Остеопения: как предотвратить потерю минеральной плотности костной ткани. Совокупная костная масса
Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.
| Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости |
Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.
Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».
ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.
По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.
Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.
Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.
Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.
Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.
В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.
- Изменение ремоделирования в постменопаузе
Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».
Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.
Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.
С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).
- Патогенез первичного остеопороза
Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.
Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.
При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.
- Постменопаузальный ОП
В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.
Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.
Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.
| Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП | |
1. Генетические
|
|
Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.
Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.
- Сенильный ОП
Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.
Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.
Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.
- Диагностика
Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.
Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.
Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.
При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.
Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».
В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.
Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).
Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.
Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.
Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .
Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.
При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.
В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.
В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:
1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.
Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:
1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).
Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.
- Лечение
Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:
1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.
Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.
Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.
1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.
- Эстроген и эстрогенгестагенные препараты
По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.
В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.
В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:
1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.
Используются две основные схемы ЗГТ:
1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.
- Кальцитонины
В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.
Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.
- Бисфосфонаты
Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.
Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.
Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.
- Препараты витамина D
В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.
Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.
Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.
При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.
- Фториды
Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.
Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.
Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.
На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.
- Иприфлавон — остеохин
Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.
Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.
- Соли кальция
В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.
В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.
Экология здоровья: Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.
Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.
Моя цель - не дать вам заблудиться в запутанной и противоречивой информации об остеопорозе и вывести на более безопасный и эффективный путь профилактики потери костной ткани и остеопороза.
Что необходимо делать, чтобы предотвратить остеопороз
Правда об остеопорозе и дефиците кальция
Уверен, вы слышали, что причина остеопороза и ключ к его профилактике - кальций, да?
К сожалению, это очень далеко от истины.
Врач Роберт Томпсон написал целую книгу по этому вопросу под названием «Ложь кальция», в которой объясняется, что кость состоит, по крайней мере, из десятка минералов, а прием добавок исключительно с кальцием вероятнее ухудшит плотность костей и повысит риск развития остеопороза!
В качестве гораздо более полезной альтернативы добавкам кальция д-р Томпсон рекомендует употреблять необработанную соль.
Почему у Салли Филд, которая принимает лекарства, может развиться остеопороз
Если вам выписали лекарство от остеопороза, очень важно, чтобы перед тем, как принимать, вы поняли механизм их действия.
Прием этих видов фармацевтических препаратов - худший способ лечения или профилактики остеопороза, и я расскажу вам, почему.
Принцип их действия заключается в том, что они убивают определенные клетки в костях под названием остеокласты. Остеокласты разрушают кости - это часть естественного процесса регенерации кости. Убийство этих клеток означает, что остаются только остеобласты, что увеличивает плотность, но не прочность кости.
В результате кости утрачивают естественную способность наращивать новые кости и адаптироваться к постоянно изменяющимся применяемым силам. То есть, остаются утолщенные, но непрочные кости, что на самом деле увеличивает риск их переломов.
Кроме того, эти препараты связаны с некоторыми страшными побочными эффектами, включая повышенный риск язвы и:
Непереносимость глютена и потеря костной массы
Хроническое газообразование, тошнота, вздутие живота, диарея, запор и «каша» в голове - все это может быть признаками недиагностированной непереносимости глютена.
Глютен - это белок зерновых, таких как пшеница, рожь и ячмень.
У людей с недиагностированной непереносимостью глютена вследствие хронического повреждения кишечника зачастую нарушено всасывание питательных веществ. Это означает, что организм не в состоянии оптимально усваивать питательные вещества из пищи и распространять их по всему телу.
Такое нарушение всасывания питательных веществ может привести к остеопорозу.
Если вы часто испытываете вышеупомянутые симптомы, безглютеновая диета может стать ключом , который поможет вам, может быть, впервые в жизни, ощутить более крепкое здоровье.
Другие продукты, которые приводят к потере костей
Обработанные продукты и фаст-фуд - это худшее, что вы можете ввести в свой организм. Чтобы тело функционировало оптимально, ему нужен сбалансированный рацион.
Обработанные продукты , такие как чипсы, картошка фри, блюда для приготовления в микроволновке, сладкая газировка и конфеты, содержат очень мало питательных веществ и битком набиты неперевариваемыми жирами и опасными добавками , такими как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, аспартам и консерванты.
При приготовлении пищи советую вам избегать большинства масел на основе омега-6, таких как кукурузное, саффлоровое или соевое. В этих маслах полно избыточно обработанных, поврежденных омега-6 жиров, которые способствуют воспалению в организме. Вместо них я рекомендую использовать полезные оливковое и кокосовое масла.
