Первые симптомы и признаки бешенства у человека, прививка и лечение. Бешенство у человека - переносчики вируса, пути заражения, экстренная помощь и профилактика Бешенство у человека не лечится

– инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

МКБ-10

A82

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Патогенез бешенства

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем - вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга , некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Симптомы бешенства

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли , расстройства сна , потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Диагностика бешенства

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

Лечение бешенства

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

Применение нестандартных методов лечения заболевшей бешенством девочки-подростка позволило ей выздороветь. Что это - случайное стечение обстоятельств или новое слово в медицине?

Родни Уиллоби (Rodney Willoughby) - помощник профессора педиатрии Медицинского колледжа шт. Висконсин и консультант по инфекционным болезням в Детской больнице г. Милуоки.

Окончил Принстонский университет и Медицинскую школу при Университете Джонса Хопкинса, специализировался в области педиатрии и изучал биохимию углеводородов. В круг его научных интересов входят поиски способов борьбы с бешенством и корковым параличом, а также подбор комбинаций антибиотиков и пробиотиков для минимизации резистентности патогенных микроорганизмов в условиях стационара.

В 2006 г. Уиллоби получил премию за уникальные достижения в педиатрии.

Инфекционное заболевание преследующее человека и дргуих млекопитающих с древних времен. Его возбудителем служит вирус, передающийся со слюной больного животного при укусе. Он поражает центральную нервную систему и вызывает беспокойство, утрату самоконтроля, панический страх, чрезмерное слюноотделение, болезненные спазмы мышц гортани и глотки, паралич. Больной не в состоянии есть и и погибает от остановки сердца и удушья. Вакцина против бешенства может предотвратить развитие болезни только в том случае, если иммунизация проведена сразу же после инфицирования. Первые симптомы заболевания появляются в течение двух месяцев после укуса, что слишком поздно для принятия каких-либо мер, и в течение недели больной неминуемо погибает.

Однако в 2004 г. мне и моим коллегам из детской больницы г. Милуоки шт. Висконсин удалось предотвратить летальный исход. К нам в госпиталь поступила 15-летняя девушка Жанна Гиезе, которая стала первой неиммунизированной выжившей больной бешенством. (Пятеро других пациентов, ранее вакцинированных, тем не менее тоже заболели, но все-таки не погибли.) Наш метод лечения был официально запротоколирован и вызвал бурную дискуссию в медицинских кругах. Многие говорили, что выздоровление Жанны - это счастливая случайность. Попытки апробировать наш подход на других таких же больных окончились неудачей, однако я очень надеюсь, что мы на правильном пути.

Поиск новых методов лечения больных бешенством особенно важен для развивающихся стран. Если в США и Европе от этого заболевания ежегодно погибают 2-3 человека, то в странах Азии, Африки и Латинской Америки, по оценкам ВОЗ, ежегодно умирает 55 тыс. человек, и большинство из жертв получают патогенный вирус в результате укусов собак.

Укус летучей мыши

Вирус бешенства - РНК-содержащий вирус с оболочкой. Пулеобразная вирусная частица заключена в наружную мембрану, генетическим материалом служит РНК, а не ДНК, как у большинства живых организмов. Она проникает в клетки человека и использует их аппарат для образования новых вирусов, имея на вооружении всего лишь пять белков.

Вирус бешенства относится к нейротропным микроорганизмам, т.е. поражает исключительно нервную систему. В тело человека он попадает со слюной животного при укусе и размножается локально в мышцах или коже. Иммунная система вначале не замечает "агрессора", поскольку его концентрация остается невысокой, а с кровью и лимфой он не распространяется. Бессимптомный инкубационный период обычно длится от двух до восьми недель, но иногда и годы. В какой-то момент вирус попадает в нервные клетки, и тогда начинается необратимый процесс.

В конце XIX в. французский микробиолог Луи Пастер обнаружил, что инъецирование убитого вируса бешенства побуждает иммунную систему организма к выработке антител к патогену. Более того, ученый установил, что иммунная реакция возникает быстрее, чем проявляются симптомы болезни. Он ввел убитый вирус, выделенный из спинного мозга инфицированного кролика, человеку, которого укусила бешеная собака, и тот выжил, т.к. иммунная реакция опередила появление симптомов. Болезнь может развиться в период между иммунизацией и возникновением иммунного ответа, поэтому больному вводят вирусоспецифичные антитела. Но самое главное, что нужно сделать сразу после укуса, - как следует промыть ранку водой с мылом, которое убивает вирус, разрушая его оболочку.

Всех этих мер (немедленной обработки раны, введения пяти доз безопасной вакцины и одной дозы антител) достаточно, чтобы предотвратить развитие заболевания.

История болезни Жанны началась с того, что во время церковной службы ее укусила летучая мышь. Она врезалась во внутреннее оконное стекло и упала между рамами. Девочка попыталась вытащить зверька наружу, взяла его за кончик крыла, и тут же была укушена за указательный палец левой руки. Зубы у летучих мышей мелкие и острые как бритва, их укус почти безболезнен и малозаметен. Жанна промыла ранку перекисью водорода и к врачам не обратилась.

