Обязательно ли поражение второго глаза снм. Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза
Хориоидальная неоваскуляризация представляет собой новообразованные сосуды в зоне глазного дна. Она нередко развивается при заболеваниях глаз и приводит к стойкому снижению зрительной функции, являясь одной из причин инвалидизации пациентов. ХНВ возникает на фоне различных патологий глаза: возрастная макулярная дегенерация, тяжелое течение миопии, псевдогистоплазмозный синдром, окулярный гистоплазмоз, ангиоидные полоски сетчатки. Нередко неоваскуляризация осложняет течение послеоперационного периода при лазерной коагуляции сетчатки или гипертермии.
В связи с тем, что при фотодинамической терапии происходит избирательное воздействие на эндотелиальные клетки патологических вновь образованных сосудов и практически отсутствует тепловой эффект, этот метод лечения применяют в офтальмологической практике для терапии пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной. Эффективность ФДТ при этом заболевании во многом зависит от конкретного фотосенсибилизатора и его распределения в клетке. Это свойство фотоактивного вещества определяется его физикохимическими, а также биохимическими свойствами.
В зависимости от того, в какой именно части клетки происходит накопление фотосенсибилизатора, меняется механизм гибели и объем повреждения клеточной структуры. Если имеется связь с цитоплазматической мембраной и лизосомами, то клетка погибает путем апоптоза и некроза. Чтобы создать фотосенсибилизатор, который бы накапливался в большом количестве клеточных органелл, ученые синтезируют различные химические соединения.
После того, как фотосенсибилизатор накопился в клетках, их облучают лазером или другим источником света. При этом длина волны света совпадает с пиком поглощения фотосенсибилизатора. После того, как молекула вещества поглотит световые частицы, происходит возбуждение и переход его в триплетное состояние. На этом этапе запускается фотохимическая реакция.
После этого реакция протекает по двум путям:
- Триплетная молекула фотосенсибилизатора реагирует непосредственно с клеточным субстратом, что приводит к окислению структур клетки.
- Происходит реакция триплетной молекулы фотосенсибилизатора с молекулой кислорода, в результате чего образуется синглетный кислород. Далее происходит окисление внутренних структур клетки активным кислородом.
Гибель клетки при фотодинамической терапии чаще всего происходит путем перекисного окисления липидов, которые активируются с участием возбужденных молекул кислорода.
ФДТ воздействует на патологические новообразованные сосуды и приводит к угнетению их роста. В результате количество крови в их просвете значительно уменьшается, а экссудативный процесс в области глазного дна замедляется. В дальнейшем происходит увеличение показателей остроты зрения.
Препарат Визудин применяется для лечения пациентов с неоваскуляризацией в течение длительного времени, а срок наблюдения после выполнения ФДТ превышает пять лет. Исследования дают обнадеживающие результаты у пациентов с субретинальной неоваскуляризацией на фоне возрастной макулярной дегенерации и осложненного течения миопии.
При этом эффективность лечения зависела от возраста пациента и сроков формирования неоваскуляризации. У пациентов с ВМД стабилизация процесса отмечалась в 30% случаев.
При изучении отдаленных результатов лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной было установлено, что:
- Повторные курсы фотодинамической терапии нужно проводить каждые 3-6 месяцев.
- Существенным осложнением при ФДТ с Визудином является развитие атрофии пигментного эпителия.
- Положительным следует считать результат в том случае, если зрение стабилизировлось в пределах трех строчек.
- Чаще всего на фоне ФДТ можно только стабилизировать патологический процесс, а в 13% случаев отмечается улучшение зрительной функции.
В последнее время для лечения пациентов с неоваскулярной мембранной были разработаны препараты, подавляющие белок VEGF. К ним относят:
- Макуген, представляющий собой олигонуклеотид. Его вводят интравитреально в дозе 0,3 мг. Частота введений составляет раз в шесть недель. В клинических работах установлено, что эффективность Макугена сопоставима с эффективностью ФДТ, то есть зрительная функция продолжает угасать, но с меньшей скоростью.