Продукты, предотвращающие потерю костной массы
Я рекомендую употреблять разнообразные органические , предпочтительно выращенные в вашей местности овощи, чтобы получить надлежащий баланс необходимых витаминов и минералов в организме . Простой способ увеличить количество овощей в своем рационе - выжимание сока из овощей.
Профилактика потери костной массы с помощью пребывания на солнце
Пользу витамина D для здоровья трудно переоценить. Вызывает тревогу растущее количество людей с дефицитом витамина D, а дефицит витамина D может привести к множеству проблем со здоровьем, в том числе, к остеопорозу.
Несмотря на то, что вы, возможно, уже слышали, правильное пребывание на солнце совсем не вредно. Это полезно и необходимо. Всего 15-20 минут пребывания на солнце в день может значительно укрепить ваше здоровье, а правильное воздействие солнца - идеальный способ поддерживать оптимальный диапазон уровня витамина D.
Но если у вас нет такой возможности, то следующий вариант заключается в приеме пероральных добавок с витамином D3. Доза витамина D для взрослых варьируется от 5 до 10 000 единиц в день.
Оптимальный уровень витамина D в крови для здорового взрослого составляет 50-70 нг/мл.
Значение омега-3 для крепких, здоровых костей
Омега-3 - еще одно важное питательное вещество , необходимое организму для профилактики физических и психических заболеваний, воспаления и остеопороза. Хотя растительные омега-3 жиры, например, в семенах льна, весьма полезны, благодаря высокому содержанию в них альфа-линоленовой кислоты (АЛК), в омега-3 жирах животного происхождения содержатся два важных ингредиента, которые не получить от растений: докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) .
В идеале, все омега-3 жиры животного происхождения можно получить с морепродуктами. К сожалению, промышленное загрязнение изменило ландшафт, из-за чего большинство мировых вод стали более или менее токсичными. Рыба сейчас перегружена ртутью, промышленными токсинами, ПХД и ПДЕ. То же относится и к большей части жира, которое производится из этих рыб.
К счастью, доступен устойчивый источник омега-3 жиров животного происхождения, а именно - масло криля . Криль - это крошечные, похожие на креветки существа, количество которых превышает число всех животных (в том числе людей) в мире! Масло криля также лучше всасывается, чем рыбий жир, поскольку жир криля прикрепляется к фосфатам. Это означает, что масла криля нужно гораздо меньше, чем рыбьего жира.
Для профилактики остеопороза РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ имеет витамин K2
Витамин K может быть классифицирован как K1 или K2:
1. Витамин K1 : K1, который находится в зеленых овощах, поступает непосредственно в печень и помогает вам поддерживать здоровье системы свертывания крови. (Этот вид витамина K необходим новорожденным для предотвращения серьезных кровотечений.) Кроме того, именно витамин K1 не дает кровеносным сосудам кальцифицироваться, помогает костям удерживать кальций и развивать правильную кристаллическую структуру.
2. Витамин K2: Этот тип витамина K производят бактерии. В кишечнике он присутствует в больших количествах, но, к сожалению, не усваивается оттуда и выводится со стулом. K2 попадает прямо в стенки сосудов, кости и ткани, кроме печени. Он присутствует в ферментированных пищевых продуктах, особенно в сыре и японском натто, который является самым богатым источником K2.
Витамин K2 может конвертироваться в K1 в организме , но тут есть проблемы, о которых я скажу чуть позже. В качестве добавки K1 не такой дорогостоящий, поэтому для новорожденных используют именно эту форму.
Чтобы усложнить вопрос еще больше, скажем, что есть несколько различных форм витамина K2.
MK8 и MK9 поступают, преимущественно, с молочными продуктами.
MK4 и MК7 - две самые важные формы K2, которые в организме действуют очень по-разному:
MK4 является синтетическим продуктом, очень похожим на витамин K1, а организм способен преобразовывать K1 в MK4. Но у MK4 очень короткий срок полураспада - около часа, и поэтому он плохой кандидат в пищевые добавки. Попав в кишечник, он остается, в основном, в печени, где помогает синтезировать факторы свертывания крови.
MК7 - более новое вещество с большим числом практических применений, поскольку он дольше остается в организме; период его полураспада составляет три дня, то есть, по сравнению с MK4 или K1, шансы на получение устойчивого его уровня в крови намного выше.
MК7 извлекают из японского ферментированного соевого продукта под названием натто. С натто можно получать множество МК7, а сам натто относительно недорогой и продается на большинстве рынков азиатской еды. Но некоторых отталкивает его запах и слизистая текстура, поэтому такие люди не переносят натто.
Данные свидетельствуют о том, что витамин K2 имеет важное значение для здоровья костей , но при этом подавляющее большинство людей не получают это питательное вещество в нужном количестве из рациона.
