Диабетическая ангиопатия сетчатки лечение. Диабетическая ангиопатия сетчатки: признаки и эффективные методы лечения


Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Ангиопатия сосудов сетчатки является серьёзным осложнением сахарного диабета.

Спустя 20 лет от начала диабета патологическое изменение ретинальных сосудов наблюдается практически у каждого пациента.

Заболевание носит хронический характер и характеризуется медленным прогрессированием .

Поэтому контроль уровня глюкозы в крови и своевременное выявление изменений на глазном дне помогают отсрочить наступление недуга.

Причины возникновения

Нетрудно догадаться, что причиной развития ретинопатии в данном случае является сахарный диабет .

Однако существует ряд факторов, которые усугубляют течение процесса и ускоряют его:

  • Курение;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Невыполнение врачебных рекомендаций касательно приема лекарств;
  • Нарушения обмена жиров (атеросклероз);
  • Отягощенная наследственность;
  • Посещение офтальмолога реже одного раза в год.

Механизм развития диабетической ангиопатии сетчатки

Первый механизм. При сахарном диабете в крови определяется высокая концентрация глюкозы (более 5,5 ммоль/л). Вследствие этого глюкоза начинает проникать сквозь сосудистую стенку и накапливаться на эндотелии (прослойка, которая выстилает внутреннюю поверхность кровеносного сосуда).

Со временем, вследствие повышенной проницаемости, на сосудах начинают откладываться продукты обмена глюкозы – фруктоза и сорбитол, которые имеют свойство притягивать жидкость.

Как результат, сосуды отекают и утолщаются. Эндотелий повреждается и запускается каскад реакций, приводящий к воспалительному процессу.

Второй важный механизм развития ангиопатии сетчатки – это активация тромбообразования, которая развивается в ответ на воспалительный процесс.

Это замедляет кровоток и приводит к образованию кровяных сгустков, которые становятся причиной кровоизлияний на сетчатке.

Перечисленные механизмы сужают сосуды и замедляют кровоток. Сетчатка не получает достаточное количество питательных веществ.

Наступает кислородное голодание, которое еще больше повреждает эндотелий и усиливает отек.

Виды ангиопатии

Единичные признаки заболевания проявляются у больных сахарным диабетом примерно через 3 года после постановки диагноза. А через 20 лет они наблюдаются практически у всех больных в той или иной степени. По течению заболевания его подразделяют следующим образом:

  • Доброкачественное (развивающееся медленно);
  • Злокачественное (прогрессирующее быстро).

По клиническо-морфологическим признакам болезнь подразделяют на типы:

  • Преангиоретинопатия. Это начальная стадия заболевания, для которой характерно неравномерное или легкое диффузное расширение вен сетчатки. При этом диаметр их ставится в 2 или 3 раза больше диаметра артерий (в норме эта цифра не должна быть более 1,5). В этом случае проблем со зрением не наблюдается;
  • Простая диабетическая ангиоретинопатия. На этой стадии происходят изменения глазного дна. Вены сетчатки расширяются и извиваются, появляются точечные кровоизлияния и микроаневризмы. В этом случае острота зрения сохраняется только в светлое время суток, а ощущение цвета нарушается;
  • Пропрелиферативная. В сетчатке появляется большое количество точечных кровоизлияний и аневризм, мягких и твердых экксудатов, распространенный диффузный отек. Острота зрения нарушена;
  • Пролиферативная. Отличается массивным разрастанием сосудов сетчатки, тромбозом сосудов, обширными кровоизлияниями и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом есть спайки. В этом случае зрение у пациента резко снижено, возможна слепота.

Симптомы и проявления заболевания

Главный симптом, который становится причиной обращения к офтальмологу – это снижение остроты зрения .

Пациент жалуется, что не может хорошо разглядеть мелкие объекты на определенном расстоянии. Постепенно появляются метаморфопсии – искажение контуров предметов.

Если заболевание осложнилось кровоизлиянием в полость стекловидного тела, то в поле зрения возникают темные плавающие круги или пятна. Со временем пятна уходят, однако зрение при этом не восстанавливается.

Если своевременно не обратиться к врачу, между сетчаткой и стекловидным телом возникнут спайки, которые могут спровоцировать .

Первым признаком отслоения сетчатки могут стать вспышки света или искры перед глазами.

В некоторых случаях ангиопатия сопровождается отеком сетчатки и человеку кажется, будто он смотрит через плотную полупрозрачную завесу.

Диагностика ангиопатии сетчатки по диабетическому типу

Диагностика диабетической ангиопатии сетчатки обычно не вызывает сложностей и основывается на данных истории заболевания (то есть, наличие у человека сахарного диабета), а так же на данных инструментальных исследований:

Офтальмолог без труда обнаруживает на глазном дне участки сужения сосудов, точечные кровоизлияния и другие признаки ангиопатии.

Кроме того, у части больных обнаруживается сниженное цветоощущение , нарушение темновой адаптации и контрастной чувствительности.

Лечение диабетической ангиопатии сетчатки

Основа лечения ангиопатии сетчатки – это коррекция сахарного диабета и приведение глюкозы крови в границы нормы (3,5 – 5,5 ммоль/л). Постоянное поддержание сахара на таком уровне позволяет довольно долго сдерживать развитие осложнений.

Что касается лечения ангиопатии сетчатки, то оно является симптоматическим. Используются препараты, защищающие сосудистую стенку, а так же средства, обладающие антиоксидантным и репаративным эффектом: трентал, актовегин, солкосерил, диваскан, и другие.

В ряде стран для лечения антигиопатии сетчатки используются хирургические вмешательства и лазерная терапия.

Хирургическое вмешательство

При наличии непролиферативной диабетической ангиопатии средней и тяжелой степени выполняется лазерная коагуляция, которая позволяет предотвратить потерю зрения.

Операция проводится в течение 20 минут под местной анестезией. На больной глаз устанавливают линзу, позволяющую сфокусировать лучи на глазное дно.

Суть операции в том, что сетчатку прикрепляют к тканям для создания прочных спаек, которые не позволяют ей отслаиваться.

При пролефиративной стадии заболевания лазерная коагуляция неэффективна. Для того чтобы помочь пациенту сохранить зрение, проводят витрэктомию.

Это хирургическое вмешательство, при котором частично или полностью удаляется стекловидное тело, а вместе с этим рубцы, кровь или ткани, вызывающие напряжение сетчатки.

Удаленное стекловидное тело заменяют искусственными полимерами и солевым раствором. Эти вещества после расширения прижимают сетчатку глаза, благодаря чему она удерживается в нормальном положении. Это предотвращает появление новых кровоизлияний и патологическое разрастание сосудов.

Диета при заболевании

Рекомендуется четырехразовый прием пищи, который дает возможность избежать резких колебаний глюкозы на протяжении целого дня. Для каждого пациента индивидуально расписывается потребность в жирах, углеводах и белках.

Прием пищи должен быть дробным, не менее 5 раз в сутки. Нельзя допускать чувства голода или переедания. Нужно сократить до минимума количество легкоусвояемых углеводов:

Правила питания:

  • Жирные сорта мяса, такие как свинина или баранина, нужно заменить курицей, индейкой, кроликом, при этом готовить их без кожицы и жира;
  • Из рациона стоит исключить жареные блюда, копчености, соленья. Преобладать должна пища, приготовленная на пару или отварная;
  • Нужно увеличить потребление фруктов и овощей в сыром виде;
  • Для того чтобы улучшить процесс переваривания жиров, в пищу нужно добавлять пряности (исключением является жгучий перец);
  • Шоколад и конфеты стоит заменить пастилой, зефиром, мармеладом.

Диабетическая ангиопатия сетчатки у детей

Диабетическая ангиопатия развивается у детей на поздних сроках заболевания. Если не запускать процесс и вовремя начать лечение, то прогрессирования заболевания можно избежать в течение длительного периода. Полностью избавиться от болезни не удастся, потому что она является осложнением сахарного диабета.

При обследовании наблюдается извитость и расширение вен, а также мелкие кровоизлияния и отек сетчатки. Симптомы заболевания:

Для лечения заболевания у детей используют следующие методы:

  • Назначают препараты, помогающие улучшить циркуляцию крови в глазной сетчатке, такие как Солкосерил, Актовегин и витаминные комплексы;
  • Физиотерапевтические процедуры;
  • Рефлексотерапия;
  • Цветотерапия;
  • Магнитная терапия.

Если у кого-то из родителей врожденный сахарный диабет, то необходим очень тщательный контроль уровня сахара в крови у ребенка.

Профилактика

Полностью избежать ангиопатии при сахарном диабете практически невозможно, но при выполнении следующих рекомендаций болезнь развивается медленно:

  • Необходимо вести здоровый образ жизни и избегать психоэмоциональных нагрузок;
  • Нужно следить за питанием и придерживаться диеты с низким содержанием соли, белков и углеводов;
  • Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки;
  • Стоит полностью избавиться от вредных привычек;
  • Пациентам с артериальной гипертензией нужно особое внимание уделить лечению этого заболевания, поскольку оно приводит к быстрому прогрессированию ангиопатии;
  • Необходимо выполнять все рекомендации врача и принимать назначенные препараты, регулярно измерять уровень сахара в крови и держать его под контролем.

Диабетическая ангиопатия – это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму ) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете . Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза ).


Статистика
Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек ), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 - 90 процентах случаев ) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов ) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.

Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия ) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.

Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров ) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии . Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.

Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей ) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.

Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.

Интересные факты
Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь» ) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.

Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.

Анатомия сосудов

Стенка кровеносных сосудов состоит из нескольких слоев. Эти слои различаются по составу в зависимости от калибра и типа сосудов.

Строение стенки кровеносных сосудов:

  • внутренний слой (tunica intima );
  • средний слой (tunica media );
  • наружный слой (tunica externa ).

Внутренний слой

Этот слой состоит из эндотелиальных клеток, поэтому называется еще – эндотелием сосудов. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю стенку сосудов в один слой. Эндотелий сосудов обращен в просвет сосуда и поэтому постоянно контактирует с циркулирующей кровью. В этой стенке содержатся многочисленные факторы свертывания крови, факторы воспаления и проницаемости сосудов. Именно в этом слое накапливаются продукты полиолового обмена глюкозы при сахарном диабете (сорбитол, фруктоза ).

Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете ) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.

Функции эндотелия:

  • препятствует образованию тромбов в сосудах;
  • регулирует проницаемость сосудистой стенки;
  • регулирует кровяное давление;
  • осуществляет барьерную функцию, препятствует проникновению инородных веществ;
  • участвует в реакциях воспаления, синтезируя медиаторы воспалительной реакции.
При сахарном диабете эти функции нарушаются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, и через эндотелий в стенку сосуда проникает глюкоза. Глюкоза провоцирует усиленный синтез гликозаминогликанов, гликозилирование белков и липидов . В результате этого сосудистая стенка набухает, ее просвет сужается, а скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень сниженного кровотока напрямую зависит от тяжести сахарного диабета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено, что перестает питать окружающие ткани и в них развивается кислородное голодание.