- Люцентис является фрагментом антитела, которое облазает ингибирующей активностью по отношению к VEGF. Его также вводят интравитреально по 0,05 мл с частотой один раз в месяц. К настоящему времени закончены большие клинические испытания Люцентиса, в том числе при комбинированном лечении (вместе с ФДТ). Было установлено, что через год после начала терапии в группе пациентов с изолированной фотодинамической терапией острота зрения снизилась в 67,9% случаев, а повысилась - в 5,4% случаев. Если же применять комбинированное лечение (Люцентис+ФДТ), то улучшения остроты зрения (более 15 букв) удалось достичь у 23,8% пациентов. Кроме того, на фоне комбинированного лечения удалось значительно снизить количество сеансов фотодинамической терапии.
- Авастин является рекомбинантным человеческим моноклональным антителом и вводится интравитреально по 1,25 мг раз в четыре недели.
Если для лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной использовать комбинированный подход (ФДТ и анти- VEGCF), то можно уменьшить количество сеансов фотодинамической терапии и интравитреальных инъекций, а также снизить риск возможных ятрогенных осложнений. На этом фоне повышается качество жизни пациентов и уменьшается риск рецидивирования неоваскуляризации.
Еще одним аналогом комбинированного лечения является совместное использование ФДТ с Визудином и интравитреальные инъекции Люцентиса. При проведении крупного исследования Люцентис вводили в дозе 0,5 мг ежемесячно, а ФДТ выполняли за семь дней до предполагаемой инъекции препарата. После этого сеансы ФДТ повторяли каждые три месяца. В контрольной группе пациенты подвергались только фотодинамической терапии без введения Люцентиса. На протяжении года у 67,9% пациентов из контрольной группы и у 90,5% пациентов основной группы отмечалась стабилизация остроты зрения (снижение менее 15 букв). Это позволило сделать вывод о высокой эффективности комбинированного лечения, однако имеются и недостатки методики:
- Частые интравитреальные инъекции нередко приводят к развитию осложнений, включая различные воспалительные реакции, в том числе и эндофтальмит.
- Возможно развитие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны, который приведет к снижению остроты зрения у пациента.
28-04-2012, 00:01
Описание
В данной статье мы рассмотрим наиболее популярные поражения макулы, такие как: сенильная дистрофия желтого пятна, центральная серозная хориоретинопатия, кистозный отек макулярной области, преретинальная фиброплазия макулярной области, макулярные разрывы и лучевой ретинит.Сенильная дистрофия желтого пятна
(Сенильная макулодистрофия, сенильная дисковидная дегенерация желтого пятна, сенильная хориоидальная дегенерация желтого пятна, дисковидная дегенерация Кунта-Юниуса).
Сенильная дегенерация желтого пятна - главная причина тяжелой, обычно необратимой потери зрения у пожилых людей. Патологические проявления этого хронического дегенеративного состояния обнаруживаются, прежде всего, в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и а хориокапиллярном слое желтого пятна.
Этиология
Причина заболевания неизвестна, многие исследователи уверены, что сенильная дегенерация является комплексом болезненных проявлений, следующих из влияния комбинации генетических и экологических факторов.
Симптомы болезни чаще всего обнаруживаются в возрасте старше 50 лет. По данным обследований, большинство людей старше 75 лет страдают сенильной макулодистрофией , приводящей к разным степеням потери зрения.
Сенильная макулодистрофия наиболее часта у голубоглазых представителей белой расы, относительно редко она оказывается причиной потери зрения у лиц негроидной и азиатских рас. Из других возможно сказывающихся факторов риска указывают на некоторые особенности питания, такие, как низкое содержание в пище антиоксидантов, каротиноидов, витамина С, витамина Е, низкие уровни содержания в диете (следовательно, и в сыворотке крови) селена и цинка, повышенные количества холестерина, Кроме того, предполагается учащение случаев заболевания в связи с повышенной солнечной радиацией, курением, системной артериальной гипертензией, эластозом открытых поверхностей кожи, дальнозоркостью и повышенной ригидностью склеры.