Как витамин K приводит к здоровью костей?
Остеокальцин - это белок, производимый остеобластами (клетками, которые отвечают за образование костей), и используемый костями в качестве неотъемлемой части процесса формирования кости . Но, чтобы остеокальцин стал эффективным, его нужно «карбоксилировать». Витамин K выступает кофактором для фермента, который катализирует карбоксилирование остеокальцина.
Было установлено, что витамин K2 гораздо более эффективно «активирует» остеокальцин, чем K1.
Проведен ряд замечательных исследований защитных эффектов витамина K2 в отношении остеопороза:
Несколько японских исследований показали, что у людей с остеопорозом витамин K2 полностью обращает вспять потерю костной массы, а в некоторых случаях даже увеличивает ее.
Объединенные данные семи японских испытаний показывают, что добавка с витамином K2 привела к снижению переломов позвоночника на 60 процентов, а переломов бедра и других костей, отличных от позвоночника, на 80 процентов.
Исследователи в Нидерландах показали, что витамин K2 в три раза эффективнее, чем витамин K1, повышает уровень остеокальцина, который контролирует формирование кости.
Хотя организм и способен преобразовывать K1 в K2, исследования показывают, что количество K2, произведенное в результате этого процесса, недостаточное . Даже если вы потребляете достаточно K1, большую его часть организм использует на образование фактора свертывания, а костям оставляет совсем мало.
Другими словами, для активации факторов свертывания крови печень в основном использует витамин K1, в то время как большинство других тканей используют витамин K2. Также установлено, что витамин K2 обладает и другими полезными свойствами - не только для костей!
Витамин K2 - это биологический клей, который заделывает кальций в костный матрикс. Среди пищевых источников K2 можно назвать традиционно ферментированные продукты, такие как темпе, мисо, натто и соевый соус.
Вы получаете достаточно витамина K с рационом?
Употребление листовых овощей в большом количестве естественным образом увеличит уровень витамина K1, особенно:
Капуста кале
Шпинат
Листовая капуста
Брокколи
Ростки брюссельской капусты
Необходимый вам К2 (около 200 микрограммов) можно получить, ежедневно съедая 15 граммов натто. Но западным людям натто, как правило, не по вкусу, поэтому следующий оптимальный вариант - добавки с витамином K2.
Но помните, что добавки с витамином К следует всегда принимать с жиром , так как это жирорастворимый витамин, который в противном случае не усваивается.
Упражнения для профилактики потери костной массы
Помните, что кость - это живая ткань , которой для обновления и восстановления нужна регулярная физическая активность.
Своего пика костная масса достигает в зрелом возрасте, а затем начинает медленно снижаться. Для поддержания здоровой костной массы очень важна физическая нагрузка.
Силовые упражнения - одно из наиболее эффективных средств защиты от остеопороза. Последнее, что вам нужно - это прием препаратов для повышения плотности костной ткани, поскольку они, без сомнения, приносят больше вреда, чем пользы в долгосрочной перспективе.
Остеопороз у мужчин
Вот кое-что об остеопорозе у мужчин, о чем, вы, возможно, не подозревали:
У мужчин в возрасте старше 50 лет риск развития остеопороза выше, чем риск рака простаты. У мужчин это заболевание возникает из-за состояния, которое называется «гипогонадизм» - оно может привести к сокращению роста на несколько сантиметров.
У мужчин к факторам риска относятся:
- Алкоголизм
- Ожирение
- Курение
- Расстройства желудочно-кишечного тракта
- Сидячий образ жизни
- Недостаток солнечного света
Потерю костной ткани гораздо легче предотвратить, чем лечить
Бенджамин Франклин как-то сказал: «Унция профилактики стоит фунта лечения» .
Теперь, когда вы вооружены знаниями, необходимыми для принятия обоснованных решений о профилактике остеопороза и его излечении, вы готовы взять свое здоровье под контроль!
© доктор Джозеф Меркола
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet
Знаменитый немецкий философ Артур Шопенгауэр утверждал, что девять десятых нашего счастья зависят от здоровья. Без здоровья – нет счастья! Лишь полное физическое и психическое благополучие определяют здоровье человека, помогают нам успешно справляться с болезнями, невзгодами, вести активную социальную жизнь, воспроизводить потомство, достигать поставленных целей. Здоровье человека – залог счастливой полноценной жизни. Только здоровый во всех отношениях человек, может быть действительно счастлив и способен в п олной мере ощутить всю полноту и многообразие жизни, испытать радость общения с миром.
О холестерине говорят столь нелестно, что им впору пугать детей. Не стоит думать, что это яд, который только и делает, что разрушает организм. Безусловно, он может наносить вред, и даже быть опасным для здоровья. Однако в некоторых случаях холестерин оказывается крайне необходим нашему организму.