Средний слой

Средний слой сосудистой стенки образован мышечными, коллагеновыми и эластическими волокнами. Это слой придает форму сосудам, а также отвечает за их тонус. Толщина среднего слоя различается у артерий и вен. За счет наличия в среднем слое мышечных элементов, артерии способны сокращаться, регулируя приток крови к органам и тканям. Эластические волокна придают сосудам упругость.

Наружный слой

Этот слой образован соединительной тканью, а также нитями коллагена и эластина. Он предохраняет сосуды от растяжений и разрывов. В нем также проходят мелкие сосуды, которые называются "vasa vasorum" или "сосуды сосудов". Они питают наружную и среднюю оболочку сосудов.

Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.

Артериолы

Это мелкие кровеносные сосуды, которые являются продолжением артерий, а сами, в свою очередь, заканчиваются капиллярами. Их диаметр, в среднем, составляет 100 мкм. Артериолы состоят из тех же трех слоев, что и все кровеносные сосуды. Однако существуют некоторые особенности в их строении. Так, внутренний эндотелиальный и средний мышечный слои контактируют между собой посредством небольших отверстий в эндотелии. Благодаря этим отверстиям мышечный слой непосредственно контактирует с кровью и незамедлительно реагирует на присутствие в ней биологически активных веществ. При диабетической ангиопатии наибольшему повреждению подвержены артериолы в задней области глазного дна.

Капилляры

Капилляры являются наиболее тонкими кровеносными сосудами, которые располагаются в основном в коже, в миокарде, в почках, сетчатке глаза. При сахарном диабете в почках наблюдается склерозирование этих капилляров, что в клинике носит название нефроангиосклероза. При диабетической ангиопатии сосудов глаза капилляры расширены, в некоторых местах наблюдаются микроаневризмы, а между ними отек.

Артерии

При сахарном диабете могут поражаться и крупные сосуды – артерии. Как правило, это сопровождается развитием атеросклероза . При этом на внутренней стенке артерии наблюдается отложение атеросклеротических бляшек (состоят из липидов, холестерина ). Это также сопровождается уменьшением просвета артерий с последующим уменьшением кровотока в них. Кровь в таких сосудах движется медленно, а в тяжелых случаях наблюдается закупорка сосуда и остановка кровоснабжения.

Механизм поражения сосудов при сахарном диабете

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия ), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы ) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов ), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание ), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность .

Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами , а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки ). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза ).

Диабетическая макроангиопатия

Для макроангиопатии (повреждение крупных сосудов ) характерно присоединение атеросклеротического процесса. В первую очередь повреждаются коронарные сосуды, церебральные и сосуды нижних конечностей. Атеросклеротический процесс в сосудах возникает вследствие нарушения липидного обмена. Поражение сосудов при атеросклерозе проявляется отложением на их внутренней стенке атеросклеротических бляшек. Впоследствии эта бляшка осложняется разрастанием в ней соединительной ткани, а также кальцифицированием, что, в общем, ведет к закупорке сосуда.

Симптомы диабетической ангиопатии

Симптомы диабетической ангиопатии зависят от ее вида. Виды ангиопатии различаются по тому, какие сосуды были повреждены.

Виды диабетической ангиопатии:

  • диабетическая ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки );
  • диабетическая нефропатия (повреждение сосудов почек );
  • диабетическая ангиопатия с поражением капилляров и коронарных артерий сердца;
  • диабетическая ангиопатия нижних конечностей;
  • диабетическая энцефалопатия (поражение сосудов мозга ).

Симптомы диабетической ретинопатии

Строение глаза
Глаз состоит из глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных элементов (мышцы, веки ). Само же глазное яблоко состоит из наружной оболочки (роговица и склера ), средней – сосудистой и внутренней – сетчатки глаза. Сетчатка или "retina" обладает собственной капиллярной сетью, которая и является мишенью при сахарном диабете. Она представлена артериями, артериолами, венами и капиллярами. Симптомы диабетической ангиопатии делятся на клинические (те, которые предъявляет пациент ) и офтальмоскопические (те, которые выявляются в ходе офтальмоскопического исследования ).


Клинические симптомы
Поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете протекает безболезненно и на начальных стадиях практически бессимптомно. Симптомы появляются лишь на поздних стадиях, что объясняется и поздним обращением к врачу.

Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:

  • снижение остроты зрения ;
  • темные пятна перед глазами;
  • искры, вспышки перед глазами;
  • пелена или завеса перед глазами.
Основной симптом диабетической ангиопатии – это снижение остроты зрения вплоть до слепоты . Человек утрачивает способность различать мелкие предметы, видеть на определенном расстоянии. Это явление сопровождается искажением формы и размеров предмета, искривлением прямых линий.

Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов ) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты ), появлением вспышек и искр перед глазами.

Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.

Офтальмоскопические симптомы
Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.

При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости ). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.

Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва ). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности.

Строение почки
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.

Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.


Общие симптомы сахарного диабета:

  • жажда;
  • сухость во рту;
  • кожный зуд;
  • частое мочеиспускание.
Все эти симптомы обусловлены повышенной концентрацией глюкозы в тканях и в крови. При определенной концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/литр ) она начинает проходить почечный барьер. Выходя вместе с мочой, глюкоза увлекает за собой и воду, что объясняет симптом частого и обильного мочеиспускания (полиурия ). Интенсивный выход жидкости из организма является причиной обезвоживания кожных покровов (причина кожного зуда ) и постоянной жажды.

Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия ), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.

В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.

Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость ), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.

По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.

Симптомы нефропатии при сахарном диабете:

  • повышенное артериальное давление ;
  • общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота .
Отеки
Изначально отеки локализуются в периорбитальной области (вокруг глаз ), но по мере прогрессирования заболевания они начинают образовываться в полостях организма (брюшной, в полости перикарда ). Отеки при диабетической нефропатии бледные, теплые, симметричные, появляются по утрам.

Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.

Повышенное артериальное давление
На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое - более 90 мм ртутного столба.

Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую - активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.

Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота
Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина ) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.

Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.

Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака ):

  • тошнота;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • судороги , если концентрация аммиака в мозге достигла 0,6 ммоль.
Выраженность интоксикации продуктами обмена организма зависит от степени снижения выделительной функции почек.

Симптомы диабетической ангиопатии с поражением капилляров и коронарных артерий сердца

Строение сердца
Сердце – это мышечный орган, каждая клетка которого должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Это обеспечивается обширной капиллярной сетью и коронарными артериями сердца. У сердца две коронарных артерии - правая и левая, которые при сахарном диабете поражаются атеросклерозом. Этот процесс называется диабетической макроангиопатией. Поражение капиллярной сети сердца носит название диабетической микроангиопатии. Между капиллярами и мышечной тканью происходит обмен кровью, а вместе с ней и кислородом. Поэтому при их повреждении страдает мышечная ткань сердца.


При сахарном диабете в сердце могут поражаться как мелкие капилляры (с развитием микроангиопатии ), так и коронарные артерии (с развитием макроангиопатии ). И в том и другом случае развиваются симптомы стенокардии .

Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:

  • болевой синдром;
  • нарушение ритма сердца;
  • признаки сердечной недостаточности .
Болевой синдром
Боль является доминирующим симптомом при повреждении коронарных сосудов сердца. Характерно развитие типичной стенокардической боли. Боль при этом локализуется за грудиной, реже в области эпигастрия. Как правило, она носит сжимающий, реже давящий характер. Для стенокардии типично иррадиация (отдача ) боли в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Боль возникает приступообразно и длится 10 – 15 минут.

Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный ) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.

Нарушение ритма сердца
При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца:

  • брадикардия – частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
  • тахикардия – частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
  • аритмия – нарушения нормального (синусового ) ритма сердца;
  • экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердца.
При нарушениях ритма сердца человек предъявляет жалобы на сильное или, наоборот, слабое биение сердца, одышку , слабость. Иногда появляются ощущения кратковременных остановок или перебоев сердца. При сильных аритмиях появляется головокружение, обморочные состояния и даже потеря сознания.

Признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии ), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии ). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель , падение ударного объема сердца.

В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.

Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них.

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах;
  • боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота;
  • дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
  • трофические язвы.
Ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах
Ощущение онемения, похолодания и мурашки в ногах являются первыми симптомами диабетической ангиопатии нижних конечностей. Они могут появляться на различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышц.

Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия ), а также спазмом сосудов.

Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота
Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.

Дистрофические изменения кожных покровов конечностей
На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.
Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.

Трофические язвы
Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета . Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.

Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция , что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.

Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей . При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.

Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.
Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко ), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга.

Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств . Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.
Далее развиваются расстройства памяти и внимания - больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.

Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:

  • расстройство координации движений;
  • шаткая походка;
  • анизокория (разный диаметр зрачков );
  • расстройство конвергенции;
  • патологические рефлексы.

Диагностика диабетической ангиопатии

Диагностика диабетической ангиопатии является комплексной. Исследуются не только биологические жидкости (кровь, моча ) на уровень глюкозы, но и органы мишени при сахарном диабете (почки, сетчатка, сердце, головной мозг ). Поэтому диагностика диабетической ангиопатии включает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:

  • определение остаточного азота крови;
  • общий анализ мочи (определение глюкозы, белка и кетоновых тел );
  • определение скорости клубочковой фильтрации;
  • выявление в моче b2-микроглобулина;
  • липидный спектр крови.

Остаточный азот крови

Остаточный азот является важным индикатором функции почек. В норме его содержание в крови равно 14 – 28 ммоль/литр. Повышенное содержание азота в крови говорит о нарушении выделительной функции почек.
Однако наибольшей информативностью в диагностике диабетической нефропатии обладает определение азотсодержащих соединений, таких как мочевина и креатинин .

Мочевина
В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.

Креатинин
Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин - от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи изменения характерные для диабетической нефропатии появляются несколько раньше, чем повышенная концентрация остаточного азота в крови. Одним из первых появляется белок в моче. На начальных стадиях нефропатии концентрация белка не превышает 300 мг в сутки. После того как концентрация белка в моче превышает 300 мг в сутки, у пациента начинают развиваться отеки.
При повышении концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/литр она начинает появляться в моче. Появление в моче глюкозы говорит о повышенной проницаемости капилляров почек (то есть об их повреждении ).
На поздних стадиях диабетической нефропатии в моче появляются кетоновые тела, которые в норме не должны содержаться.

Скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации является главным параметром в определении выделительной функции почек. Этот метод позволяет оценить степень диабетической нефропатии. На ранних стадиях нефропатии отмечается повышение клубочковой фильтрации - выше 140 мл в минуту. Однако при прогрессировании почечной дисфункции она снижается. При скорости клубочковой фильтрации 30 – 50 мл в минуту функция почек еще частично сохранена. Если же фильтрация снижается до 15 мл в минуту, то это говорит о декомпенсации диабетической нефропатии.

b2-микроглобулин

Микроглобулин b2 – это белок, который присутствует на поверхности клеток в качестве антигена. При повреждении сосудов почек, когда повышается проницаемость почечного фильтра, микроглобулин выводится с мочой. Появление его в моче является диагностическим признаком диабетической ангионефропатии.