Анамнестические признаки заболевания
Ведущий признак заболевания - незаметное и безболезненное снижение центрального зрения; обычно оно происходит медленно, однако может резко упасть в течение дней или недель. Пациент жалуется на все более явные метаморфоз сии. Субъективно, а затем и объективно выявляется центральная скотома. Заболевание, как правило, оказывается двусторонним, но часто наблюдается переменная асимметрия степени поражения (то один, то другой глаз оказывается «лучшим»). Вместе с тем, немало пациентов, у которых начальные фазы болезни протекают бессимптомно, не вызывая каких-либо изменений зрения, а само заболевание оказывается случайной клинической находкой при осмотре глаз.
Клиническое течение
Подозрение в отношении сенильной макулодистрофии должно возникнуть при обнаружении не поддающегося коррекции снижения остроты зрения. Нередко это обнаруживается в первые дни после перенесенной операции экстракции катаракты, неполнота восстановления зрения после которой даже может быть причиной недовольства больного.
При исследовании поля зрения редко обнаруживаются отчетливые дефекты, хотя в поздних стадиях заболевания может быть выявлена центральная скотома.
При офтальмоскопии и центральной области сетчатки обнаруживаются друзы, гиперпигментация или атрофия пигментного эпителия, отслойка пигментного эпителия, скопление субретинального экссудата, субретинальный фиброваскулярный рубец, субретинальные кровоизлияния, субретинальная пеоваскулярная мембрана, Эти признаки поражения могут присутствовать как поодиночке, так и в сочетании, перечислены они в порядке утяжеления состояния глаза. Изредка обнаруживается и кровоизлияние в стекловидное тело. Такое геморрагическое осложнение, как правило, оказывается следствием хрупкости и кровоточивости новообразованных сосудов.
Самое раннее клиническое проявление сенильной макулодистрофии - друзы в виде желтоватых хлопьев, которые обнаруживаются в макулярной области на уровне пигментного эпителия сетчатки. Обычно друзы обнаруживаются в сетчатке обоих глаз. Друзы состоят из отложений, скапливающихся между базальной пластинкой пигментного эпителия сетчатки и внутреннего коллагенового слоя мембраны Бруха , Число и размеры друз могут быть различны, вариабельна также и степень связанных с ними изменений пигментного эпителия. Иногда область отложения друз ограничивается центральной ямкой, но нередко они образуют ее окружение, не затрагивая непосредственно саму ямку.
Друзы редко обнаруживаются до 45-летнего возраста; они перестают быть редкостью между 45 и 60 годами жизни, а после 60 лет различные их виды обнаруживаются практически у всех лиц, С возрастом друзы увеличиваются в размерах, постепенно увеличивается и их число. Хотя они могут обнаруживаться в любом месте глазного дна, именно в центральной области сетчатки они особенно отчетливо заметны.
Выделяют пять типов друз:
Следует отметить, что не все авторы придерживаются разделения друз на различные типы. Возможно, такая позиция объясняется тем, что клиническое подразделение основано на офтальмоскопической картине, а именно на ее качественных и количественных особенностях. Гистологическими исследованиями наличие такого многообразия не подтверждается.
Друзы - частая находка у пожилых лиц, далеко не всегда сопровождающаяся снижением зрения, Однако у некоторых пациентов с наличием друз сетчатки в дальнейшем все же развивается сенильная дистрофия сетчатки, сопровождающаяся различной степенью потери центрального зрения.
«Сухая» (неэкссудативная) форма сенильной макулодистрофии.
«Сукая» неэкссудативная форма чаще всего обнаруживается в виде так называемой «географической» атрофии и наблюдается примерно в 90% случаев. Она характеризуется медленно прогрессирующей атрофией фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки, из-за чего считается доброкачественной формой течения заболевания. Затрагиваться заболеванием могут как один, так и оба глаза, Снижение зрения происходит в течение многих месяцев или лет.