Легендарный бальзам «звездочка » появился в советских аптеках в 70 -е годы прошлого века . Он был во многом незаменимым , действенным и доступным по стоимости препаратом . «Звездочкой » пробовали лечить все на свете : и ОРЗ , и укусы насекомых , и боли различного происхождения.
Язык – это важный орган человека, который не только может болтать без умолку, но ничего не говоря, может рассказать о многом. А рассказать ему есть что, особенно о здоровье. Несмотря на небольшие размеры, язык выполняет ряд жизненно важных функций.
В течение последних нескольких десятилетий распространенность аллергических заболеваний (АЗ) получила статус эпидемии. По последним данным, более чем 600 млн человек во всем мире страдают аллергическим ринитом (АР), примерно 25% из них - в Европе.
Для многих людей между баней и сауной стоит знак равенства. И очень малое количество из тех, кто осознает, что разница существует, могут доступно объяснить в чем заключается эта разница. Рассмотрев этот вопрос детальней, можно сказать, что между этими парными есть существенная разница.
Поздняя осень, ранняя весна, периоды оттепели в зимнюю пору – это период частых простудных заболеваний, как взрослых, так и детей. Из года в год ситуация повторяется: заболевает один член семьи и за ним, как по цепочке, респираторную вирусную инфекцию переносят все.
В некоторых популярных медицинских еженедельниках можно прочитать оды салу. Оказывается, оно имеет такие же свойства, как оливковое масло, и поэтому употреблять его можно без всяких оговорок. В то же время многие утверждают, что можно помочь организму "очиститься" только голоданием.
В XXI веке благодаря вакцинации значительно снизилась распространенность инфекционных заболеваний . Согласно заявлению ВОЗ вакцинация предотвращает два -три миллиона смертей в год ! Но , несмотря на очевидную пользу , иммунизация окутана множеством мифов , которые активно обсуждаются в СМИ , да и вообще в обществе .
Откуда пошло оправдание «у меня кость широкая» — сказать сложно. Но можно опубликовать текст о том, сколько весит скелет и как сильно его вес может отличаться у разных людей.
Сухой, обезжиренный и обезвоженный скелет человека (то есть то, что останется от нас с вами в этом мире) в среднем весит всего лишь около 4 кг у мужчин и около 2,8 кг — у женщин . В процентном отношении скелет занимает примерно 6-7% массы тела у взрослого человека.
Плотность костей вносит коррективы
Все мы знаем из курса школьной программы, что такое плотность — так вот при тех же объемах скелеты разных людей человека могут иметь немного разный вес, т.е. у кого-то кости будут более плотные, у кого-то менее. Насколько большая разница может быть и от чего это зависит?
Минеральная плотность костей может изменяться с возрастом (в том числе из-за остеопороза), с сопутствующими заболеваниями, питанием (уменьшаться при неполноценном питании, и наоборот — при достаточном питании). Также плотность костей зависит от похудения или набора веса: ученые подсчитали, что с потерей каждого 1 кг жира в теле, теряется в среднем порядка 16,5 г минералов в костях , собственно, при наборе того же 1 кг жира, примерно столько же восстанавливается (Jensen et al., 1994, ), на фоне наличествующего тренировочного объема .
Приведем среднетиповые нормальные значения плотности костей, включая данные по спортсменам и атлетам, у которых развивается адаптация костной ткани к ударной нагрузке, и примерный расчет разницы в граммах между этими значениями, чтобы наглядно можно было понять, какое вообще значение для общего веса костей/ скелета, имеет плотность костной массы.
Данные по плотности костей у взрослых людей (173 человека, 18-31 год), разного вида спорта: бегуны (R), велосипедисты (C), триатлонисты (TRI), дзюдоисты и борцы (HA), футболисты и гандболисты и баскетболисты и волейболисты (TS), студенты атлеты, неспециализированные по видам спорта (STU), и нетренирующиеся (UT).
Средние значения для плотности костной массы у взрослых людей составляют в районе 1.0 — 1.2 г /см2. Грубо говоря, это можно перевести как +/-10% у разных людей в зависимости от фактора.Эти значения варьируются в зависимости от возраста, пола, расовой принадлежности, уровня и типа физической активности, состояния питания, состояния организма, наличия заболеваний и пр. Но в среднем примерно где-то так.
Данные по весу скелета и плотности костей людей разных возрастных групп:
BMC — вес скелета в граммах, BMD — плотность костей в г/см2. BF — темнокожие женщины, WF — белые женщины. BM — темнокожие мужчины, WM — белые мужчины.