Липидный спектр крови

Этот анализ исследует такие компоненты крови как липопротеиды и холестерин. При развитии диабетической макроангиопатии в крови повышаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также холестерин, но одновременно снижаются липопротеиды высокой плотности. Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности выше 2,9 ммоль/литр говорит о высоком риске развития макроангиопатии. В то же время снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ниже 1 ммоль/литр расценивается как фактор развития атеросклероза в сосудах.

Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.

Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:

  • комплексный офтальмологический экзамен, который включает прямую офтальмоскопию, гониоскопию, исследование глазного дна, стереоскопическое фотографирование сетчатки и оптическую когерентную томографию (ОКТ ).
  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • коронароангиография;
  • допплерография нижних конечностей;
  • артериография нижних конечностей;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • допплерография сосудов почек;
  • магнитно-ядерный резонанс мозга.

Офтальмологический экзамен

Прямая офтальмоскопия
Метод заключается в исследовании передних структур глаза при помощи специальных приборов, таких как щелевая лампа и офтальмоскоп. Обнаружение анормальных сосудов на радужке (рубеоз ) указывает на развитие тяжелой формы диабетической ретинопатии.

Гониоскопия
Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.

ОКТ
ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.

Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры ) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.

Исследование глазного дна
Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.
На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.

Стадии диабетической ретинопатии:

  • непролиферативная диабетическая ретинопатия (первая стадия );
  • препролиферативная диабетическая ретинопатия (вторая стадия );
  • пролиферативная диабетическая ретинопатия (третья стадия ).
Офтальмологическая картина глазного дна при первой стадии:
  • микроаневризмы (расширенные сосуды );
  • кровоизлияния (маленькие и средние, единичные и множественные );
  • экссудаты (скопление жидкости с четкими или размытыми границами, различного размера, белого или желтоватого цвета );
  • отек макулярной зоны различной формы и величины (диабетическая макулопатия ).
Вторая стадия – препролиферативная диабетическая ретинопатия на глазном дне характеризуется присутствием большого количества искривленных сосудов, больших кровоизлияний и множеством экссудатов.

Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей ) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.

Электрокардиограмма (ЭКГ )

Это метод, при котором регистрируются электрические поля, образующиеся при работе сердца. Результатом этого исследования является графическое изображение, которое называется электрокардиограммой. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий сердца на ней визуализируются признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы ). Таким признаком на электрокардиограмме является снижение или повышение относительно изолинии сегмента S-T. Степень повышения или понижения этого сегмента зависит от степени поражения коронарных артерий.

При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии ) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.

Эхокардиография

Это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца с помощью ультразвука. Метод незаменим в оценке сократительной способности сердца. Он определяет ударный и минутный объем сердца, изменения массы сердца, а также позволяет увидеть работу сердца в режиме реального времени.

Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем ) ниже 50 – 70 мл.

Коронароангиография

Это метод исследования коронарных артерий посредством введения в них контрастного вещества с последующей визуализацией на рентгене или компьютерном томографе. Коронароангиография признана золотым стандартом в диагностике ишемической болезни сердца . Этот метод позволяет определить место локализации атеросклеротической бляшки, ее распространенность, а также степень сужения коронарной артерии. Оценивая степень макроангиопатии, врач рассчитывает вероятность возможных осложнений, которые ожидают пациента.

Допплерография нижних конечностей

Это метод ультразвукового исследования кровотока в сосудах, в данном случае в сосудах нижних конечностей. Он позволяет выявить скорость кровотока в сосудах и определить, где он замедлен. Также метод оценивает состояние вен, их проходимость и работу клапанов.

Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.

Артериография нижних конечностей

Это метод, в ходе которого в кровеносный сосуд вводится контрастное вещество, которое окрашивает просвет сосуда. Прохождение вещества по сосудам прослеживается в ходе рентгенографии или компьютерной томографии .
В отличие от допплерографии артериография нижних конечностей оценивает не скорость кровотока в сосуде, а локализацию повреждения в этом сосуде. При этом визуализируется не только место, но и обширность повреждения, величина и даже форма атеросклеротической бляшки.
Метод незаменим в диагностике диабетической ангиопатии нижних конечностей, а также ее осложнений (тромбозов ). Однако его применение ограничено у людей с почечной и сердечной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование почек

Ультразвуковое исследование позволяет оценить качественные изменения в почке - ее размер, однородность паренхимы, наличие фиброза в ней (разрастание соединительной ткани ). Это метод является обязательным для пациентов с диабетической нефропатией. Однако он визуализирует те изменения в почке, которые происходят уже на фоне почечной недостаточности. Так, на последней и предпоследней стадии диабетической нефропатии паренхима почки замещается соединительной тканью (склерозируется ), а сама почка уменьшается в объеме.

Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры ).

Допплерография сосудов почек

Этот метод дает возможность оценить степень нарушения кровообращения в сосудах почек. На начальных стадиях диабетической нефропатии кровообращение в сосудах увеличивается, однако с течением времени оно замедляется. Также допплерография дает оценку состояния сосудов, то есть определяет в них места склерозирования и деформации. На начальных стадиях диабетической нефропатии отмечаются лишь сужения сосудов почек, но в дальнейшем развивается их склерозирование.

Магнитно-ядерный резонанс мозга

Это метод, исследующий ткань мозга, а также его сосудистую сеть. При развитии диабетической энцефалопатии в первую очередь изменения отмечаются со стороны сосудов мозга в виде гипоплазий артерий. Также визуализируются очаги «немых» инфарктов вследствие окклюзии сосудов, микрокровоизлияния, признаки гипоперфузии коры головного мозга.

Лечение диабетической ангиопатии

Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров.

При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства ), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.

Препараты, снижающие уровень сахара в крови

Название препарата Механизм действия Способ применения
Метформин
(торговые названия – Метфогамма, Сиофор, Гликон )
Повышает усвоение глюкозы тканями, тем самым понижая ее содержание в крови Начальная доза составляет 500 – 1000 мг в сутки, то есть 1 – 2 таблетки.
Далее, исходя из уровня глюкозы в крови, дозу препарата повышают. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (3000 мг )
Глибенкламид
(торговое название – Манинил )
Повышает высвобождение инсулина поджелудочной железой, который оказывает гипогликемическое действие Начальная доза - одна таблетка в сутки (3,5 мг ), после чего дозу повышают до 2 – 3 таблеток. Максимальная суточная доза – 3 таблетки (крайне редко – 4 ) по 3,5 мг. Дозу подбирают индивидуально, исходя из уровня глюкозы в крови
Гликлазид
(торговое название – Реклид, Диабетон )
Стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой, а также улучшает свойства крови (понижает ее вязкость, препятствует образованию тромбов ) Начальная доза 1 таблетка (80 мг ) в сутки. После чего дозу удваивают. Максимальная суточная доза – 320 мг, то есть 4 таблетки
Миглитол
(торговое название Диастабол )
Ингибирует фермент (гликозидазу кишечника ), который расщепляет углеводы, до образования глюкозы. В результате этого уровень сахара в крови не повышается Начальная доза составляет 150 мг в день (по 3 таблетки по 50 мг или 1,5 по 100 мг ). Дозу разбивают на 3 приема в день и принимают непосредственно перед едой. Через месяц дозу повышают, исходя из индивидуальной переносимости. Максимальная доза – 300 мг в день (6 таблеток по 50 мг или 3 по 100 мг )
Глимепирид
(торговое название Амарил )
Стимулирует высвобождение инсулина поджелудочной железой Начальная доза препарата – 1 мг в день (одна таблетка по 1 мг, или половина таблетки по 2 мг ). Дозу увеличивают каждые 2 недели. Таким образом, на 4 неделе – 2 мг, на 6 неделе – 3 мг, на 8 – 4 мг. Максимальная суточная доза 6 – 8 мг, однако в среднем, она составляет 4 мг

Прием сахароснижающих средств должен осуществляться под постоянным контролем глюкозы в крови и в моче. Также необходимо периодически осуществлять контроль ферментов печени. Лечение вышеперечисленными препаратами должно проводиться параллельно с диетой и другими препаратами.

Препараты, понижающие уровень холестерина

Название препарата Механизм действия Способ применения
Симвастатин
(торговое название – Вазилип, Зокор, Атеростат )
Снижает общий холестерин в плазме крови, уменьшает количество липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности Начальная доза – 10 мг, максимальная – 80 мг. В среднем доза составляет 20 мг (одна таблетка по 20 мг или две по 10 мг ). Препарат принимают один раз в сутки вечером с достаточным количеством воды
Ловастатин
(торговое название – Ловастерол, Кардиостатин, Холетар )
Подавляет образование холестерина в печени, тем самым, снижая уровень общего холестерина в крови
Начальная доза – 20 мг в сутки, однократно во время еды. При выраженной диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг в сутки
Аторвастатин
(торговые названия – Торвакард, Липтонорм )
Подавляет синтез холестерина. Также повышает сопротивляемость сосудистой стенки Начальная доза – 10 мг в сутки. Средняя поддерживающая доза – 20 мг. При тяжелой диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг

Эти препараты назначаются при диабетической макроангиопатии, то есть тогда, когда на сосудах имеются атеросклеротические отложения (полоски, бляшки ). Они назначаются как для профилактики, так и для лечения атеросклероза. При лечении статинами необходимо периодически проверять уровень трансаминаз (ферментов ) печени, так как они оказывают токсическое действие на печень и мышцы.

Препараты, понижающие артериальное давление

Название препарата Механизм действия Способ применения
Верапамил
(торговые названия Изоптин, Финоптин )
Блокирует каналы кальция, тем самым, расширяя сосуды, что ведет к снижению артериального давления Начальная доза – 40 мг по 3 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 80 – 120 мг по 3 раза в сутки
Нифедипин
(торговые названия Кордипин, Коринфар )
Расширяет периферические сосуды, тем самым, снижая артериальное давление, не оказывая при этом побочного действия на сердце Начальная доза – 10 мг (одна таблетка 10 мг или половина 20 мг ). При необходимости дозу повышают до 20 мг четыре раза в сутки
Лизиноприл
(торговое название Диротон )
Блокирует образование ангиотензина II, который повышает давление Исходная доза составляет 5 мг один раз в сутки. Если эффект отсутствует, то дозу повышают до 20 мг в сутки
Лизиноприл + Амлодипин
(торговое название Экватор )
Препарат обладает комбинированным действием. Лизиноприл расширяет периферические сосуды, а амлодипин расширяет коронарные сосуды сердца Суточная доза – таблетка, вне зависимости от приема пищи. Это же и максимальная доза
Небиволол
(торговые названия Бинелол, Небилет )
Блокирует рецепторы, расположенные в сосудах и в сердце. При этом снижается артериальное давление, а также производит противоаритмический эффект Начальная доза – 5 мг однократно в сутки. Впоследствии дозу повышают до 10 мг в сутки (2 таблетки ). При почечной недостаточности – 2,5 мг

Золотым стандартом в лечении артериальной гипертензии является монотерапия, то есть лечение одним препаратом. В качестве монотерапии используется нифедипин, диротон или небиволол. Впоследствии используются различные комбинированные схемы. Чаще всего используется «нифедипин + диротон», «диротон + мочегонный препарат», «нифедипин + диротон + мочегонный препарат».