Вирус беспрепятственно размножался в мышечной ткани пальца около месяца, затем проник в нерв и стал быстро (со скоростью 1 см в час) перемещаться к головному мозгу. Поскольку вирус бешенства распространяется в организме исключительно по нервным клеткам, где многие элементы иммунной системы не работают, он остается незамеченным, пока не происходит массовая инфильтрация спинного и головного мозга. В результате наступает полная парализация инфицированных двигательных нейронов и утрата чувствительности пораженных сенсорных нейронов.

Каков механизм данного явления, неизвестно. Врачи до конца не знают, отчего погибает больной бешенством. Смерть наступает по разным причинам: инфаркт, внезапная остановка сердца, удушье. Кажется, будто вирус нацелен на выведение из строя всех жизненно важных систем организма.

В октябре 2004 г., через месяц после инцидента с летучей мышью, у Жанны поднялась температура. Затем онемела левая рука, появилась слабость в ногах, стало двоиться в глазах. Когда девушку положили в местную больницу, у нее появились симптомы заторможенности и отсутствия координации, типичные для энцефалита - воспаления головного мозга, довольно часто встречающегося в медицинской практике. Энцефалит возникает при вирусных и бактериальных инфекциях, а также вследствие неадекватного иммунного ответа.

На снимках головного мозга Жанны никаких патологий не наблюдалось, значит, об инфекции или инсульте речь не шла, и врачи предположили, что они имеют дело с постинфекционной аутоиммунной реакцией. Опасаясь, что девушка впадет в кому и ей понадобится искусственная вентиляция легких, они транспортировали ее в нашу больницу.

Как раз в это время из отпуска вернулся лечащий врач Жанны и начал с того, чему обучают студентов-медиков на первом курсе: он вернулся к истории болезни девушки, еще раз внимательно просмотрел ее, опросил всех ее знакомых, и так узнал об инциденте с летучей мышью. Как только нас поставили в известность об этом новом факте, мы послали образцы слюны, кожи, крови и спинномозговой жидкости больной в Центр по контролю и предотвращению инфекционных заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) в Атланте. Первые результаты должны были поступить менее чем через сутки.

Тем временем мы тщательно осмотрели девушку. Она была в состоянии летаргии, но могла выполнять простейшие указания. Все рефлексы были в норме, что исключало вероятность полиомиелита или лихорадки Западного Нила. Однако левая рука судорожно подергивалась, кисть утратила чувствительность. Симптомы коррелировали с характером укуса и наводили на мысль о том, что воспаление мозга вызвал вирус бешенства, а не какие-то более распространенные патогены. Но врачи чаще склонны приписывать атипичные симптомы какому-либо обычному заболеванию, чем очень редкому. Такой же подход свойствен и мне, поэтому я убедил членов семьи Жанны, моих коллег и самого себя, что энцефалит, по-видимому, возник вследствие аутоиммунной реакции, т.к. такая патология встречается в тысячу раз чаще, чем бешенство.

Итак, у нас было 24 часа, чтобы выработать план действий на случай, если я ошибаюсь. На вооружение был взят еще один основополагающий принцип медицины - не терять надежды. Считалось, что больному бешенством не поможет ничто, если симптомы уже появились. В таком случае судьба девушки была предрешена, и все, что мы могли сделать - это облегчить ее страдания. Я позвонил в СDС эксперту по бешенству и получил неутешительную информацию: во-первых, все симптомы у Жанны свидетельствовали о том, что она инфицирована вирусом бешенства, а во-вторых, никакой новой информации о лечении таких больных не появилось.

Времени у меня почти не оставалось, и я решил изменить стратегию поисков. Пролистывая научные статьи, я обратил внимание, что более 30 лет назад врачам было известно, что в головном мозге умерших от бешенства отсутствовали какие-либо изменения. Кроме того, что очень важно, когда больной, несмотря на интенсивную терапию, погибал, в его организме не обнаруживалось никаких следов вируса. Значит, иммунная система работала, но просто не успевала за патологическим процессом. Следовательно, вирус бешенства, по-видимому, превращает головной мозг жертвы в убийцу организма, не затрагивая при этом ткани самого органа. Если бы нам удалось на продолжительное время "отключить" мозг Жанны, его разрушительное воздействие на организм приостановилось бы, а за это время иммунная система успела бы уничтожить вирус.

В поисках препаратов, влияющих на мозговую деятельность, я проштудировал медицинскую литературу, пытаясь найти статьи, в которых упоминалось бы о связи бешенства с нейромедиаторами (химическими веществами, с помощью которых нервные клетки обмениваются информацией) или с нейропротекцией (использованием лекарственных средств или других видов вмешательства для защиты мозга от повреждений). И тут я натолкнулся на две статьи Анри Цзяна (Henry Tsiang) из Пастеровского института в Париже. В начале 1990-х гг. он сообщил, что анестетик кетамин подавляет активность вируса бешенства в нейронах коры головного мозга крыс. При этом отмечалось, что, во-первых, кетамин действовал на жизненный цикл вируса в момент его транскрипции внутри нейрона, во-вторых, он уничтожал исключительно вирус бешенства, т.е. его действие носило направленный характер. И, в-третьих, сходное, но еще более токсичное вещество, МК-801, тоже оказывало пагубное воздействие на вирус, т.е. этим свойством обладал целый класс веществ.