Возьмем для примера данные последней таблицы и возьмем пограничные значения: самую низкую плотность костей (у белых женщин, случай самой низкой плотности — 1.01 г / см2 ) и самую высокую плотность костей (у темнокожего мужчины, случай самой высокой плотности — 1.42 г / см2 ). Это дает нам разницу между человеком с самой низкой (самые легкие кости среди сотен испытуемых) и человеком с самой высокой плотностью костей (самые тяжелые кости из всех) всего лишь порядка 0,7 кг при среднем весе скелета .
Кстати, даже гормон роста не вносит существенные коррективы в плотность костей. Ученые провели контролируемое 15-летнее исследование, в котором инъекции гормона роста давали более 100 людям. Итог: за 15 лет средний прирост костной массы составил всего 14 граммов.
Широкая, но легкая
В конечном итоге, что мы имеем: что общая масса костей человека, без учета жирового и жидкостного наполнения, составляет что-то около 4-5 кг у взрослых мужчин и 2-3 кг у взрослых женщин.
Внутри этих же границ, масса может колебаться, в зависимости от плотности костной массы, но опять же эта разница не столь будет существенна, в любом случае — до 1 кг в зависимости от плотности костной массы.
По большому счету, разговоры про «широкую кость», «мощный костяк», которые кардинально влияют на общий вес тела человека, на «жировую мощь» и генетическую предрасположенность к повышенному набору веса, на самом деле, не совсем сопоставимы с реальным положением вещей.
Да разница в росте и комплекции безусловно дает свои сдвиги в различных показателях костной массы от человека к человеку, но эти показатели не разнятся на 5-10 килограммов, а составляют в среднем не более 2-3 кг от человека к человеку .
Для цитирования:
Скрипникова Н.А. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА // РМЖ. 1997. №15. С. 1
Остеопороз (ОП) - системное заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением архитектоники костей, ведущими к повышенной хрупкости костей и появлению переломов. Приведены критерии, предложенные ВОЗ для интерпретации результатов измерения минеральной плотности кости (МПК) у женщин белой расы. Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости и от скорости потери костной массы. Для оценки МПК используются следующие методы: радиографическая денситометрия, одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности лечения. В группу наиболее высокого риска развития ОП входят женщины в постменопаузе. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. “Золотым стандартом” профилактики ОП является гормональная заместительная терапия. В статье приводятся краткие характеристики групп препаратов, используемых для профилактики и лечения ОП, определены перспективы дальнейших исследований в этой области.
Osteoporosis (OP) is a systemic disease which is characterized by a reduction in the mass of bones and by an abnormality in their architectonics, leading to higher osseous fragility and fractures. The criteria proposed by the WHO for interpretation of the measurements of bone mineral density (BMD) in white women are presented in the paper. The risk of OP-related fractures depends on the maximum amount and density of bone and on the rate of bone mass loss. For evaluation of BMD, the following techniques are employed: radiographic densitometry, one- or two-photon X-ray densitometry, quantitative computerized tomography, quantitative ultrasonography. Bone densitometry may be also used to evaluate the efficiency of treatment. Postmenopausal women comprise a highest OP risk group. Prevention of bone mass reduction is one of the basic ways of prevention of fractures. The gold standart of OP prevention is hormonal replacement therapy. The paper briefly characterizes drug groups used in the prevention and treatment of OP, defines prospects for further studies in this area.
И.А. Скрипникова Институт ревматологии (дир. - акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва
I.A. Skripnikova Institute of Rheumatology (Director V.A. Nasonova, Academician of the Russian Aademy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
В настоящее время является общепризнанным определение остеопороза (ОП) как системного заболевания скелета, характеризующегося уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости кости и появлению переломов. Среди множества скелетных и экстраскелетных факторов риска переломов костей наибольшее внимание привлекает костная масса, которая наряду с минеральной плотностью кости (МПК) может быть измерена с достаточно высокой точностью и является основой для постановки диагноза ОП в клинической практике. Исследовательской группой ВОЗ были разработаны следующие диагностические категории для интерпретации результатов измерения МПК у женщин белой расы.
- Определенный (выраженный) остеопороз - МПК более чем на 2,5 стандартных отклонения (СО) ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин и наличие переломов.
- Остеопороз - МПК более чем на 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
- Снижение костной массы (остеопения) - МПК на 1 - 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
- Норма - МПК не более чем на 1 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
Предложенные четыре диагностические категории удобны для использования в клинической практике, но не совершенны, и для постановки диагноза важное значение имеют данные анамнеза, результаты осмотра больного, биохимического исследования маркеров костного обмена.