Препараты, устраняющие отеки (мочегонные средства )


Название препарата Механизм действия Способ применения
Фуросемид
(торговое название – Лазикс )
Вызывает сильное, но кратковременное мочегонное действие Начальная доза составляет 20 – 40 мг однократно утром. При необходимости дозу повторяют через 8 часов. Максимальная суточная доза – 2 грамма
Ацетазоламид
(торговое название – Диакарб )
Оказывает слабое мочегонное действие По 250 мг (одна таблетка ) два раза в день первые 5 дней, потом делают перерыв в 2 дня. Прием диакарба совмещают с препаратами калия
Спиронолактон
(торговые названия – Верошпирон, Спиронол, Урактон )
Производит мочегонный эффект, не выводя при этом калий из организма Средняя суточная доза составляет 50 – 200 мг, что равняется одной – четырем таблеткам

При изолированном отечном синдроме мочегонные средства назначаются отдельно. Однако, чаще всего, их комбинируют с препаратами, понижающими давление, так как диабетическая нефропатия проявляется и повышенным давлением и отеками.

Препараты, улучшающие циркуляцию крови и повышающие сопротивляемость сосудистой стенки

Название препарата Механизм действия Способ применения
Пентоксифиллин
(торговые названия – Трентал, Агапурин )
Расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию (кровообращение в мелких сосудах ) в тканях, повышает устойчивость эндотелия От одной до 4 таблеток по 100 мг в сутки или одну по 400 мг.
В уколах, по одной ампуле 2 раза в день внутримышечно
Билобил
(торговые названия – Гинкго Билоба, Мемоплант, Витрум Мемори )
Улучшает мозговое кровообращение, предотвращает перекисное окисление липидов и стимулирует метаболизм в нервной ткани По одной – две капсулы три раза в день
Рутозид
(торговые названия Венорутон, Рутин )
Уменьшает проницаемость капилляров, тем самым, предотвращая развитие отека. Укрепляет сосудистую стенку Доза препарата устанавливается индивидуально. При диабетической ретинопатии и атеросклерозе средняя суточная доза 3 капсулы 2 – 3 раза в день
Никотиновая кислота (торговое название Ниацин ) Препарат обладает комбинированным действием. Расширяет сосуды, улучшает в них кровообращение, а также снижает уровень холестерина в крови Средняя суточная доза от 300 до 600 мг. Дозу необходимо разделить на 3 приема и принимать во время еды
Троксерутин
(торговое название Троксевазин )
Устраняет воспаление в сосудистой стенке, предотвращает перекисное окисление липидов, а также устраняет отек По 300 – 600 мг (одна - две таблетки ) в сутки в течение месяца. Далее переходят на поддерживающую терапию – 300мг в день

Препараты, улучшающие циркуляцию в крови (ангиопротекторы ), назначаются как при диабетической макроангиопатии, так и при микроангиопатии. При поражении сосудов мозга (энцефалопатии ) назначается билобил, ниацин; при диабетической ангиопатии нижних конечностей, сосудов сердца – венорутон, трентал. Лечение ангиопротекторами проводят под контролем общего анализа крови .

Препараты, препятствующие образованию тромбов

Название препарата Механизм действия Способ применения
Сулодексид
(торговые названия Vessel Due F , Ангиофлюкс )
Препятствует образованию тромбов, особенно в мелких сосудах (в частности, в сосудах сетчатки ) Внутримышечно по одной ампуле в 600 ЛЕ в течение 15 дней, затем переходят на ампулы по 250 ЛЕ
Аспирин
(для людей, страдающих патологией желудка, рекомендуется гастрорезистентный аспирин, который растворяется в кишечнике Aspenter )
Понижает вязкость крови, тем самым, улучшая ее циркуляцию в сосудах. Препятствует образованию тромбов Для профилактики осложнений диабетической ангиопатии 325 мг в сутки или одна таблетка в 100 мг раз в три дня
Вобэнзим Снижает вязкость крови и препятствует агрегации тромбоцитов
По 3 таблетки три раза в день, в течение 1 – 2 месяцев

При лечении этими препаратами необходимо осуществлять периодический контроль коагулограммы, которая включает такие параметры как протромбиновое и тромбиновое время, количество тромбоцитов .

Препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие сопротивляемость тканей

Название препарата Механизм действия Способ применения
Солкосерил
(уколы )
Улучшает циркуляцию крови в сосудах, препятствует развитию склероза в сосудах Внутримышечно по 1 – 2 ампулы (2 – 4 мл ) в течение месяца
Трифосаденин
(АТФ )
Расширяет кровеносные сосуды, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке Внутримышечно по 1 мл (одна ампула ) раз в сутки в первые 15 дней, затем по два раза в сутки. Длительность лечения - 30 уколов
Аскорбиновая кислота
(витамин С )
Оказывает выраженное антиоксидантное действие, повышает использование глюкозы организмом, тем самым, уменьшая ее концентрацию в крови Внутримышечно по 1 мл или внутривенно по 5 мл ежедневно
Пиридоксин
(витамин В6 )
Стимулирует обмен веществ, особенно в нервных клетках Внутримышечно по 50 – 100 мг (одна – две ампулы ) через день в течение месяца
Токоферол
(витамин Е )
Оказывает мощное антиоксидантное действие, также предотвращает развитие кислородного голодания Внутрь по 100 – 200 (одна – две капсулы ) мг в течение 3 – 4 недель

При тяжелых стадиях диабетической ретинопатии эффективным способом лечения является лазерная фотокоагуляция (прижигание ). Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет.

Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (в стекловидное тело ) введение препаратов, улучшающих состояние сетчатки. Парабульбарно вводятся кортикостероиды, а интравитреально – ингибитор фактора роста сосудов. К последнему относится препарат ранибизумаб (или луцентис ), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год.

При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ .

Лечение диабетической ангиопатии народными средствами

Средства народной медицины для лечения диабетической ангиопатии:
  • настои;
  • лекарственные сборы;
  • ванны;
  • компрессы.
В качестве основного ингредиента используются лекарственные растения, которые оказывают оздоровительное воздействие на организм.

Типы воздействия, которые оказывают лекарственные растения:

  • общеукрепляющее действие – женьшень, элеутерококк, заманиха, левзея.
  • гормоноподобное и инсулиноподобное действие – клевер, одуванчик, крапива, девясил;
  • метаболическое действие – спорыш, черника, цветки липы, зверобой;
  • действие, уменьшающее потребность в инсулине – ежевика, груша, кизил, гранат, цикорий;
  • иммуностимулирующее действие – рябина, брусника, шиповник;
  • сахаропонижающее действие – хвощ, василек (цветки ), береза (листья и почки );
  • инсулинстимулирующее действие – листья арники горной, корень имбиря, кукурузные рыльца.
При приготовлении народных лекарственных препаратов следует придерживаться данных в рецепте указаний относительно доз и условий приготовления. Чтобы лечение народными средствами приносило пользу, следует соблюдать некоторые правила.

Основные правила фитотерапии:

  • если появились симптомы непереносимости средства (сыпь , зуд , температура , озноб ), прием препарата следует остановить;
  • растения для приготовления рецептов следует приобретать в аптеках. Покупки у частных лиц следует свести к минимуму, особенно если требуется редкое растение, внешний вид которого незнаком пациенту;
  • приобретая в аптеке растения следует обязательно проверять срок годности;
  • в домашних условиях следует выполнять рекомендации по хранению трав (время, условия и так далее );
  • самостоятельный сбор лекарственных растений возможен в том случае, если известны правила этого процесса.

Чаи

Чай готовят из лекарственных растений и заменяют этим напитком кофе, зеленый и черный чай. Полезные свойства напитка сохраняются на протяжении короткого времени. Поэтому готовить чайный напиток следует ежедневно и хранить его в холодильнике.

Ромашковый чай
Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки (15 грамм ) и залить кипятком (250 миллилитров ). Оставить состав на полчаса настояться, после чего процедить и пейть в охлажденном или теплом виде.

Липовый чай
Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов.
Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка (4 стакана ) и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти - десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две - три недели.

Чай из листьев черники
Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды (500 миллилитров ) и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня.

Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод (одна столовая ложка с верхом ), соединить со стаканом воды (250 миллилитров ) и выдержать на огне на протяжении пятнадцати минут, не доводя до сильного кипения. За десять минут до еды пейть по две столовые ложки (35 миллилитров ) настоя несколько раз в день.

Чай из шалфея
Шалфей активирует действие инсулина в организме, выводит токсины и укрепляет иммунитет. Надо насыпать в термос сухих листьев шалфея (одну – две столовые ложки ), залейть стаканом кипящей воды (250 миллилитров ) и оставить настаиваться в течение часа. Употреблять напиток следует по два – три раза в день, по 50 грамм (одна пятая стакана ). При беременности , грудном вскармливании и гипотонии от чая и других рецептов на основе шалфея нужно отказаться.

Чай из сирени
Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Заваривать чай нужно в термосе. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (одна треть стакана ).

Настои

Регулярно принимаемые настои на основе лекарственных растений стимулируют выработку инсулина, нормализуют обменные процессы и укрепляют иммунитет. Ряд лечебных трав действует как сахаропонижающие препараты, улучшая работу поджелудочной железы и нормализуя углеводный обмен.

Настой из створок фасоли
В состав створок фасоли входит вещество аргинин, которое оказывает на организм воздействие, схожее с инсулином. Чтобы приготовить настой, необходимо горсть фасолевых створок (100 грамм ) поместить в термос. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия.

Компоненты для приготовления настоя:

  • створки фасоли – пять столовых ложек (100 грамм );
  • зверобой продырявленный – две столовые ложки (40 грамм );
  • шиповник – две столовые ложки (50 грамм );
  • полевой хвощ – две столовые ложки (40 грамм );
  • семена льна – чайная ложка(10 грамм ).


Столовую ложку смеси из вышеуказанных ингредиентов следует ежедневно запаривать в термосе одним стаканом кипятка (250 миллилитров ). Пить нужно небольшими порциями в течение дня, а на следующее утро готовить свежий настой. Полевой хвощ оказывает очищающее воздействие на организм, избавляя его от токсинов. Зверобой обладает противомикробным и антисептическим действием. Семена льна восстанавливают функциональность поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Настой из корней одуванчика
Корни одуванчика содержат вещество инулин, которое представляет собой растительный аналог инсулина. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре.

Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды (4 стакана ) и оставить на ночь. Выпивать напиток нужно в течение дня, принимая средство за десять – пятнадцать минут до еды.

Лекарственные сборы

Сбор №1
Растения для приготовления сбора:
  • арника (цветы и листья );
  • боярышник;
  • корень девясила;
  • листья крапивы – половина нормы;
  • листья черники – половина нормы.
Сухие растения следует измельчить в кофемолке, свежие – мелко порезать. Готовить настой нужно ежедневно, так как свойства трав в нем при долгом хранении из полезных превращаются во вредные. Столовую ложку сбора, залив стаканом кипятка, надо оставить настаиваться на час. Процедить и пить по 85 миллилитров (одна треть стакана ) за десять минут до еды.