В течение 25 лет кетамин использовался в медицине как анестетик, но впоследствии был запрещен к применению, поскольку обладал галлюциногенной активностью. Однако негативное свойство обернулось преимуществом для больных бешенством: кетамин действовал как нейропротектор, блокируя специфические мембранные белки NMDA-рецепторов глутамата. Их переход в гиперактивное состояние при повреждениях головного мозга или каких-либо нарушениях в его работе мог привести к гибели нейрона. Представьте мою радость, когда я узнал, что есть лекарственный препарат, способный корректировать поведение нейронов головного мозга и одновременно уничтожать вирус бешенства и защищать головной мозг от разрушения.

Вынужденное решение

Будучи инфекционистом, я не мог выполнять функции анестезиолога и обратился за помощью к коллегам: эксперту по минимизации повреждений головного мозга после травм Келли Тайвз (Kelly Tieves) и кардиохирургу Нэнси Ганайем (Nancy Ghanayem). В группу вошли также невропатолог Кэтрин Амли-Лефон (Catherine Amlie-Lefond) и Майкл Швабе (Michael Schwabe), специалист по эпилепсии, который должен был проводить ЭЭГ-мониторинг с тем, чтобы поддерживать коматозное состояние Жанны. По мнению анестезиолога Джорджа Хофмана (George Hoffman), запланированная процедура введения нашей пациентки в кому от общепринятой ничем не отличалась.

Для того чтобы смягчить побочные эффекты кетамина, обеспечить надежную неврологическую защиту и достичь достаточно глубокой комы, мы решили использовать дополнительные лекарственные средства. Амантадин, противовирусный агент, должен был связываться с NMDA-рецепторами в другом сайте, нежели кетамин, и гарантировать их блокирование. Мидазолам, седативное средство из группы бензодиазепинов, и фенобарбитал предназначались для дополнительного подавления мозговой деятельности. Чарлз Рупрехт (Charles Rupprecht), эксперт СDС по бешенству, позже рекомендовал заменить амантадин рибавирином, обладающим более широким спектром действия.

По нашим оценкам, иммунной системе Жанны требовалось 5-7 дней, чтобы начать выработку антител к вирусу бешенства. Из медицинской практики мы знали, что как только вирус обнаружен, наступает бурная реакция со стороны организма. Понимая, что мозг девушки уже насыщен вирусными частицами, мы сочли излишним введение вакцины на основе убитого вируса, т.к. это могло причинить вред, направив естественный иммунный ответ на антигены вакцины. Мы также не стали "подхлестывать" иммунную систему введением интерферона или антител, специфичных к вирусу бешенства. Мы решили продержать Жанну в коме примерно неделю и все это время следить за уровнем антител в крови и спинномозговой жидкости.

Никаких симптомов, характерных для терминальной стадии бешенства (резких перепадов сердечного ритма и артериального давления), мы не наблюдали. К концу недели в организме стало вырабатываться большое количество антител, что предотвратило инфицирование новых нервных клеток и привело к уничтожению вируса каким-то неизвестным нам образом.

Однако настоящее испытание ожидало нас впереди. День, когда мы начали выводить Жанну из комы, стал самым ужасным в моей жизни. Девушка была полностью парализована и ни на что не реагировала. Мы не знали, что будет дальше. Правда, у больных бешенством часто наблюдается ложная смерть головного мозга, и надежда нас не покидала. На следующий день Жанна попыталась открыть глаза, затем появилась чувствительность ног. Через шесть дней она остановила взгляд на лице матери, а когда медсестра промывала ей рот, она постаралась его открыть. На двенадцатые сутки Жанну удалось усадить в кровати.

Полный паралич при выходе из комы свидетельствовал о системных нарушениях в организме. Восстановление всех функций потребовало громадных усилий. Особенно трудными были первые два месяца: способность ходить и выполнять простейшие упражнения вернулась довольно быстро, но речь и глотательный рефлекс не восстанавливались. Были и другие проблемы (например, в организме не вырабатывалась молочная кислота), которые свидетельствовали о нарушении метаболизма. Обнаружилась и еще одна важная вещь - дефицит биоптерина, вещества, сходного с фолиевой кислотой, которая необходима для роста клеток. Биоптерин присутствует в небольшом количестве в головном мозге и играет ключевую роль в выработке таких нейромедиаторов, как дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин и мелатонин. Он контролирует также работу одного из ферментов головного мозга, нитроксидсинтазы, который поддерживает тонус кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Мы поняли, что низкий уровень биоптерина является причиной большинства симптомов бешенства за исключением остаточных явлений на уровне периферических нервов.