Симптомы
Основные симптомы ОП - переломы, среди которых наиболее серьезными считаются переломы бедренной кости, вызывающие значительную заболеваемость и смертность. Переломы позвоночника и лучевой кости встречаются также часто и вызывают боль, деформации и функциональные нарушения у больных ОП, значительно влияя на качество жизни. Очевидны и эмоциональные последствия физического повреждения. Пациенты чувствуют, что стареют и теряют независимость, это вызывает негативные эмоции. Часто потеря костной массы происходит постепенно, незаметно, бессимптомно и диагностируется после переломов, поэтому ОП называют “безмолвной” эпидемией.
Значимость проблемы
ОП - серьезная, постепенно усугубляющаяся проблема всемирного здравоохранения. В США, Европе и Японии ОП страдают 75 млн человек, треть которых составляют женщины в постменопаузальном периоде. Большинство пациентов - люди пожилого возраста, среди которых немало мужчин. Только в США ОП приводит к возникновению 1,3 млн переломов ежегодно, затраты на лечение которых составляют 15 млрд долларов в год. Переломы бедра являются довольно частой причиной заболеваемости и требуют наибольших затрат на лечение. Частота смертельных исходов после перелома бедра составляет 10 - 20%, а половина выживших длительное время нетрудоспособны. Заболеваемость и смертность от переломов бедра возрастают прямо пропорционально возрасту. Переломы позвоночника, вызывающие нарушение осанки и уменьшение роста, являются, возможно, самыми частыми ОП-переломами, однако смертность от них составляет 4%. Риск развития ОП-переломов бедра у женщин на протяжении всей жизни больше, чем риск развития рака легких, матки и яичников вместе взятых. А риск развития переломов бедра у мужчин выше, чем риск развития рака предстательной железы.
Из-за увеличения продолжительности жизни и демографических изменений ОП становится все более серьезной проблемой здравоохранения: ожидается, что количество ОП-переломов увеличится вдвое в первой половине следующего столетия, а также возрастет заболеваемость ОП у мужчин.
Факторы риска переломов
Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости, достигнутых человеком в течение жизни, и в дальнейшем от скорости потери костной массы. Пик костной массы обычно достигается в ранней молодости, спустя несколько лет после пубертатного периода. В настоящее время большое внимание уделяется факторам, определяющим пик костной массы. Близнецовые и другие семейные исследования доказали как важность генетических факторов в формировании пика костной массы, так и их влияние на последующее развитие ОП. Предполагается, что ОП является полигенным заболеванием и в формирование пика костной массы и в контроль костного обмена вовлечено множество генов, среди которых, возможно, ген рецептора витамина D, область активатора витамина D гена остеокальцина, гены типа 11 коллагена, рецептор эстрадиола и цитокины.
Гормональные, нутритивные и другие факторы внешней среды также влияют на формирование пика костной массы. Периоды дефицита эстрогенов (нервная анорексия и аменорея), длительная иммобилизация вследствие переломов или других заболеваний, дефицит кальция у молодых могут приводить к снижению пика костной массы. Адекватная физическая активность играет большую роль в достижении высокого пика костной массы.
Уменьшение пика костной массы
После достижения пика среднегодовая скорость снижения костной массы составляет 1 - 2% в год у женщин в постменопаузальном периоде и 0,2 - 0,5% у мужчин. При отсутствии необходимых профилактических мероприятий процесс снижения костной массы у женщин в постменопаузе может резко ускоряться и достигать 2 - 5%, а в отдельных случаях - 10% в год. У женщин в большинстве случаев остеопения и ОП являются результатом снижения содержания эстрогенов, чаще всего связанного с менопаузой. В то же время к развитию ОП могут привести и другие причины, обусловливающие эстрогенную недостаточность. Патогенез ОП у мужчин исследован не до конца, но, вероятно, определенную роль играет недостаточность андрогенов. Следовательно, методы профилактики и лечение ОП у мужчин требуют дальнейшей разработки. Отмечено, что у мужчин прогрессивное снижение костной массы начинается в третьем десятилетии жизни и в последующем продолжается.
Снижение костной массы может быть обусловлено не только эстрогенной или андрогенной недостаточностью. Некоторые неопластические процессы (множественная миелома), метаболические заболевания (гипертиреоидизм), желудочно-кишечные заболевания (синдром мальабсорбции), прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоидов), курение и злоупотребление алкоголем могут приводить к развитию остеопении и ОП.