Сбор № 2
Настой на данном сборе трав следует принимать в течение одной недели, после чего необходима пауза. Употреблять отвар нужно по одной трети стакана (65 миллилитров ) за десять минут до еды.

Ингредиенты для приготовления сбора:

  • семена льна – десять грамм;
  • корень девясила – 20 грамм;
  • листья крапивы – 30 грамм;
  • полевой хвощ – 30 грамм.

Ванны

Ванна с использованием лекарственных растений помогает снизить вероятность развития диабетических осложнений. Лечение травяными ваннами предотвращает повреждение периферических нервов, что исключает риск развития диабетической стопы.

Вне зависимости от состава травяного сбора, использованного для приготовления ванны, после водных процедур нужно соблюдать следующие правила:

  • исключить физические нагрузки в течение двух часов после ванны;
  • избегать употребления холодной пищи или напитков после процедуры;
  • исключить употребление вредных и токсичных продуктов в течение 24 часов после ванной.
Ванна из корня пырея
50 граммов сухого корня пырея ползучего залейте кипятком (один - два литра ) и продержите на огне в течение десяти - пятнадцати минут. Влейте отвар в ванну, наполненную водой, температура которой не превышает 35 градусов. Длительность процедуры – не более пятнадцати минут. Курс приема ванн – каждый день на протяжении двух недель, после чего необходим недельный перерыв.

Ванна из корней переступня белого
50 грамм растения залейте водой (два – три стакана ) и настаивайте на протяжении нескольких (два – три ) часов. Далее поставьте настой на огонь и выдержите на небольшом огне двадцать минут. Процедите отвар и добавьте в ванну с водой (35 – 37 градусов ). Проводить данную водную процедуру следует перед сном на протяжении десяти – двенадцати дней.

Ванна с топинамбуром
Чтобы приготовить ванну с топинамбуром, приготовьте полтора килограмма смеси из ботвы, цветков, клубней (свежих или сухих ). Залейте топинамбур одним ведром кипятка (десять литров ) и поставьте на небольшой огонь. Через десять – пятнадцать минут небольшого кипения, снимите с огня и оставьте настаиваться на двадцать минут. Процедите отвар и добавьте его в ванну с водой (35 – 40 градусов ). Принимать ванну с топинамбуром следует один раз в два дня на протяжении двух-трех недель.

Ванна с клевером
Возьмите 50 грамм сухого лугового клевера и залейте одним литром (4 стакана ) горячей воды. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут.

Компрессы

Для ускорения процесса заживления ран на стопах при диабетической ангиопатии народная медицина предлагает компрессы и повязки на основе лекарственных растений и масел.

Травяные повязки
Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Закрепляется масса при помощи марлевой повязки. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день.

Компоненты для компрессов:

  • измельченные и целые свежие листья календулы;
  • истолченные листья и почти липы сердцевидной;
  • смолотые в пыль сухие листья крапивы.
Масляные компрессы
Компрессы на основе масел, лекарственных трав и других полезных компонентов оказывают заживляющее воздействие на трофические язвы, смягчают кожу и снижают болевые ощущения.

Ингредиенты для компресса из меда:

  • масло растительное рафинированное – 200 грамм;
  • смола сосны или ели – 50 грамм (приобретать смолу следует в аптеке или специализированных магазинах );
  • пчелиный воск – 25 грамм.
Масло в керамической посуде поставьте на огонь и доведите до кипения. Добавьте воск и смолу и продержите на огне еще 5 – 10 минут. Остудите состав до комнатной температуры, наложите на марлевую повязку. Зафиксируйте на ране и оставьте на двадцать – тридцать минут. Проводить процедуру следует ежедневно.

Профилактика диабетической ангиопатии

Профилактические мероприятия по предупреждению диабетической ангиопатии:
  • постоянный контроль сахара и других показателей крови;
  • систематическое посещение окулиста, эндокринолога, семейного врача;
  • соблюдение правильного рациона питания;
  • активный образ жизни;
  • соблюдение правил гигиены тела;
  • отказ от вредных привычек.

Контроль сахара в крови

Для лиц, находящихся в группе риска, необходимо систематически сдавать анализы крови на содержание сахара. Делать это следует в соответствии со специальным графиком, составить который поможет терапевт. Людям, страдающим ожирением или тем, кто имеет близких родственников, больных диабетом, уровень сахара стоит проверять несколько раз в неделю. Сегодня в продаже существуют специальные устройства, которые облегчают задачу по самостоятельной проверке количества сахара в крови. Своевременное реагирование на увеличение сахара в крови поможет предупредить развитие осложнений.

После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии:

  • глюкоза натощак: 6,1 – 6,5 ммоль /литр;
  • глюкоза через два часа после еды: 7,9 – 9 ммоль/литр;
  • гликозилированный гемоглобин: 6,5 – 7,0 процентов от общего гемоглобины;
  • холестерин: 5,2 – 6,0 ммоль/литр;
  • артериальное давление: не более 140/90 мм ртутного столба.
Если диабетическая ангиопатия осложняется развитием ишемической болезни сердца или частыми гипогликемическими состояниями, то эти параметры немного изменяются.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии, осложненной ишемической болезнью сердца, а также частыми гипогликемическими состояниями:

  • глюкоза натощак: 7,8 – 8,25 ммоль/литр;
  • гликозилированный гемоглобин: 7 – 9 процентов;
  • колебания гликемии в пределах суток не более 10 – 11 ммоль/литр.

Посещение врачей

Для того чтобы предупредить вероятность развития ангиопатии, следует наблюдаться у эндокринолога и проводить систематическое ультразвуковое дуплексное обследование. При возникновении болевых ощущений в голени или стопе, появлении на конечностях трофических язв или омертвения кожных покровов, нужно как можно раньше провести ультразвуковое сканирование артерий нижних конечностей. Проблемы с глазами при сахарном диабете появляются до того, как диагностируется ухудшение зрения. В целях предотвращения ангиопатии нужно посещать офтальмолога дважды год.

Рацион питания

Находящимся в группе риска лицам для предупреждения ангиопатии следует контролировать количество и качество употребляемой пищи. Питание должно быть дробным, пищу следует принимать пять раз в день небольшими порциями, не допуская чувства голода или пресыщения. Количество употребляемых легкоусвояемых углеводов нужно сократить до минимума. В эту категорию продуктов входят сахар, сдобная выпечка и белый хлеб, конфеты, мед. Отсутствие сахара можно компенсировать сахарозаменителями и умеренным количеством свежих овощей и фруктов. Потребление бананов, винограда и других фруктов с повышенным содержанием сахара следует свести к минимуму.

Правила питания для профилактики диабетической ангиопатии:

  • исключить употребление жареной и копченой пищи;
  • увеличить количество употребляемого репчатого лука (печеного или варенного );
  • увеличить количество употребляемых в сыром виде овощей и фруктов;
  • в рационе должны преобладать продукты, приготовленные на пару, запеченные или отварные;
  • жирные сорта мяса (баранина, свинина ) нужно заменить на постные (курица, индейка, телятина );
  • при приготовлении птицы следует удалять с мяса кожу;
  • консервированные продукты и пищевые добавки нужно свести к минимуму;
  • для улучшения процесса переваривания жиров в пищу необходимо добавлять пряности (кроме жгучего перца ).
При большом желании сладкого шоколад и изделия из него можно заменить мармеладом или зефиром. Подслащивать компот и другие напитки можно при помощи кизила, ежевики, малины. Также в продаже встречаются специальные кондитерские изделия, в которых сахар заменяют на синтетические или натуральные сахарозаменители. Следует учитывать тот факт, что синтетические аналоги сахара в больших количествах вредны для здоровья.

Продукты питания для профилактики диабетической ангиопатии:

  • продукты из муки грубого помола;
  • рис, гречневая и ячневая крупа, овсянка;
  • овсяные, пшеничные, рисовые, ржаные отруби;
  • картофель и другие продукты с высоким содержанием клетчатки.
Чтобы переварить сложные углеводы требуется большее количество времени, чем для других продуктов. В результате этого глюкоза медленнее поступает в кровь и поджелудочной железе хватает времени для выработки инсулина, а организм успевает его усваивать. Существует ряд продуктов, которые снижают уровень сахара в крови, способствуют выработке инсулина и оказывают положительное воздействие на функционирование поджелудочной железы.

Продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы:

  • квашеная капуста;
  • черника;
  • зеленая фасоль;
  • шпинат;
  • сельдерей.
Водный баланс
Поддержание здорового водного баланса представляет собой одну из важных профилактических мер в развитии диабетических осложнений. Достаточное количество воды стимулирует выработку инсулина и его усвоение организмом. Чтобы обеспечить клеткам необходимое количество влаги, в день нужно выпивать от около двух литров жидкости (восемь стаканов ). Отдавайте предпочтение минеральной негазированной воде, несладким травяным и фруктовым чаям. Для профилактики ангиопатии диабетической полезно принимать сок граната, свежего огурца, сок сливы.
Прием жидкости следует ограничить при почечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Гигиена тела

Профилактика ангиопатии подразумевает тщательную гигиену тела. Недостаточная регенерация тканей и вероятность возникновения инфекций могут стать причиной широкого ряда осложнений. Поэтому при возникновении порезов и ссадин, поверхность ран следует своевременно обрабатывать антисептическими средствами. Стоит свести к минимуму взаимодействие с факторами риска. Так, например, бритвенный станок можно заменить электробритвой.

Уход за ногами

Уход за ногами играет важную роль в профилактике диабетической ангиопатии. Следует содержать ноги в чистоте и соблюдать все правила по уходу за ними. Если кожа ног сухая, необходимо пользоваться увлажняющими кремами, в состав которых входит мочевина. Обувь нужно носить удобную, не вызывающую неприятных ощущений (натирание, сдавливание ). Отдавать предпочтение следует кожаной обуви со стельками из натуральных материалов. Выбирайте модели обуви с широким носком и на невысоком каблуке. Исключите ношение носков из синтетических материалов. Следите за тем, чтобы ноги не подвергались переохлаждению или перегреву. Избегайте ссадин, ушибов, порезов. Своевременное лечение натоптышей и мозолей, использование антисептических средств и систематический осмотр стоп позволит избежать осложнений при диабете.

Правила по уходу за ногами при диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • каждый вечер стопы нужно мыть теплой водой с марганцовкой и детским мылом;
  • после водных процедур ноги следует промокнуть полотенцем, нанести бактерицидный крем и кожу между пальцами смазать спиртом;
  • подстригать ногти на ногах нужно один раз в неделю под прямым углом;
  • исключить процедуры по распариванию и размягчению кожи ног;
  • не держать стопы вблизи костра, камина или других нагревательных приборов;
  • не мерять новую обувь на босую ногу;
  • не пользоваться чужой обувью, носками, полотенцами для ног;
  • в общественных местах (гостиница, бассейн, сауна ) использовать одноразовую обувь.
При обнаружении вросшего ногтя, трещин или ран на стопах, при возникновении болевых ощущений при ходьбе и при полной или частичной потере чувствительности ступней нужно обратиться к специалисту.