После того как Жанна стала получать биоптерин, к ней очень быстро вернулась способность говорить и глотать. 1 января 2005 г. она покинула больницу - на три месяца раньше, чем мы планировали. С тех пор дефицит биоптерина отмечался лишь у одного больного бешенством из числа тех, с кем нам пришлось работать. Сейчас мы проверяем, понижается ли уровень этого вещества у других видов животных, пораженных вирусом бешенства. Если наша теория подтвердится, то можно будет объяснить, каким образом вирус оказывает разрушительное действие на весь организм.

Пейзаж после битвы

Через год после того, как Жанне был поставлен страшный диагноз, она была приглашена в Канаду на международную конференцию, посвященную лечению бешенства. На обеде, данном в ее честь, девушка произнесла небольшую речь. Единственным напоминанием о болезни оставалась нечувствительность небольшого участка кожи науказательном пальце, изменение тонуса левой кисти и то, что она бегает слегка "вразвалку".

За два года наш метод лечения применялся шесть раз (в Германии, Индии, Таиланде и США), но безуспешно. К сожалению, в нескольких случаях не использовалось большинство тех препаратов, которые получала Жанна. Медицинское сообщество с недоверием относится к нашей методике, а некоторые эксперты высказываются резко против нее. Их можно понять - ведь случай с Жанной противоречит всему имеющемуся опыту, в первую очередь, результатам лабораторных экспериментов, показывающим, что вирус бешенства убивает клетки мозга. Впрочем, не исключено, что в пробирке вирусу легче "расправиться" с клетками, чем в организме.

По мнению некоторых экспертов, Жанна выжила потому, что возбудитель представлял собой ослабленный вариант вируса бешенства. На это нам ответить нечего, поскольку после выхода из комы в организме больной не было обнаружено никаких следов вируса, а в нашем распоряжении остались только антитела к нему. Изучение разновидности вируса бешенства, переносимого летучими мышами, показало, что он принадлежит к другому штамму, чем выделенный от собак, и более склонен к размножению в коже, чем в мышцах. Кроме того, он менее агрессивен, чем "собачий" штамм.

Необходимо проверить нашу методику на животных, что позволит установить, какие мероприятия (введение в кому, противовирусная терапия или блокирование NMDA-рецепторов) наиболее важны для победы над вирусом. Мы обратились в несколько ветеринарных клиник с предложением провести подобные испытания, но администрация не захотела помещать больных бешенством животных в блок интенсивной терапии, опасаясь распространения инфекции. К сожалению, мы не сможем утверждать, что наша методика работает, пока кто-то другой не пройдет этот путь от начала до конца. Если наш результат воспроизводим, то задачей исследователей станет подбор наиболее действенных лекарств и их доз. Предстоит также выяснить, действительно ли введение биоптерина существенно ускоряет выздоровление. Кроме того, предстоит найти способы удешевления лечения - ведь возвращение Жанны к нормальной жизни обошлось в $ 800 тыс. Конечно, не стоит рассчитывать, что заболевание со стопроцентной летальностью удастся сделать на 100% излечимым, однако сегодня появился по крайней мере шанс попробовать.

Перевод: Н.Н. Шафрановская

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Inhibition of Rabies Virus Transcription in Rat Cortical Neurons with the Dissociative Anesthetic Ketamine. B.P. Lockhart, N. Tordo and H. Tsiang in Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Vol. 36, No. 8, pages 1750-1755; August 1992.
Prophylaxis against Rabies. C.E. Rupprecht and R.V. Gibbons in New England Journal of Medicine, Vol. 351, No. 25, pages 2626-2635; December 16, 2004.
Survival after Treatment of .Rabies with Induction of Coma. R.E. Willoughby, Jr., K.S. Tieves, G.M. Hoffman, N.S. Ghanayem, C.M. Amlie-Lefond, M.J. Schwabe et al. in New England Journal of Medicine, Vol. 352, No. 24, pages 2508-2514; June 16, 2005.
More information about rabies and the Milwaukee protocol is available at www.mcw. edu/rabies

Что такое бешенство? Как передается это заболевание? Ответы на поставленные вопросы вы найдете ниже. Также мы расскажем вам о проявлениях этой болезни, ее профилактике и лечении.

Общая информация о заболевании

Что представляет собой бешенство (как передается эта болезнь, знают многие люди)? Согласно утверждениям специалистов, это инфекционное заболевание. Возбудитель бешенства является вирус Rabies, который относится к роду Lyssavirus и семейству Rhabdoviridae.

Другое название рассматриваемой болезни звучит как «рабиес». Раньше это заболевание именовали гидрофобией, или водобоязнью.

Возбудитель бешенства - вирус Rabies - способствует развитию специфического энцефалита, то есть воспаления головного мозга у человека и животных.

Особенности вирусной болезни

До 2005 года такое заболевание считалось смертельным для человека. Достоверных свидетельств об излечении этой болезни после появления симптомов на тот момент не было. Сегодня же бесплатная сделанная сразу же после возможного заражения, эффективно предотвращает дальнейшее распространение вируса.

В 2005 году был впервые зафиксирован случай полного излечения человека от этой болезни на стадии проявления ее признаков. Так, к 2012 году способом вакцинации были вылечены 5 из 37 человек.