Однако в некоторых случаях и при этой форме возможно образование отслойки пигментного эпителия с тяжелой потерей центрального зрения. Тогда при офтальмоскопии выявляются хороша отграниченные крупные очаги атрофии пигментного эпителия, как правило, круглой формы. На фоне атрофических очагов иногда стушевываются ранее хорошо заметные друзы, но становятся заметны относительно крупные сосуды хориоидеи.
«Влажная» (экссудативная) форма сенильной макулодистрофии.
«Влажная» форма макулодистрофии - менее часто встречающаяся форма, однако именно при этой форме течения пациенты в течение нескольких дней или недель могут потерять зрение. Сенильная макулодистрофия может с самого начала протекать как экссудативная форма, но возможен и переход в нее доброкачественной сухой формы течения. Главные особенности течения влажной формы заключаются в быстром поражении пигментного эпителия сетчатки, приводящем к его отслойке, и образовании неоваскулярных шунтов кровообращения в слое хориокапилляров - формирование скрытой или классической формы субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ).Формирование хориоидальном неоваскуляршацни. Субретинальная неоваскулярная мембрана представляет собой разрастание рыхлой фиброваскулярной ткани, происходящей из хориокапиллярного слоя. Сосуды неоваскулярной ткани изначально отличаются слабостью эндотелиального барьера.
Через дефекты в мембране Бруха эта ткань проникает в пространство между мембраной и пигментным эпителием, постепенно отслаивая пигментный эпителий (рис. 12). Если на этом развитие неоваскуляризационной ткани задерживается, то мембрана остается скрытой, только иногда обнаруживая свое присутствие изменением рельефа макулярной сетчатки, и, разумеется, снижением зрительных функций. При образовании дистрофических «окон» неоваскулярная ткань проникает сквозь пигментный эпителий под сенсорные слои сетчатки, образуя «классическую» форму субретинальной неоеаскуляризации.
Развитие неоваскулярной ткани может предшествовать отслойке пигментного эпителия, но иногда ее появление отмечается позже возникновения отслойки. Множество клинических наблюдений заставляют думать, что эти два явления - развитие неоваскулярной ткани и отслойка пигментного эпителия - не обязательно последовательны и не имеют между собой тесной связи.
Значительная часть мембран невидима офтальмоскопически , хотя их присутствие может подозреваться по снижению функций зрения и по имеющимся изменениям макулярной области сетчатки. К таким косвенным проявлениям можно отнести проминенцию центральной области сетчатки, приобретение этой областью розово-желтого или серо-рогового оттенка, При прорыве неоваскулярной мембраны в субретинальное пространство макулярная сетчатка принимает бледно-розовый или желто-белый цвет, при этом часто исчезают ранее видимые друзы (рис. 13-14), Обычно в это же время у пациентов проявляются искажения восприятия (метаморфопсии) или скотомы. Важность этого момента заключается в том, что именно в этой клинической стадии проведенное лазерное лечение может оказаться самым эффективным.
Другое частое проявление экссудативного процесса - образование отслойки пигментного эпителия, практически всегда сопровождающей клинические проявления наличия СИМ. Экссудация из мембраны, кровоизлияния и формирование фиброваскулярного ретинального рубца обычно и являются непосредственной причиной потери центрального зрения. Иногда эту стадию, собственно исход заболевания, обозначают как псевдотуморозную стадию. Изредка наблюдается кровоизлияние в стекловидное тело, усугубляющее и без того выраженное ухудшение зрения,
Таким образом, при сохранении глазными средами прозрачности установление диагноза не представляет особой сложности, В немалой степени это стало возможным благодаря флюоресцентной ангиографии сетчатки, ставшей фактическим стандартом методики изучения состояния сосудов глазного дна и выявления СНМ. Однако, как инволюционное состояние, сенильная макулодистрофия достаточно часто сочетается с выраженным помутнением хрусталика.