Физические нагрузки

К профилактическим мерам в борьбе с сахарным диабетом и его осложнениями относятся занятия спортом и умеренные физические нагрузки.

Виды физических нагрузок при сахарном диабете:

  • прогулки в парках, скверах;
  • посещение бассейна;
  • езда на велосипеде;
  • ходьба пешком по лестницам вместо лифта;
  • сокращение маршрутов с использованием транспорта в пользу ходьбы пешком;
  • походы в лес.
Во время пребывания на свежем воздухе улучшается обмен веществ в организме, обновляется состав крови. Жировые клетки разрушаются естественным путем, а глюкоза не застаивается в крови. При существовании ощутимых проблем с лишним весом нужно посвящать тридцать минут в день занятию спортом. Рекомендуемый вид спорта и тип нагрузки нужно подбирать в зависимости от общего физического состояния, проконсультировавшись с врачом.

Вредные привычки

Профилактика диабетических осложнений подразумевает отказ от употребления алкогольных напитков. Алкоголь воздействует на печень, в результате чего в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Также спиртное увеличивает эффект от применения инсулина и снижающих сахар препаратов. Все это может резко снизить уровень сахара в крови и спровоцировать гипогликемию. Курение усугубляет течение сахарного диабета и ускоряет развитие диабетических осложнений. Поэтому в профилактических целях предупреждения ангиопатии от курения следует отказаться. Также стоит ограничивать стрессовые и депрессивные ситуации, так как нервное истощение также может стать причиной развития большого количества диабетических осложнений.

Диабетическая ангиопатия - сосудистое поражение, являющееся осложнением длительно протекающего сахарного диабета. Болезнь не зависит от пола. Наиболее ранимый возраст - после 50 лет. Чаще всего нарушение кровотока наблюдается в сосудах нижних конечностей, почек и сетчатки глаз. Характерны симметричные изменения с обеих сторон.

В Международной классификации болезней (МКБ 10) для диабетической ангиопатии предусмотрены 5 вариантов кодирования, в зависимости от формы диабета. Все коды указывают на обязательное нарушение периферического кровообращения:

  • Е10.5 - при инсулинозависимом диабете;
  • Е11.5 - при инсулиннезависимой форме заболевания;
  • Е12.5 - если сахарный диабет связан с недостатком питания;
  • Е13.5 - при других известных формах диабета;
  • Е14.5 - если причины диабета не установлены.

Немного статистики

Системное поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом приводит к ангиопатии головного мозга (энцефалопатии). Частота этого осложнения от 5 до 75%, в зависимости от формы заболевания.

У 35 – 40% больных трудоспособного возраста ангиопатия обнаруживается в сосудах сердца. Она является одной из главных причин летального исхода среди больных сахарным диабетом от ишемических осложнений (до 75% случаев).

Механизм развития патологии

В развитии патологии сосудистого русла при сахарном диабете значение придается нарушениям жирового и углеводного обмена в организме больного.

  • Основой воздействия на сосуды является некомпенсированная гликемия (высокое содержание глюкозы в крови). Она приводит к накоплению шлаков, кислотных остатков, непосредственно влияет на стенку сосудов.
  • Усиленное образование липопротеинов низкой плотности вызывает накопление их в сосудистой стенке, разрастание мышечных клеток.
  • Окислительные реакции жиров способствуют появлению свободных радикалов, обладающих выраженным разрушающим действием на внутреннюю оболочку сосудов (эндотелий).
  • Блокирование синтеза простациклина, расширяющего сосуды и предотвращающего тромбообразование, приводит к обратному патологическому эффекту.
  • Изменения в периферической нервной системе сначала нарушают регуляцию тонуса мелких и средних сосудов (в обратимой стадии), затем наступают стойкие необратимые изменения, при которых стенки капилляров не реагирует на нервные импульсы.
  • Результатом является сужение мелких артериальных сосудов на докапиллярном уровне. В них резко возрастает давление, в капилляры поступает недостаточно крови для снабжения тканей кислородом.
  • С другой стороны, происходит паралич коллатеральных сосудов (шунтов), которые располагаются между артериями и венами. Они наиболее развиты на ногах для обеспечения усиления кровоснабжения. Диабетическая ангиопатия приводит к сбросу артериальной крови, насыщенной кислородом, в соседние вены. Так кислород «крадется» не доходя до тканей.

Все последующие изменения вызывает хроническая тканевая гипоксия.

Анатомические изменения в сосудах

При сахарном диабете возможно развитие двух типов ангиопатии:

  1. Макроангиопатия поражает сосуды среднего калибра и мелкие артериолы. В артериях создаются максимально удобные условия для формирования атеросклеротических бляшек с кальцинозом.
  2. Микроангиопатия характеризуется нарушением циркуляции крови на уровне наименьших сосудов (капилляров) как артериального, так и венозного типа. Разрастание клеток внутренней оболочки и потеря приспособительного регулирования приводят к полному блокированию просвета и прекращению поступления крови по капиллярам в ткани.

У больных чаще всего смешиваются оба типа. Выделение на формы нарушения циркуляции имеет значение для лечения и диагностики стадии заболевания. Кроме того, не исключается сочетание диабета с облитерирующим атеросклерозом.

Клинические проявления ангиопатии ног

Симптомы диабетической ангиопатии имеют связь с типом нарушений.

Для макроангиопатии характерно:

  • стопы холодные, постоянно мерзнущие ноги;
  • боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота), проходящие после остановки;
  • в тяжелой стадии болезни боли в покое, особенно ночью;
  • судороги в икроножных мышцах связаны с повышенным выделением калия с мочой;
  • вынужденное положение - для облегчения пациент ночью сидит, старается согреть ноги, растирает их;
  • при осмотре врач отмечает характерную мелкую сыпь на коже стопы и голени;
  • в тяжелой стадии пульсация на артериях стопы отсутствует;
  • появляются трофические язвы с некрозом в центре, при инфицировании раны развивается гангрена.

Пациенты пытаются растирать ступни согревающими мазями

Признаки микроангиопатии:

  • онемение стопы, чувство «мурашек», жжения как при нагрузке, так и в покое;
  • сухость кожи на ногах;
  • утолщение ногтей;
  • мелкая сыпь на голенях;
  • сохраненная пульсация артерий стопы.

Состояние ухудшается при переохлаждении ног, декомпенсации диабета, недлительной ходьбе.

На уровень облитерации сосудов указывает место онемения (стопа, голень, бедро), изменения на коже. В определении стадии заболевания важно вовремя заметить признаки диабетической нейропатии и изменение конфигурации ног. Исчезновение жировой клетчатки на голенях («усыхание») и бедрах указывает на атрофию тканей.

Формируется на поздних стадиях диабета. Он включает, кроме ангиопатии сосудов ног, изменения в нервной регуляции обменных процессов, в костях и суставах стопы. Трофические язвы становятся глубокими, доходят до сухожилий и костной ткани. Возникают вывихи и переломы в стопе, изменяется ее форма.

Клинические проявления ангиопатии сетчатки

Для сахарного диабета не характерно возникновение ангиопатии только в одном участке тела. Обычно поражение носит системный характер и одновременно с нижними конечностями можно выявить нарушение кровообращения в сосудах глаз и почках.

Диабетическая ангиопатия сетчатки (ретинопатия) проявляется на ранних стадиях заболевания. Для нее типичен механизм развития по типу микроангиопатии.

При отсутствии жалоб у пациента врач-окулист может увидеть изменения на глазном дне. Они имеются у 90% больных. Риск полной слепоты при сахарном диабете в 25 раз более выражен, чем при его отсутствии.

Опрос пациентов позволяет выявить следующие симптомы:

  • перед глазами появляются и исчезают темные пятна или точки, искры света;
  • беспокоят рези или боли в глазном яблоке;
  • при переутомлении появляется пульсирующая боль в глазах;
  • частые головные боли.

Снижение зрения наступает уже при тяжелом поражении сосудов.

Клинические проявления ангиопатии почек

Диабетическое поражение почечных сосудов называется нефропатией. Заболевание развивается по типу микроангиопатии в основной рабочей структуре - капиллярных клубочках. Симптомы связаны с нарушением их способности к фильтрации крови, очищению от шлаковых веществ. Патология встречается у 70% больных диабетом.

Основные клинические проявления:

  1. Отеки - сначала образуются вокруг глаз утром, симметричны с обеих сторон, затем жидкость накапливается в брюшной полости, между листками плевры, в перикардиальной сумке. Причина в потере белка (белковые молекулы не задерживаются, а проходят через стенку сосудов в мочу).
  2. Гипертензия - повышение артериального давления возникает в связи с задержкой жидкости и солей, повышенной выработкой ренина в ответ на кислородную недостаточность ткани почек. Следствием является активация гормона альдостерона. Подобную гипертонию относят к симптоматической, она не связана с истинной гипертонической болезнью.
  3. Интоксикация - наиболее позднее проявление. Наступает из-за накопления продуктов распада тканей, которые в норме выводятся с мочой. Пациенты жалуются на постоянную слабость, подташнивание, сонливость. При достаточно высоком накоплении соединений аммиака наступает повреждение головного мозга, что проявляется в рвоте, головокружении, судорогах, потере сознания.

Тяжесть течения ангиопатии зависит от преимущественного поражения органа:

  • при прогрессирующих изменениях в сосудах ног без лечения наступает неминуемая гангрена, начиная со стопы и выше;
  • ангиопатия сетчатки ведет к нарушению зрения до полной слепоты;
  • нефропатия в конечном итоге вызывает почечную недостаточность, уремическую кому.

Диагностика

Поражения сосудистого русла и его последствия могут возникнуть не только при сахарном диабете, но эта болезнь служит одной из главных причин и провоцирует развитие атеросклероза, гипертонии, острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности.

В случае подтвержденного диабета обследование пациентов на предмет раннего выявления осложнений проводится при диспансеризации. Обязательно больные осматриваются хирургом, окулистом, назначаются анализы мочи.

Лабораторная диагностика предусматривает контроль за остаточным азотом крови (креатинин, мочевина), жировым составом (фракции липопротеинов, холестерин), скоростью клубочковой фильтрации почек, наличием в моче b2-микроглобулина, а также определение в общем анализе мочи, кроме глюкозы, белка, уровня кетоновых тел.


В патологическом механизме задействована поломка регуляторной функции нервных клеток

Аппаратные методы:

  • Полное обследование у окулиста включает офтальмоскопию, осмотр глазного дна, при необходимости проводят стереоскопическое фотографирование сосудов сетчатки;
  • ЭКГ и УЗИ сердца позволяет диагностировать гипертонию;
  • допплерография сосудов ног проверяет проходимость, выявляет тромбозы;
  • ангиография артерий нижних конечностей с помощью контрастного вещества, введенного в бедренную артерию, позволяет установить степень проходимости сосуда;
  • УЗИ почек указывает на нарушение формы, структуры (замещение рубцовой тканью);
  • допплерография сосудов почек показывает проходимость канальцев;
  • МРТ (магниторезонансная томография) дает возможность послойно проверить строение тканей органов.