Бешенство: как передается человеку

Название рассматриваемого заболевания происходит от слова «бес». Это связано с тем, что в древности люди считали, что причиной этой болезни является одержимость животного или человека злыми духами. Кстати, латинское название упомянутого заболевания - «rabies» имеет то же значение.

Так, что представляет собой бешенство? Как передается это заболевание? Специалисты сообщают, что возбудитель этой болезни передается человеку через слюну при укусе больным животным. Далее вирус распространяется по и достигает слюнных желез, клеток головного мозга, бульбарных центров и гиппокампа. Поразив их, он вызывает тяжелые нарушения.

Научные исследования показали, что вирус бешенства содержится в слюне животного во время и за 2 суток до проявления каких-либо симптомов заболевания. Однако были случаи, когда даже за 9-14 дней до появления признаков у животного от него уже происходило заражение.

Наиболее опасные укусы животных

Случай бешенства после укуса у человека наблюдается не очень часто. Но даже без проявления каких-либо признаков заболевания следует обязательно сделать профилактическую прививку. Ведь абсолютно все укушенные люди подвергаются опасности заражения.

Мало кто знает, но опасность нанесенных укусов может зависеть от нескольких факторов, в том числе от:

Также следует отметить, что помимо укусов, заражение рассматриваемым вирусом может произойти и другим способом. Например, известны случаи передачи возбудителя, когда собака облизала кожу человека, на которой были свежие раны и царапины.

Еще одним путем возможного заражения является вскрытие животных или людей, умерших от бешенства.

Можно ли заразиться от человека

От человека к человеку бешенство передается очень редко. Это может произойти лишь в том случае, если в приступе ярости больной нападет на здорового, вследствие чего его слюна попадет на кожу последнего.

Также существует малая вероятность заражения при вдыхании аэрозолей, которые содержат в себе вирусные частички бешенства.

Несмотря на бытующее мнение, возбудитель рассматриваемой болезни не может перейти к человеку при поедании сырого мяса зараженных животных.

Как проявляется бешенство

Специалисты выделяют 3 основных стадий рассматриваемого заболевания.

Продромальный период.

Такой период обычно длится 1-3 дня и проявляется головной болью, повышением температуры, потерей аппетита и утомляемостью. У зараженного человека наблюдается невралгия по ходу нервов, которые близко расположены к месту укуса. Также в этой области отмечается повышенная чувствительность кожи и небольшие подергивания мышечных тканей.

Стадия возбуждения.

Такая стадия длится около 5-7 дней. Она проявляется временными приступами чрезмерного возбуждения (психомоторного), а также выражается резкой повышенной чувствительностью к даже незначительным раздражителям органов чувств (например, к яркому свету, различным звукам, шуму и прочее).

Больные становятся очень буйными и агрессивными. У них появляются галлюцинации, чувство страха, бред, парезы, судороги и параличи мышечных тканей. Кроме того, стадия возбуждения сопровождается лихорадкой и температурой тела до 40 градусов. В процессе развития болезни приступы наблюдаются все чаще, а межприступные периоды значительно укорачиваются.

Стадия паралича.

В этой стадии ко всем вышеперечисленным признакам присоединяются симптомы поражения (в том числе парез лицевого нерва, диплопия, парезы лицевых мышц). Также отмечается паралич глазных мышц и нарушаются глотательные рефлексы.

Слюнотечение совместно с нарушенным процессом глотания приводит к появлению пены во рту. Это характерная особенность для всех больных бешенством.

Нельзя не отметить и то, что в половине случаев у зараженных людей и животных отмечается водобоязнь. При употреблении жидкости у больных возникают непроизвольные и резкие сокращения диафрагмы, а также других дыхательных мышц.

Продолжительность рассматриваемого заболевания составляет 50-55 дней. Иногда этот период может быть сокращен до двух недель. Обычно смерть животного или человека наступает вследствие остановки дыхания из-за повреждения дыхательного аппарата.

Лечение бешенства у животных и людей

«Нобивак Рабиес» - инактивированная вакцина, представляющая собой профилактическое средство для иммунизации здоровых животных против бешенства. Однократная инъекция позволяет создать активный иммунитет у кошек и собак сроком до трех лет, у овец, лошадей, коз и крупного рогатого скота - до двух лет, а у норок, лисиц и хорьков - до одного года.

Нарастание иммунитета после введения вакцины «Нобивак Рабиес» обычно происходит на 21-й день.

Что касается людей, то лечение бешенства у них проводят в отделениях реанимации. Также немаловажную роль играет оказание первой помощи пострадавшему. Укушенному человеку делают инъекцию в тот же день, когда он обратился в поликлинику.

Бешенство (лат. - Lyssa; англ. - Rabies; водобоязнь, гидрофобия) - особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Болезнь описана около 5000 тыс. лет назад. Сообщения о ней имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже названия «Rabies», «Lyssa» отражают главный клинический признак болезни и переводятся как неистовство, безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак. Еще во II в. н. э. врачи применяли как профилактическую меру против бешенства хирургическое удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.
Период открытий Л. Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881-1903 гг.). Пастер выяснил вирусную этиологию бешенства. В 1890 г. ученики Пастера Э. Ру и Э. Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Л. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания путем интрацеребрального введения материала, причем в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям, что стало венцом всей деятельности Л. Пастера по спасению человечества от бешенства. Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства в 10 раз и более.