Схема структуры кости
Измерение костной плотности
Оценка МПК является “краеугольным камнем” диагностики ОП. В настоящее время существует много способов оценки МПК, позволяющих исследовать как кортикальную, так и губчатую кость. Среди них радиографическая денситометрия, однофотонная и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Все техники, основанные на рентгеновской абсорбциометрии, используют единый принцип, за исключением ультразвукового исследования. Методы отличаются точностью, достоверностью полученных результатов, быстротой и низкой стоимостью измерений МПК, а также низкой степенью облучения, которое получает пациент. Очевидно, что ценность различных методов должна определяться результатами популяционных исследований.
Наиболее широко распространенными методами измерения МПК являются одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия для периферического (лучевая кость и пятка) и осевого скелета (проксимальный отдел бедренной кости и позвоночник). В ряде исследований было доказано, что, измеряя МПК этими методами, можно предсказать возникновение переломов. К тому же последние данные позволяют предположить, что измерение МПК в любом участке скелета одинаково информативно для предсказания переломов. Однако имеются данные, что измерение МПК в проксимальном отделе бедренной кости позволяет предсказывать появление переломов этой локализации с большей точностью, чем измерение в других участках скелета.
Ультразвуковое исследование является диагностическим средством со значительными возможностями для широкого использования в клинической практике благодаря отсутствию радиации и низкой стоимости его проведения. Существуют аппараты для исследования пяточной кости, надколенника, большеберцовой кости и фаланг пальцев кистей. Критерии для клинического использования ультразвука в прогнозе ОП, возможно, сходны с таковыми при измерении костной плотности методами, основанными на рентгеновской абсорбциометрии. Рекомендации по использованию ультразвука для контроля за течением болезни и лечением недостаточно обоснованы.
Хотя скрининг всех женщин не рекомендован из-за высокой стоимости обследования, измерение МПК показано у женщин с повышенным риском развития ОП.
Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности терапии. Однако имеется ограниченная информация в отношении рекомендаций по повторным исследованиям. Считается, что измерения костной массы должны повторяться не чаще чем через год.
Исследование костного обмена
Для оценки костного обмена при ОП можно использовать биохимические тесты. Исследование биохимических маркеров наиболее эффективно для оценки терапии ОП в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще неинформативно. В идеале измерение должно быть выполнено перед началом лечения и через 3 и 6 мес.
Имеются данные, что чем выше скорость костного обмена, тем выше скорость снижения костной массы. Женщины с высоким уровнем костного обмена теряют больше костной массы за продолжительный период времени, и у них выше риск ОП-переломов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что скорость костного обмена может предсказать риск развития переломов, возможно, независимо от костной массы. В связи с этим биохимические исследования могут быть использованы для предсказания скорости снижения костной массы и предоставить данные для прогностической оценки ОП. Для подтверждения этого положения в настоящее время проводится ряд клинических исследований.
Профилактика и лечение
Наиболее логичным подходом в борьбе с переломами, ведущими к уменьшению продолжительности и ухудшению качества жизни, является профилактика.
Профилактика снижения костной массы
Общие мероприятия, которые должны проводиться среди населения, включают потребление адекватного количества кальция и витамина D, регулярные сохраняющие массу физические упражнения, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем. Тем не менее целесообразность подобных мероприятий еще не определена. На некоторые патогенетические факторы, вовлеченные в процесс возникновения переломов, в настоящее время влиять невозможно. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. Другие пути включают предотвращение падений и разработку приспособлений, защищающих бедренные кости в пожилом возрасте.
Никогда не поздно проводить профилактику потери костной массы, но оптимальным периодом для терапевтического вмешательства является менопауза, поскольку женщины в менопаузальном периоде входят в группу наиболее высокого риска переломов. Все женщины в постменопаузальном периоде должны быть осмотрены врачом с целью оценки необходимости применения гормонозаместительной терапии (ГЗТ), которая является “золотым стандартом” профилактики ОП. Если нет противопоказаний для назначения эстрогенов и пациентка согласна принимать их, то ГЗТ должна быть обязательно назначена. Тем более многие женщины принимают ГЗТ для облегчения приливов и других проявлений, характерных для климактерического периода. Доказана эффективность ГЗТ также в профилактике ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера. Оптимальная продолжительность ГЗТ неизвестна, но требуются длительные курсы - до 10 лет и более. После прекращения ГЗТ костная масса снижается с большей скоростью, чем до начала лечения.
Лекарственные средства, которые оказывают фармакологическое воздействие на костную ткань, не должны использоваться без предварительного исследования костной плотности, за исключением специфической группы больных с множественными ОП-переломами. Антирезорбтивные препараты, такие как кальцитонин и бисфосфонаты, считают возможной альтернативой ГЗТ. Заслуживают внимания тканевые специфические аналоги эстрогенов, которые оказывают положительное влияние на костную ткань, сердце, мозг без стимуляции эндометрия и повышают защиту от развития рака легкого вследствие длительной терапии.