И в этих случаях немалое значение приобретает обоснованность предположения о наличии сенильной макулодистрофии в глазу , который предстоит оперировать. Ведь фактически это прогноз в отношении функции, ради которой и предпринимается операция - функции центрального зрения. Надо признать, что клинически доступная надежная методика для прогнозирования возможного зрения после операции экстракции катаракты иди пересадки роговицы в пожилом возрасте пока еще не создана.
Описанные выше способы определения сохранности функции макулярной области сетчатки (аутоофтальмоскопические и энтоптические феномены, поляризационный феномен Гайдингера, «кобальтовая проба», определение критической частоты слияния световых мельканий (КЧСМ), лазерная ретинометрия и т.д.) не дают надежных критериев для однозначного заключения. Их клиническая ценность не превышает возможностей тщательного исследования предоперационного анамнеза. Возможно, в будущем эта задача будет решена с помощью инфракрасной офтальмоскопии и ультразвуковой биомикроскопии.
Лечение и профилактика
К сожалению, эффективных медикаментозных способов профилактики развитий заболевания не найдено, Можно считать некоторой мерой предупреждения запрет курения, поскольку отмечена несколько более высокая частота обнаружения сенильной дистрофии у курильщиков.
Предполагалась полезность снижения внешнего облучения глаз солнечными лучами с целью замедления развития СНМ. Некоторые исследователи полагают необходимыми меры защиты, уменьшающие долю ультрафиолетового и синего участков спектра в попадающем в глаза свете. Однако существование защитного эффекта от повседневного использования окрашенных линз до сих пор убедительно не доказано.
Рекомендуется диета, обогащенная плодами и овощами, и дополнение пищевого рациона продуктами, содержащими цинк, селен, бета-каротин, витамины С и Е. Однако клинические исследования пока не подтвердили достаточной эффективности и этих мер. Проводимые широкомасштабные клинические исследования должны определить, может ли лазерная терапия на стадии появления друз быть профилактическим средством, предотвращающим развитие сенильной дистрофии с потерей зрения в будущем. Пока же этот вопрос не решен однозначно. Не менее активно изучаются профилактические свойства ангиопротекторных препаратов .
Таким образом, акцент лечения сегодня приходится на попытку стабилизировать состояние сетчатки привлечением оздоровительных, диетических и лечебных мер, фактически призванных улучшить как состояние ретинального кровообращения и состояние сосудов сетчатки, так и состояние общего кровобращения.
Поскольку рост и само существование субретинальной неоваскулярной мембраны связаны с активным распространением сосудистой эндотелиальной ткани, резонно предположить, что применение ангиостатических препаратов может замедлить или остановить прогрессивное распространение этих мембран. Известны попытки использования в лечении изотретиноина, альфа-интерферона, агоурона и некстара, даже талидомида. Однако к настоящему времени недостаточно клинических данных, свидетельствующих о достаточной эффективности таких препаратов.
Большие надежды возлагались на методику фотодинамической терапии (ФДТ) . Предварительные результаты первых лет наблюдения действительно указывают на эффективность этого лечения у некоторых пациентов с классической формой проявления СНМ. К сожалению, и этот способ лечения направлен на стабилизацию имеющихся зрительных функций, а не на кардинальное излечивание сенильной макулодистрофии. Поскольку не ликвидируются сами предпосылки для возникновения неоваскулярных мембран, к лечению приходится возвращаться неоднократно.
Так, в течение первого года в среднем проводится 3 курса, а в течение 2 лет в среднем оказываются необходимы 5 курсов лечения. Затем у половины пролеченных больных отмечается стабилизация процесса. Существует также мнение, обоснованное клиническими результатами, что ФДТ не эффективна при лечении сенильной макулоднстрофии, протекающей с наличием скрытых неоваскулярных мембран,
В 2003 году FDA было разрешено клиническое применение нового препарата для лечения влажной формы сенильной макулоднстрофии - пегаптаниба натрия. Его коммерческое название - Macugen (Макуген)
. Макуген блокирует действие одного из ведущих патогенетических факторов развития макулоднстрофии -фактора роста сосудистого эндотелия. Но мнению ряда авторов, макуген расширяет возможности лечения возрастной макулодистрофии, поскольку его применение возможно у 75% всех пациентов с этим заболеванием. Для сравнения, фотодинамическая терапия с визудином показана только у 10% пациентов с влажной формой заболевания. Первые результаты клинического применения макугена вполне обнадеживающие.
Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)
- эта методика лечения вызывает особенный интерес тем обстоятельством, что лечение оказалось эффективным в случаях наличия скрытых мембран, неперспективных в отношении лечения с помощью ФДТ.
Радиационная терапия
малыми дозами излучения представлялась многообещающим направлением в лечении сенильной макулоднстрофии. Механизм ее воздействия на сосуды новообразованных мембран близок к тому, который использован при ФДТ - свободные радикальные группы, избирательно поражая сосудистый эндотелий, вызывают склерозирование новообразованных сосудов. Такой способ лечения в равной степени может быть использован для лечения как классических, так и скрытых неоваскулярных мембран. Что особенно важно - лучевое поражение разрушает радиочувствительный макрофаг, провоцирующий образование неоваскулярных мембран, чем препятствует рецидивированию процесса. Однако на сегодня еще не имеется достаточных данных длительного наблюдения, подтверждающих эти предположения, а сложности реализации методики очевидны.
Из «истинно хирургических» мер в настоящее время исследуется возможность удаления С НМ или эвакуации значительных субретинальных масс крови, используя методы витрэктомии. Субретинальное кровоизлияние провоцирует значительное снижение зрения, как в ближайшем периоде, так и отдаленном, что связано как с разрушением анатомических связей, так и с токсическим воздействием продуктов распада крови на фоторецепторный слой сетчатки. Именно поэтому при массивных субретинальных кровоизлияниях быстрая эвакуация массы крови может препятствовать необратимой потере зрения. При кровоизлияниях в стекловидное тело следует выждать определенное время! до спонтанного просветления стекловидного тела. Тем не менее, иногда при массивных кровоизлияниях целесообразно рассмотреть вопрос проведения втрэктомии, как первого этапа лечения.
Практически оставлены из-за неэффективности реваскуляризирующие операции перевязки варикозных вен и ветви височной артерии. Зато рассматриваются возможности других хирургических процедур, таких, как трансплантация сетчатки и пигментного эпителия, имплантация клеточных культур и транслокация отделов сетчатки.
Прогноз
При лазерном лечении субфовеолярных мембран в ближайшем периоде все же может наблюдаться снижение зрения, особенно если зрение до вмешательства выше, чем 0,1. Стабилизация процесса, и соответственно зрения, более вероятна при фотокоагуляции областей, не превышающих в размере двух дисков зрительного нерва и сопутствующем зрении 0,1 и меньше.
У большинства пациентов при наличии друз в желтом пятне все же сохраняется высокий уровень функций центрального зрения. Пациенты, потерявшие центральное зрение одного глаза, могут потерять центральное зрение второго глаза с вероятностью, увеличивающейся на 5-10% каждый последующий год жизни.
Рецидив образования СНМ - частое явление при этой патологии сетчатки, оно наблюдается более чем в половине случаев фотокоагуляции. Большая часть рецидивов обнаруживается в течение первого года наблюдения после лазерного лечения. Тщательное обследование в послеоперационном периоде позволяет своевременно обнаружить рецидивы, сохраняя возможность дальнейшего лечения. Такое обследование проводится, прежде всего, с целью обнаружения изменений зрения, раннего обнаружения субретинальных скоплений экссудата или крови. Пациент должен ежедневно контролировать зрение пролеченного глаза, желательно с использованием сетки Амслера, Желательно документировать возможными способами анамнестические данные, как в отношении зрения, так и в отношении итогов теста Амслера.
Своевременному обнаружению и лечению рецидивов способствует периодически проводимая флюоресцентная ангиография, основанием для выполнения которой и оказываются обнаруженные симптомы. Все же большинство пациентов приходится лечить повторно, и особенно часто при наличии неточно локализованной или значительной по протяженности субретинадной мембраны, причем для таких случаев трудно предложить ясно сформулированные принципы лазерного вмешательства.