В настоящее время бешенство регистрируется в большинстве стран мира. По данным ВОЗ, несмотря на то что в мире каждый год более 5 млн человек и десятки миллионов животных вакцинируют против бешенства, ежегодно регистрируется около 50 тыс. случаев гибели людей от этой болезни, а общее число заболевших продуктивных животных составляет сотни тысяч.

Несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства далеко не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных - так называемое природное бешенство. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего крупного рогатого скота.

Возбудитель болезни . Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus.

Рис. 1 - модель вируса бешенства:
а - уменьшающиеся витки нуклеокапсида; б - относительная позиция шипов и подлежащего мицеллярного белка (вид сверху); в - шипы; г - мицеллярный белок; д - внутренний мембраноподобный слой; е - участок вириона, показывающий отношение липидов к мицеллярному слою, нити шипов могут простираться глубже в оболочку. Лишенная шипов часть оболочки может формировать пустоты внутри нуклеопротеиновой спирали.

Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 о С инактивируется через 10 мин, а при 100°С - моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.
Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, Виркон С 1:200 и др. Они быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология . Основные эпизоотологические данные бешенства:

Восприимчивые виды животных : теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик.
Чувствительность к вирусу бешенства человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц - слабой.
Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя инфекции . Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира -летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни - бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя . Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек.

Рис. 2. Распространение вируса в организме животных и человека

Возможно заражение бешенством через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Аэрогенный механизм передачи инфекции лисицам и другим диким плотоядным животным в пещерах, где находились миллионы летучих мышей, наблюдали в условиях эксперимента. Плотоядные животные были инфицированы вирусом летучих мышей с помощью генератора аэрозолей. Зараженные аэрозольным путем дикие животные, содержащиеся в отдельном помещении и в изолированных клетках, заразили лисиц и других животных: в течение более чем 6 мес пали от бешенства 37 лисиц и других плотоядных животных. Эти опыты подтвердили респираторную передачу рабической инфекции среди диких плотоядных животных. Из воздуха наблюдаемых пещер удалось выделить вирус бешенства путем интерацеребрального заражения мышей (Winkler, 1968). Constantine (1967) отмечено также заболевание гидрофобией двух санитаров в результате предполагаемого аэрогенного заражения в пещерном очаге летучих мышей. Winkler с соавт. (1972) в лабораторной колонии койотов, лисиц, енотов выявили вспышку бешенства, вероятно, в результате аэрогенной передачи вируса, адаптированного к летучим мышам. Необходимо отметить, что аэрогенный механизм передачи инфекции воспроизведен главным образом с вирусом бешенства, поддерживаемым летучими мышами.
У мышей, хомяков, летучих мышей, кроликов, скунсов бешенство воспроизводили в экспериментальных условиях при заражении интраназальным путем.

Интенсивность проявления эпизоотического процесса. При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

Сезонность проявления болезни, периодичность . Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров.

Факторы, способствующие возникновению и распространению бешенства . Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также
больных диких животных.

Заболеваемость, летальность . Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30-35 %, летальность - 100%.

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций.

На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции:

арктический (резервуар - песцы);
природно-очаговый лесостепной (резервуар - лисы);
антропоургический (резервуар - кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Патогенез . Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела.

В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:

I - экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),
II - интраневральную, центростремительное распространение инфекции,
III - диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление симптомов бешенства . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем рана ближе к головному мозгу, тем быстрее проявляется клиника бешенства.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.

При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.
Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период - возбуждения - продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период - паралитический - длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, а в паралитической - снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3%. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня.

Атипичная форма бешенства не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2 мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5-6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические признаки . Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа.

Важное диагностическое значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика бешенства . Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных - голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных.

Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 3:

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак - нервную форму чумы, у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота - злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Иммунитет, специфическая профилактика . Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные вакцины против бешенства (антирабические вакцины) - до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира.

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью.
Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») антирабическую вакцину.
Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан »). Разработана универсальная вакцина - для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.
Импортные вакцины широко представлены на российском рынке. Ветеринарные врачи применяют антирабические вакцины Нобивак Рабиес , Нобивак RL , Дефенсор-3 , Рабизин , Рабиген Моно и другие.
Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинантных) вакцин.

Профилактика . С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль над соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Лечение бешенства . Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы . При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.
Эпизоотические очаги бешенства - это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.
Неблагополучный по бешенству пункт - это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.
В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 4:

Меры по охране людей от заражения бешенством . Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством .

После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 часа). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.

Содержание

Новая антипрививочная мода широко распространена. Апологеты этого течения опасно заблуждаются, ведь есть заболевания, которые без прививки чреваты смертельным исходом. Особо выделяется развитие бешенства у человека, первые признаки которого проявляются вскоре после укуса бешеной собаки, кота или другого заразного животного. Смерть от бешенства наступает быстро и неизбежно, если не принять своевременных необходимых мер, заключающихся в прививочных мероприятиях, позволяющих выработать иммунитет от страшного вируса.