Фармакологические дозы кальция оказывают некоторое положительное влияние на кортикальную кость; эффект далек от оптимального, но такая терапия все же лучше, чем отсутствие лечения.
Лечение ОП проводят при сниженной костной массе с отсутствием или наличием переломов. Наряду с медикаментозным лечением нужно попытаться устранить патогенетические факторы, такие как сидячий образ жизни, длительная иммобилизация, недостаточное питание, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоидизм и другие причины. Правильное питание и осутствие состояний, ведущих к истощению костной ткани, имеют очень важное значение. Известно, что усиленная потеря кальция в сочетании с недостаточностью витаминов D, В 12 , К повышают риск развития ОП.
Физические упражнения играют немаловажную роль в формировании костной ткани, а длительная иммобилизация ведет к значительному снижению костной массы. Нет убедительных данных, что физические упражнения увеличивают костную массу у взрослых, но у пожилых пациентов и больных ОП дозированная физическая нагрузка ведет к повышению мобильности, ловкости, мышечной силы, улучшению координации и снижению вероятности падений.
Эстрогены
снижают частоту развития переломов шейки бедра и являются препаратом выбора у женщин в постменопаузальном периоде, но малоэффективны у женщин старше 70 лет. Применение эстрогеноподобных препаратов открывает перспективы для пожилых. Продолжительные режимы комбинированной ГЗТ и ливиала, помимо положительного влияния на костную ткань, позволяют избежать циклических кровотечений у пожилых женщин.
Инъекционная и интраназальная формы кальцитонина
одобрены во многих странах. Кальцитонин ингибирует остеокластопосредованную костную резорбцию и может снижать частоту переломов. Достоинствами кальцитонина являются выраженный анальгезирующий эффект и низкая частота побочных реакций. Недостатком препарата является снижение его эффективности при длительном применении.
Бисфосфонаты
- аналоги пирофосфатов, ингибирующие костную резорбцию, применяются перорально. Они предотвращают уменьшение костной массы и снижают частоту переломов. Алендронат, клодронат, этидронат и памидронат успешно применяются во многих странах, а ибандронат, резидронат, тилудронат и золендронат находятся в стадии разработки, проводятся исследования их безопасности и переносимости.
Фториды
в значительной степени стимулируют формирование костной ткани и повышают МПК позвонков, но данных о снижении частоты переломов пока не получено.
Анаболические стероиды
используются для лечения ОП в течение многих лет. Они преимущественно ингибируют костную резорбцию и представляют особый интерес в терапии сенильного ОП. Побочные эффекты включают гирсутизм, изменения голоса, дислипопротеидемию, что ограничивает их использование у молодых пациентов.
Иприфлавон
- негормональный препарат. Было показано в экспериментах и в исследованиях с участием пациентов с высоким уровнем обмена костной ткани, что иприфлавон ингибирует резорбцию. В контролированных исследованиях иприфлавон, применяемый перорально, повышал костную массу в первые годы менопаузы, у женщин после овариэктомии и пожилых людей. Однако данных о снижении риска переломов еще не получено.
Не уменьшается интерес к паратиреоидному гормону (ПТГ),
который оказывает выраженное анаболическое воздействие на костную ткань. Длительное введение ПТГ приводит к подавлению формирования кости, в то время как прерывистое поступление ПТГ стимулирует синтез коллагена и формирование костной ткани. Исследуется возможность применения ПТГ с антирезорбтивными агентами, такими как эстрогены и бисфосфонаты.
Активные метаболиты витамина D (кальцитриол и альфакальцидол)
в сочетании с препаратами кальция широко применяются для профилактики ОП в группах населения, потребляющих пищу с низким содержанием кальция. Недавнее изучение эффективности кальцитриола у белых женщин показало снижение частоты переломов по сравнению с таковой на фоне приема плацебо.
Перспективы дальнейших исследований
Несмотря на то что последние 10 лет отмечены значительными достижениями в понимании функций и контролирующих механизмов костных клеток, биология костной ткани находится на самой ранней стадии развития. А новые подходы к лечению ОП требуют фундаментальных знаний в этой области. К сожалению, широко применяемая в настоящее время терапия ОП назначается без глубокого понимания клеточных и молекулярных механизмов.
Дальнейшие исследования в области фармакотерапии ОП, по-видимому, будут направлены на создание новых препаратов для перорального приема, воздействующих на разные звенья патогенеза ОП, селективное их применение с профилактической целью у пациентов, генетически предрасположенных к ОП.
Литература:
Материалы итоговой конференции по остеопорозу, Амстердам, 1996.