При появлении симптомов ангиопатии коронарных и мозговых сосудов добавляются специальные методы исследования кровообращения.


По состоянию сосудистого рисунка глаза врач судит о других системных поражениях

Лечение

Лечение диабетической ангиопатии требует прежде всего коррекции уровня глюкозы в крови с помощью диеты и сахароснижающих средств. Постоянный прием препаратов и их доза контролируются эндокринологом.

В обязательном порядке назначается курсовое лечение лекарственными средствами разного действия:

  • препараты, влияющие на уровень липопротеинов низкой плотности (Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин);
  • средства, понижающие артериальное давление;
  • мочегонные для выведения жидкости;
  • лекарства, укрепляющие стенку сосудов, способствующие расширению (Аскорутин, Троксевазин, Трентал, никотиновая кислота);
  • средства, препятствующие образованию тромбов, (группа Аспирина под контролем коагулограммы);
  • метаболические активаторы для улучшения обменных процессов в тканях (витамины С, Е, вся группа В, Солкосерил).

Другие виды лечения

Для лечения диабетической ангиопатии сетчатки применяется лазерная фотокоагуляция. Прижигание сосудов сетчатки позволяет сохранить зрение от 50 до 70% пациентов (в зависимости от стадии болезни).

Применяется введение в глазное яблоко кортикостероидов и препаратов, подавляющих разрастание сосудов (Ранибизумаб) по 5 инъекций в год.

При трофических язвах на ногах, присоединении гангрены необходима ампутация конечности на уровне выше поражения тканей.

Диабетическая ангиопатия почек лечится способом гемодиализа, позволяющим на время очистить организм от шлаков.

Использование народных средств при этой серьезной патологии не является основным лечением. Увлечение пациентов отварами, припарками и ванночками приводит к запущенным случаям, требующим оперативного лечения. Применение любых рекламируемых средств следует согласовать с эндокринологом.

Ангиопатия – это патологический процесс в макро/микроциркуляторных сосудах, являющийся проявлением различных заболеваний, сопровождающийся поражением и нарушением тонуса кровеносных сосудов и расстройством нервной регуляции. Ангиопатия сетчатки глаза представляет собой изменение микроциркуляторных сосудов глазного дна, проявляющееся нарушением кровообращения в тканях сетчатки, развивающаяся под действием первичного патологического процесса. Как следствие, возникает их сужение, извитость или расширение, кровоизлияния в стекловидное тело/подсетчаточное пространство, образование микроаневризм, образование атеросклеротических бляшек, тромбоз артерии сетчатки, что приводит к изменению скорости кровотока и нарушению нервной регуляции.

Таким образом, ангиопатия – это вторичное состояние, причинами которого могут быть как офтальмологические, так и общие факторы. При отсутствии лечения приводит к необратимым изменениям в сетчатке глаза, обусловленных ее недостаточным кровоснабжением, что может привести к тканей глаза и дистрофическим изменениям сетчатки, атрофии глазного нерва, снижению качества зрения или полной/частичной его потере. Встречается преимущественно у взрослых лиц, но может встречаться и у детей в ответ на обострение хронического или респираторную инфекцию, что обусловлено тесной анатомомической связью глазницы (общность иннервации, лимфатической/кровеносной системы) и придаточных пазух носа. Также возможна и врожденная извитость сосудов у ребенка. Поскольку ангиопатия сетчатки глаза не является самостоятельной нозологической формой, отдельный код ангиопатии сетчатки по мкб-10 отсутствует.

Патогенез

Патогенез ангиопатии определяется конкретным этиологическим фактором.

  • Гипертоническая ангиопатия - стабильно повышенное АД негативно влияет как на общую гемодинамику, так и на эндотелий ретинальных сосудов сетчатки. Высокое давление на сосуды приводит к их патологическому сужению (гипертонусу) pетинальных аpтеpиол и расширению pетинальных вен, неравномерности калибpа и извилистости pетинальных сосудов, разрушению внутреннего слоя (уплотнение и разрывы), вызывая локальную дисфункции сосудов и постепенно развивающиеся нарушения pетинальной гемодинамики (артериального/венозного кровотока) и формирование тромбов.
  • Гипотоническая ангиопатия - снижается тонус кровеносных сосудов, что провоцирует их ветвистость и формирование тромбов, делает стенки микрососудов проницаемыми и негативно влияет на скорость кровотока.
  • Диабетическая ангиопатия сетчатки - хроническая гипергликемия , активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы, снижение синтеза гликозаминогликанов являются основными патогенетическими звеньями диабетической ангиопатии. Развитие морфологических/гемодинамических изменений в сосудах микроциркуляторного русла обусловлено дистрофическими изменениями эндотелиоцитов и последующим нарушением проницаемости стенки микрососудов для белков плазмы крови, активацией перицитов, утратой эластичности, кровоизлияниями и новообразованием несостоятельных сосудов.
  • Травматическая ангиопатия - в основе ее развития выраженный подъём внутричерепного давления, обусловленное травмами глазных яблок, черепной коробки, шейного отдела позвоночного столба, длительной компрессии грудной клетки, что провоцирует разрывы стенок микрососудов и кровоизлияния в сетчатку.

Классификация

Основным фактором классификации ангиопатии сетчатки являются различные заболевания, являющиеся причинами ее возникновения, в соответствии с чем выделяют:

  • Диабетическую ангиопатию - возникает при наличии .
  • Гипертоническую (по гипертоническому типу) - обусловлена длительной и устойчивой гипертонией. Чаще встречается гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз.
  • Гипотоническую (по гипотоническому типу) - вызывается гипотонией .
  • Травматическую - возникает при черепно-мозговых травмах, повреждении шейного отдела позвоночника, длительном сдавлении грудной клетки.
  • Ювенильную (Юношескую).
  • Ангиопатия по смешанному типу - возникает при наслаивании нескольких форм ангиопатии .

Причины ангиопатии сосудов сетчатки

Основным этиологическим фактором ангиопатии сосудов сетчатки являются различные заболевания:

  • Гипертоническая болезнь .
  • Почечная дисфункция .
  • Гематологические дефекты .
  • Нарушение работы щитовидной железы.
  • Сосудистые синдромы ( , перифлебит , периартериит ).

К физиологическим состояниям, способствующим развитию ангиопатии, относятся: беременность (ранние/поздние токсикозы) и преклонный возраст.

Исключительно «глазные» причины ангиопатии - различные острые расстройства кровообращения сетчатки (эмболии, тромбозы), длительные гипотонические состояния центральной артерии сетчатки. Ангиопатия сосудов сетчатки может развиваться при частом злоупотреблении спиртными напитками, табакокурении, радиоактивном воздействии на организм, работе на вредных производствах.

Симптомы

Как правило, на начальном этапе развития ангиопатии сетчатки симптоматика практически отсутствует, и пациенты обращаются за медицинской помощью лишь когда возникают проблемы со зрением. Основные симптомы ангиопатии сетчатки глаза:

  • затуманенное (нечеткое) зрение;
  • снижение остроты зрения и сужение полей зрения;
  • нарушенная цветовая чувствительность/пониженная темновая адаптация;
  • появление плавающих «мушек» в глазах;
  • боль, чувство пульсации и давления в глазу;
  • появление черных слепых пятен;
  • частое лопание сосудов в глазу.

Анализы и диагностика

В основе диагностики ангиопатии лежат данные офтальмоскопии. При необходимости проводятся дополнительные методы диагностики (МРТ, КТ, допплеровское УЗИ сосудов сетчатки, рентгенография с использованием контрастного вещества).

Лечение ангиопатии сосудов сетчатки

Если рассматривать лечение ангиопатии в целом, то оно должно быть направлено на улучшение микроциркуляции в сосудах и улучшение обмена веществ в структурах глаза.

Применяются следующие группы препаратов, которые оказывают влияют на кровоснабжение сетчатки:

  • Сосудорасширяющие.
  • Антиагреганты и антикоагулянты ( , Тромбонет , Тиклопидин ).
  • Улучшающие метаболизм в тканях глаза - это антиоксиданты, витамины, антигипоксанты, препараты аминокислот. Из препаратов можно назвать Кокарбоксилазу , АТФ, (предшественник АТФ), Антоциан форте , Лютеин комплекс , Перфек Вижн , Перфект Айз , Супер Вижн , витамины В , С , Е , А и . Комплексные витамины для глаз содержат антиоксиданты из группы каратиноидов лютеин и зеаксантин , ресвератрол , витамины, микроэлементы и незаменимые жирные кислоты. помимо антиоксидантного действия улучшает текучесть крови.
  • Улучшающие микроциркуляцию ( , ).
  • Уменьшающие проницаемость сосудистой стенки ( , Пармидин , Продектин , ).
  • Венотонизирующие ( , Венолек , ) при необходимости.

Из сосудорасширяющих средств можно выделить и (препараты , Пентоксифиллин-Тева , Пентилин , Арбифлекс , Пентокифиллин-Акри , ). Пентоксифиллин можно назвать препаратом комплексного действия, который сочетает действие вазодилататора, ангиопротектора и антиагреганта. Данные препараты широко применяются при ангиопатиях различного происхождения. Начинают принимать пентоксифиллин с 100-200 мг трижды в день в течение первых двух-трех недель, а потом переходят на двукратный прием по 100 мг в течение месяца.

Из местно действующих препаратов (капли в глаз), которые улучшают метаболизм назначают , (действующее вещество эмоксипин , который наряду с антиоксидантным действием, оказывает ангиопротекторное и антикоагулянтное действие).

На глазном дне могут выявляться спазм сосудов и ишемические процессы, венозный застой или атеросклеротические изменения. В зависимости от этого лечение корректируется. При преобладании ишемических процессов в сосудах сетчатки назначается (оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды мозга), капли Эмокси-оптик . В лечение так же вводится витаминно-минеральный комплекс месячным курсом. При нарушении венозного оттока и венозном застое назначаются венотонизирующие препараты ( , Венолек , ). Они помимо венотонизирующего действия обладают также ангиопротективным действием и улучшают лимфатический дренаж. Очень важным является лечение основного заболевания, на фоне которого развилась ангиопатия.