Что такое бешенство у человека

Известный с античных времен (Аристотель делал предположения, что бешенство у людей вызывают дикие животные), вирус бешенства вызывал страх, ужас и панику. Вплоть до 19 века, пока великий врач Луи Пастер не разработал сыворотку, люди, укушенные заразными животными, умирали в несказанных муках. В 20 веке длительные исследования показали, что за развитие смертельного недуга отвечает вирус бешенства у человека, необратимо поражающий нервные ткани спинного и головного мозга.

Смертельно опасный недуг стал излечимым с некоторыми оговорками. Спасти человека, находящегося на прогрессирующей стадии болезни, нельзя, поэтому огромную роль играет профилактика бешенства, призванная запустить выработку антител организмом на болезнетворный вирус. Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Однако, когда развивается водобоязнь при бешенстве, как один из симптомов запущенного состояния, смертельный исход наступает в 98% случаев.

Вирус бешенства

Недуг представляет собой острую вирусную зоонозную (передающуюся через животных) инфекцию нейротропного характера, переносчиком которой служат дикие животные – мыши, лисы, ежи. Заразными могут быть укусы летучих мышей. Бешенство у людей проявляется характерными патологическими симптомами, прогрессирующими с болезнью, приводящими к быстрой мучительной гибели человека. Если заболевание достигло последней стадии, то вылечить больного невозможно, врачи стараются лишь облегчить его страдания, заботясь о безопасности окружающих.

Пути передачи

Вирус бешенства проникает со слюной зараженного животного под кожу, разносится кровью по организму, приводя к быстрому отмиранию нервных клеток. Распространение инфекции происходит после того, как бешеное животное укусило или поцарапало человека. Попадание слюны кота или собаки, находящихся на инкубационной стадии бешенства, на слизистые оболочки хозяина, также чревато заражением, поэтому целовать своих питомцев, если они не привиты от страшного недуга, нельзя.

Периоды развития болезни

Есть несколько этапов последовательного прогрессирования недуга. К ним относятся следующие периоды:

Инкубационный. Вирус размножается скрыто, действие болезни не проявляется. Самый опасный период, чреватый распространением инфекции среди окружающих заразившегося человека людей.
Начальная, или продромальная стадия, с развитием симптомов, характерных для инфекционного поражения.
Этап возбуждения, характерный массовым поражением нервных клеток и возбуждением рефлекторной системы. Она дает сбои, приводящие к мучительным приступам.
Последняя стадия, терминальная. Нервная система поражена полностью, человек перестает двигаться, наступает паралич.

Инкубационный период

Продолжительность заболевания зависит от места укуса – если поражены голова, конечности, верхняя часть тела, то вирус распространяется быстро, инкубационный период не занимает много времени, составляя 5-9 суток. Если поражена нога, то данный этап может длиться до 40 дней. У ребенка инкубационная стадия занимает меньше времени, чем у взрослого. Длительность развития бешенства зависит от величины укусившего человека носителя – большая сильная собака или волк нанесут множественные ранения, способствующие быстрому распространению болезнетворного вируса по крови.

Симптомы у человека

Яркую клиническую картину дают поздние признаки развития бешенства. Поражение головного мозга и ЦНС прогрессирует, проявляясь следующими симптомами:

Дышать становится трудно, появляются спазмы;
Возникает гидрофобия, или водобоязнь – ярчайший признак бешенства. Любой намек на жидкость – журчание, вид капель, плеск наливаемой воды в стакан вызывают спазмы дыхательных мышц, рвоту.
Постепенно любые раздражители вызывают судороги дыхательных путей, непроизвольные мышечные сокращения.
Появляется обильное слюнотечение, челюсть больного отвисает, он не может сглатывать жидкость.
Нарастают приступы агрессии, характерные для поздних стадий заболевания – человек делается буйным, кидается на окружающих, пытаясь укусить их или себя, ломает мебель.
Через 2-3 дня буйство сменяется параличом мышц, температура увеличивается до 41-42 градусов, сердечная мышца останавливается, больной погибает. Последнюю стадию можно увидеть на фото.

После укуса собаки

Крупное животное может нанести обширные повреждения кожных покровов, поэтому инфекция развивается быстро. Симптоматика аналогична общим проявлениям опасного недуга. Характерными признаками инфицирования после укуса собаки являются:

зуд, покраснение, воспаление поврежденной зубами бешеного животного кожи;
распространение воспалительного очага по поверхности тела;
короткий инкубационный период, составляющий 4-6 дней.

После укуса кота

Любители животных не принимают во внимание укусы и странное поведение своего мохнатого питомца, отказываясь верить, что укусивший хозяина кот может быть бешеным. Развитие бешенства после укуса кота характерно следующими проявлениями:

вялым развитием и течением болезни, скрыто развивающейся длительное время – до 40 дней;
незаживающими царапинами, невзирая на дезинфекционные мероприятия;
лихорадочным состоянием, поднятием температуры до 37-37,5 градусов.