Пациенты, страдающие сенильной дистрофией макулы , и потерявшие вследствие этого центральное зрение обоих глаз, должны быть достаточно информированы л отношении существующих возможностей улучшения зрения техническими средствами. Оптические приспособления и другие устройства могут все же значительно улучшить качество жизни многих из этих пациентов,
Для слабовидящих предназначены различные лупы, очки (микроскопические, телескопические, гиперокулярные), моно- и бинокуляры, проекционные увеличивающие аппараты, телевизионные устройства, специальные компьютерные приспособления (см. главу «Средства повышения остроты зрения при слабовидении»).
Статья из книги: .
И пигментный эпителий. ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная , дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие. В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.
Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием. Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности. В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.
Факторы риска ВМД
- Возраст (более 50 лет);
- этническая и расовая принадлежность;
- наследственность;
- белый цвет кожи;
- артериальная гипертензия;
- курение;
- оксидантный стресс;
- малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
- недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
- высокий уровень солнечной радиации.
С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.
Типы возрастной макулярной дегенерации
Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.
«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.
В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:
- Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
- Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.
Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.
«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:
- резкое снижение остроты зрения;
- затуманенность зрения;
- ослабление контрастности изображения;
- затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
- искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
- метаморфопсии (искажения предметов);
- (появление темных пятен перед глазами).
Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.
Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов. Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза. Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.
ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается , появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.
Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.
Диагностика ВМД
Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию. Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы ( , ), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная , визоконтрастометрия, флуоресцентная , цветное стереофотографирование, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию. При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.
Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).
Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.
Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как пигментного эпителия сетчатки, с удалением СНМ.
Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.
В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.
Видео о заболевании
Профилактика ВМД
Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.
Клиники Москвы
Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.
При экссудативной форме возрастной дегенерации макулы (ВДМ) сначала больной может предъявлять жалобы на острую восприимчивостьь к свету, понижение контрастной чувствительности, нарушение цветовосприятия, фотопсию, затуманивание зрения.
При прогрессировании патологии человек отмечает понижение остроты зрения, появление метаморфопсий (искривление ровных линий, искажение изображения, «прыгающие» буквы при чтении).
Заболевание прогрессирует быстро, возможна утрата центрального зрения за 6 месяцев. Больной может потерять способность читать и писать. Больные с односторонним развитием экссудативной формы возрастной макулодистрофии входят в группу риска развития хориоидальной неоваскуляризации на другом глазу в течение 3-5 лет.
При офтальмоскопии могут быть обнаружены мягкие сливные друзы, локальное отслоение нейроэпителия сетчатки, скопления твердых экссудатов вокруг субретинального неоваскулярного комплекса. Разрыв новообразованных сосудов при этой форме может приводить к кровоизлиянию в субретинальное пространство или в стекловидное тело (редко).
Офтальмоскопически преимущественно классическая СНМ визуализируется как очаг серо-зеленого цвета, который локализуется под нейроэпителием сетчатки.
Основные офтальмоскопические признаки в этой стадии существования субретинального неоваскулярного комплекса характеризуются наличием дискообразного очага серого или белого цвета с четкими контурами, отложением пигмента, возможно наличие хоре-ретинальных шунтов и анастомозов.
Субретинальная неоваскуляризация
Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) - довольно частое обострение разнообразных аномалий глазного дна, прежде всего ВДМ, осложненной миопией, ангиоидных полос сетчатки, центрального хориоретинита.
CHM, ассоциирующаяся с высокой миопией и особенно возрастной макулодистрофией, - патология с отягощенным прогнозом. Патогенез этого процесса совершенно не изучен; терапевтические возможности очень ограничены. Основные диагностические методы - биомикроскопия и флюоресцентная ангиография, дополнительные - оптическая когерентная томография и ангиография с индоцианином зеленым, длинноволновая фундусграфия. Флюоресцеино-ангиографическая картина на стартовых фазах выглядит как кружева, на запущенных - сплошная гиперфлюоресценция, которая сливается, это определено экстравазальным уходом флюоресцеина сквозь стенку новообразованных сосудов. На оптической когерентной томограмме СНМ выглядит субретинально размещенным оптически плотным образованием с наличием отслойки нейроэпителия сетчатки и / или пигментного эпителия сетчатки.
