирования. Режим в первые 5-6 дней постельный.
Ведущую роль в лечении больных независимо от формы и тяжести течения скарлатины играет антибиотикотерапия. Целесообразнее назначать бензилпенициллин внутримышечно 100 000 - 150 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. При септической формы суточная доза увеличивается до 200 000-300 000 Ед / кг. Если лечение проводится в домашних условиях и парентеральное введение бензилпенициллина невозможно, рекомендуется назначать феноксиметилпенициллин внутрь в удвоенной дозе или препарат пролонгированного действия бициллин-3 однократно в дозе 20 000 ЕД / кг, но не более 800 000 ЕД. Применяют также ампиокс (50-100 мг / кг в сутки), цефалоспорины (50-100 мг / кг в сутки), эритромицин (20 мг / кг в сутки), линкомицин (15-ЗО мг / кг в сутки), тетрациклины.
Если интоксикация значительная, проводят дезинтоксикационное лечение. При признаках поражения органов кровообращения по типу скарлатинного сердца ограничиваются постельным режимом, лекарственных средств не назначают.
Лечение при осложнениях зависит от их характера.
Больных выписывают не ранее 10-го дня болезни при отсутствии осложнений и воспалительных изменений со стороны носоглотки, после контрольных исследований крови и мочи.

Профилактика скарлатины

Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной — на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) — симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.