Признаки бешенства человека после царапины кошки

Даже мелкая царапина при игре с кошкой становится причиной заболевания – на когте животного может находиться слюна с обилием опасных вирусов. Развитие недуга в инкубационной стадии – самый опасный период. Кошка ведет себя нормально, никакими отклонениями поведения не демонстрируя, что является носителем смертельного вируса. Признаки бешенства после царапины мохнатым любимцем развиваются по классической схеме – царапина воспаляется, температура поднимается, развиваются вторичная и терминальная стадии болезни.

Первые признаки

Воспалительный процесс развивается постепенно. Первые симптомы человек относит к инфекционным поражениям, не задумываясь о причине недомогания. Начало развития инфекционного поражения характеризуется такими особенностями:

Воспалением на месте укуса. Вирус устойчив к дезинфицирующим препаратам, поэтому рана начинает воспаляться, опухать и болеть.
Головными болями, общей слабостью, головокружениями.
Раздражительностью и нарастающей агрессией, или наоборот, апатией и безразличием.
Нарушениями работы ЖКТ – тошнотой, рвотой, слюнотечением.
При укусе в лицо появляются галлюцинации, навязчивые кошмарные сновидения.

Атипичное бешенство у человека

Иногда инфекция развивается нетипично. Есть два варианта прогрессирования недуга:

Отсутствие гидрофобии. Заболевшего сразу парализует, начинается обильное слюнотечение, возникает паралич двигательных, дыхательных, сердечной мышц.
Острых симптомов не диагностируется вплоть до терминальной стадии. "Тихое бешенство" чревато неверной диагностикой и распространением болезни среди населения.

Диагностика

Анализ данных заключается в опросе больного на предмет укуса заразным животным. Исследования крови выявляет увеличение числа лимфоцитов, отсутствие эозинофилов. Выявить бешенство у зараженного можно при помощи соскоба с роговицы. Микроскопическое исследование подтверждает выработку антител организмом на вирус. На поздних стадиях болезни диагностика представляет трудность и опасность заражения лаборантов, поэтому многие мероприятия проводятся после смерти человека – врачи берут образцы слюны и мозга умершего для подтверждения страшного диагноза.

Лечение

Если сразу после инфицирования обратиться за врачебной помощью, то шанс избежать смерти составляет 96-98%. Больному вводятся антирабические препараты, призванные сформировать иммунный ответ организма на проникновение вируса бешенства, по определенной схеме. Соблюдение нужных правил поведения во время действия вакцины гарантирует успешный исход болезни. Обращаться к врачам нужно сразу после укуса животного.

На поздних этапах поражения нервной системы спасти больного нельзя, лечение сводится к помещению больного в изолированный бокс с минимумом внешних раздражителей, приему морфиновых и опиоидных обезболивающих, противосудорожных лекарств. Показано капельное введение поддерживающих деятельность организма растворов, иные мероприятия, призванные облегчить участь умирающего.

Лекарства

Врачи практикуют превентивную профилактическую иммунизацию при подозрении на бешенство. Рана обрабатывается дезинфицирующими растворами, но не зашивается, даже если очаг поражения велик. Это делается с целью увеличить инкубационный срок заболевания. Больному вводят внутримышечно специальные препараты – постконтактную антирабическую вакцину и иммуноглобулин. Схема 30 уколов в живот устарела – медики применяют другие лекарства от бешенства, действующие эффективно при кратком курсе лечения.

Постконтактная вакцина

Препаратом КОКАВ делают инъекции в плечо или наружную поверхность бедра. Количество лекарства на 1 раз – 1 мл. Схема инъекций следующая – 0-3-7-14-30-90 день, где 0 – день обращения укушенного в медицинское учреждение. График курса прививок расписывает медсестра, выдавая больному бланк с указанными датами, когда он должен явиться на очередной укол. Вакцину вводят 6 раз, антигены вируса вырабатываются на 14 день после первого укола. Больному запрещен прием алкоголя, мероприятия, могущие вызвать ослабление иммунитета.

Антирабический иммуноглобулин

Вероятность сокращения инкубационного этапа обуславливает применение антирабического иммуноглобулина. В течение 24-72 часов после инфицирования заразившемуся вводят 20 МЕ/кг веса единиц препарата. Одной инъекцией вводить вакцину и иммуноглобулин противопоказано. Совместное применение этих лекарств против бешенства показано при множественных глубоких укусах в лицо, шею, грудь. Иммуноглобулин частично вводится внутримышечно, частично орошается над раневой поверхностью.

Профилактика

Любое повреждение кожных покровов животными, подозреваемыми в бешенстве, должно сопровождаться немедленным визитом в лечебное учреждение скорой помощи. Врач-хирург оценивает повреждения и принимает решения о вакцинации. Профилактика бешенства заключается в априорном вакцинировании и проводится для категорий людей, постоянно имеющих контакты с дикими животными – лесников, дрессировщиков, ветеринаров, егерей, охотников. Противопоказаний у прививок нет – инъекции ставят беременным женщинам, новорожденным детям, лицам с аллергией.

Видео

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!