СНМ, учитывая ее анатомическую локализацию по фовеолам, разделяют на три основные группы:
- Экстрафовеальная - границы СНМ удалены от геометрического центра фовеальной аваскулярной зоны;
- Юкстафовеальная - границы СНМ удалены от центра;
- Субфовеальная - размещена под геометрическим центром ФАЗ.
На основании данных флюоресцентной ангиографии различают два основных компонента СНМ - классический и скрытый (оккультный). Классический компонент СНМ определяется на ранних фазах ФАГ, характеризуется четко выраженными границами неоваскулярного комплекса. На снимках поздних стадий наблюдается прогрессирующее протекание красителя в окружающее субнейроэпителиальное пространство.
Скрытый компонент СНМ характеризуется неоваскулярным комплексом, который не соответствует ангиографической картине классической СНМ. К категории скрытых СНМ относятся фиброваскулярная отслойка и позднее протекание из неустановленного источника, с появлением гиперфлюоресценции в поздних фазах ФАГ; пределы скрытой СНМ сложно определить, потому что она находится под пигментным эпителием сетчатки.
Эти ангиографические различия важны для установления, в какой группе больных есть возможность благоприятного эффекта от проведения лазерной коагуляции или фотодинамической терапии.
Чаще СНМ при ВДМ имеют смешанный характер, когда превалирует классический (преимущественно классический) или скрытый (минимально классический) компонент. Некоторые авторы выделяют особую форму экссудативной ВДМ - ретинальную ангиоматозную пролиферацию - формирование анастомозов между ретинальным и хориоидальным кровообращением, а также полипоидную хориоваскулопатию.
Уже давно известно, что для сохранения защитной функции макулы важно поддержание макулярного пигмента - ксантофила, который страдает при ВДМ. Три каротиноида, которые мы получаем с пищей, - лютеин, зеаксантин и мезозеаксантин, накапливаются в макуле и вместе участвуют в создании макулярного пигмента. Важность макулярного пигмента обусловлена его антиоксидантной активностью и способностью задерживать синий спектр света, защищая макулу. Для сохранения защитной функции макулы и поддержания макулярного пигмента рекомендуют препараты с содержанием лютеина и зеаксантина, например лютеин форте.
Лазерное лечение
В мире существуют два принципиальных подхода к профилактическому лечению возрастной макулопатии: прямая и косвенная коагуляция друз. Прямая лазерная коагуляция (ЛК) предусматривает непосредственное повреждение друз лазерным излучением. Косвенная лазерная коагуляция осуществляется опосредованно в близлежащих неповрежденных участках сетчатки.
Учитывая огромную важность раннего лечения ВДМ, был создан новый способ непрямой селективной ЛК для лечения больных возрастной макулопатией. Косвенную селективную ЛК проводили с использованием определенного лазера с длиной волны излучения 532 нм. Методика заключается в том, что коагуляты наносят серией импульсов в количестве от 8 до 12 в каждой серии в 4 ряда в виде концентрических кругов по макулярной области на расстоянии от центра фовеа 750 мкм. Диаметр луча - 50 мкм, экспозиция - 0,01 с, мощность - от 0,04 до 0,09 Вт. Энергия импульса подбирается для каждого больного индивидуально.
Показанием к косвенной селективной лазерной коагуляции является начало слива мягких друз. На ОКТ обнаруживается, как при этом друзы изменяют рельеф внутренних слоев сетчатки. У больных при этом острота зрения составляет больше 0,7.
Эффективность лечения определяли на основании функциональных показателей зрительного анализатора, ОКТ, а также частоты формирования субретинальных неоваскулярных мембран.