Лечение диабетической ангио- и ретинопатии включает:

  • Прежде всего, важно постоянно следить за уровнем сахара крови - пациенты должны принимать сахароснижающий препарат, рекомендованный врачом и придерживаться низкоуглеводной диеты. Больным показаны умеренные физические нагрузки, которые способствуют более рациональному потреблению глюкозы мышцами.
  • Ключевыми аспектами контроля диабетической ангиопатии сетчатки является контроль давления и липидов в крови (статины и фибраты).
  • С гипотензивной целью при сахарном диабете лучше всего применять препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента ( , Периндоприл Тева , Принева , ), которые позволяют не только контролировать давление, но и замедлить наступление и прогрессирование почечной недостаточности - также важного осложнения сахарного диабета наряду с ангиопатиями. Данные препараты предупреждают появление протеинурии при сахарном дибете, а при ее появлении предупреждают развитие ХПН.
  • Применение антиоксидантов - высокие дозы токоферола (1200 мг в день), Пробукола, α-липоевой кислоты (Альфа Липон , ), лютеин-зеаксантинового комплекса и пищевой добавки Эйконол , содержащей полиненасыщенные жирные кислоты. Препараты альфа-липоевой кислоты важны при сахарном диабете, поскольку оказывают комплексное действие - противосклеротическое, антиоксидантное, регулирует сахар в крови. Рекомендован также Окювайт-Рети-Нат форте , в составе которого рыбий жир, витамин Е.
  • При сахарном диабете повышается хрупкость сосудов и частым осложнением со стороны глазного дна является появление геморрагий . При длительном применении (добезилат кальция) в течение 4-8 месяцев происходит рассасывание геморрагий, а новые не появляются.

Всем больным, независимо от степени компенсации диабета, рекомендуется проводить такие курсы лечения два раза в год.

Лечение гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки основывается на лечении гипертонической болезни. Применяются различные группы препаратов, которые может порекомендовать кардиолог. Немаловажно следить за уровнем липидов в крови. Из препаратов группы статинов противопоказан при тяжелых нарушениях функции почек, а при умеренном снижении функции почек доза Розувастатина не должна быть больше 40 мг. Подобных ограничений не имеет , поэтому применение его безопасно у пациентов с патологией почек. Это особенно важно для больных с сахарным диабетом, у которых часто имеет место поражение почек в связи с основным заболеванием.

При ревматических поражениях сетчатки внимание уделяется лечению основного заболевания. При выраженных изменениях на глазном дне, помимо лечения, назначенного ревматологом, проводят курс пара- или ретробульбарных инъекций глюкокортикоидов. Для рассасывания экссудатов и геморрагий назначают тканевую терапию (экстракт алоэ, Биосед, ФИБС, Торфот, Бумизоль, стекловидное тело), инъекции или , электрофорез лидазы.

Травматическая ангиопатия развивается после тяжелых общих травм, сопровождающихся шоком: сдавления, размножения, переломов конечностей и основания черепа, травмы головного мозга. Своевременное оказание помощи и лечение шока снижает риск появления тяжелых ангиопатий.

Другой механизм травматической ангиопатии связан со сдавлением грудной клетки, тканей шеи и головы, что сопровождается повышением внутричерепного давления и серьёзными изменениями тонуса сосудов сетчатки. Проводятся лечение, направленное на снижение внутричерепного давления и улучшение кровообращения в сосудах головного мозга и сетчатки.

Доктора

Лекарства

  • Сосудорасширяющие средства: , Пентоксифиллин-Тева , .
  • Препараты, улучшающие метаболизм: , АТФ, капли , .
  • Антиоксиданты: , Триметазолин .
  • Витамины для глаз: Перфек Вижн , Перфект Айз , Супер Вижн , Антоциан форте , Лютеин комплекс , Окювайт-Рети-Нат форте , .
  • Антиагреганты и антикоагулянты: , Тромбонет , Тиклопидин .

Процедуры и операции

Из дополнительных процедур при ангиопатии применяются:

  • Магнитотерапия.
  • Иглорефлексотерапия.
  • Импульсная терапия на аппарате Стиотрон.
  • Цветотерапия.
  • Пневмомассаж.
  • Занятия на аппарате «Очки Сидоренко».
  • Гимнастика для глаз.
  • Занятия йогой.
  • Массаж воротниковой зоны для улучшения кровообращения.

При отслойке сетчатки (осложнение ангиопатии) используется метод лазерной коагуляции. При диабетической ратинопатии, отслоении сетчатки посттравматических изменениях глаз показана витрэктомия - удаление стекловидного тела с возвратом сетчатки на место, если она отслоилась. Удаленное стекловидное тело заменяется силиконовым маслом, газовой смесью или водой со фтором. Эти среды тампонируют сетчатку - они позволяют держать ее в нормальном положении, прижимая к сосудистой оболочке. Вода остается в глазном яблоке две недели, а силиконовое масло прижимает сетчатку на гораздо больший срок (несколько месяцев). Потом тампонирующее вещество либо удаляется, либо самостоятельно рассасывается, заменяясь естественной жидкостью глаза. В результате чего анатомия глаза восстанавливается. В настоящее время витрэктомию проводят максимально щадящим способом, делая микроскопические проколы. Такая операция характеризуется меньшей травматичностью и риском кровотечений, но более быстрой регенерацией и восстановлением тканей.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

Изменение кровенаполнения сосудов сетчатки обнаруживают у детей до года. Оценка тонуса сосудов сетчатки - это очень субъективный метод. У одного и того же ребенка один окулист увидит нарушение тонуса, а другой врач расценит это вариантом нормы. В детском возрасте чаще всего встречается гипердиагностика, когда все малышам выставляется этот диагноз только на основании изменения кровенаполнения сосудов. В большинстве случаев дети здоровы, поскольку нет причин и заболеваний, на фоне которых развивается ангиопатия. У детей изменения тонуса сосудов может появляться при эмоциональной нагрузке или даже при перемене положения тела, что, конечно же, не может свидетельствовать о патологии.

Если же мнение нескольких врачей совпадают и есть изменения в поведении или другие симптомы, нужно уточнить причину изменений тонуса сосудов сетчатки. Наиболее часто патология глазного дна определяется при заболеваниях центральной нервной системы. При выявлении полнокровных вен при отсутствии сужения артерий и изменений со стороны зрительного нерва нужно показать ребенка неврологу.

При повышенном внутричерепном давлении возникает отек зрительного нерва. При этом пережимаются вены и артерии сетчатки у ребенка - вены переполняются, а артерии суживаются и запустевают. Заболевания ЦНС у ребенка часто связаны с перинатальным поражением - возникают в период внутриутробного развития и родов. Перинатальными факторами риска развития любой офтальмопатологии являются беременных, ранний и острые респираторные инфекции. У новорожденных с перинатальной патологией ЦНС выявляют изменения со стороны органа зрения различной степени тяжести: от ангиопатии до косоглазия и глаукомы. - одно из заболеваний, связанное с перинатальной патологией, при котором проявляется ангиопатия сетчатки .

Для ревматических заболеваний также появляется ангиопатия сетчатки. Ревматические заболевания в последние годы имеют тенденцию к росту, особенно у детей. Причина этому - повышение агрессивности стрептококковой инфекции и снижение чувствительности стрептококков к пенициллинам. Немаловажная роль отводится генетическим факторам - более высокая заболеваемость детей, если кто-либо из родителей страдает ревматизмом. Чаще всего он возникает в школьном возрасте, и почти не встречается в возрасте до 3-х лет. Обычно первые симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после ангины - у детей повышается температура симптомы интоксикации, боль в суставах и в области сердца, одышка сердцебиение, слабость. Возможно малосимптомное начало - повышенная утомляемость, . Но и в том и другом случае отмечаются изменения со стороны глазного дна.

Еще одно заболевание, при котором обнаруживается ангиопатия - , который часто дебютирует с изменений со стороны глаз, например, быстро нарастающий односторонний экзофтальм . При осмотре помимо экзофтальма выявляют ангиопатию: извитость и расширение вен, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва.

У детей со вторичной гипертонией также выявляют изменения глазного дна. Симтоматическая гипертензия составляет 40% от числа детей с повышенным давлением. Характерными чертами ангиопатии при повышенном давлении является сужение артерий и расширение вен. Стадия ангиосклероза у детей младшего и школьного возраста отсутствует. Гипертоническая ретинопатия развивается быстро: сначала на глазном обнаруживают очаги выпота, кровоизлияния и отек зрительного нерва. При феохромоцитоме или тяжелой патологии почек очень рано появляются изменения глазного дна и быстро снижается зрение.

При этом помимо типичной ангиоретинопатии присутствует макулопатия в связи с отложением холестерина в нервных волокнах сетчатки. При этой патологии проводится удаление опухоли и местная очень продолжительная рассасывающая терапия, которая помогает улучшить зрение. Дети с артериальной гипертонией должны обязательно наблюдаться у педиатра и офтальмолога.

Профилактика

Учитывая то, что ангиопатия сетчатки является вторичной и является проявлением различных заболеваний и состояний, о которых указывалось выше, то для сохранения здоровья глаз нужно следить за своим здоровьем:

  • Ежегодно проходить медицинское обследование, включающее определение сахара крови и липидов.
  • После 50 лет необходим ежегодный осмотр глазного дна.
  • Контролировать артериальное давление и вовремя предпринимать меры по лечению . При шейном регулярно делать массаж, самомассаж и лечебную физкультуру.
  • При повышенной нагрузке на орган зрения важно делать гимнастику для глаз и принимать специальные витаминные комплексы.
  • Активный образ жизни (спорт, ходьба, прогулки на свежем воздухе и прочее).
  • Отказ от вредных привычек.
  • Рациональное питание.

Последствия и осложнения

При длительно существующей ангиопатии без коррекции могут возникнуть различные последствия:

  • Некроз участков сетчатой оболочки.
  • Отслоение сетчатки.
  • Разрыв сосудов при физической нагрузке.
  • Частичная или полная потеря зрения.

Прогноз

Прогноз при ангиопатии зависит от своевременности лечения основного заболевания. При этом условии процессы можно остановить и предупредить осложнения. Если сахарный диабет компенсирован (то есть уровень глюкозы крови поддерживается в норме, допустимой для больного сахарным диабетом), сосудистые нарушения не прогрессируют или, по крайней мере, прогрессируют не так стремительно.

Стабилизация останавливает прогрессирование гипертонической ангиопатии, но измененные и склерозированные сосуды не восстанавливают свою функцию. При травматической форме сосудистой патологии активное лечение последствий травмы и периодические профилактические курсы сосудистой терапии позволяют улучшить состояние глазного дна. Сосудистые изменения, усугубленные гестозом беременных, постепенно устраняются в течение 2 лет после родов при проведении адекватного лечения, что отличает эту форму ангиопатии от гипертонической. Юношеская ангиопатия из всех форм отличается неблагоприятным прогнозом и склонна к прогрессированию, что в итоге приводит к значительной потере зрения.

Список источников

  • Егоров Е. А. Офтальмологические проявления общих заболеваний. Руководство для врачей, Москва, 2006.
  • Балашевич Л.И. и др.//Глазные проявления диабета – С. 11-85, 90-96, 123-189.
  • Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. – М.: Медицина, 1990. – 270 с.
  • Галилеева В.В., Киселева О.М. Применение антиоксиданта Мексидола у больных с диабетической ретинопатией // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 2. М., 2000. С.425–426.
  • Бородай А.В., Сабурова Г.Ш., Ишунина А.М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. М., 2000. С.304.

Наиболее часто сахарный диабет возникает у людей преклонных годов. Однако в последние годы стало увеличиваться количество молодых людей, болеющих этим недугом, который грозит множеством разнообразных последствий. Одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета – ангиопатия. Эта патология развивается по причине нарушения нервной регуляции и поражает кровеносную систему организма от крупных сосудов до мельчайших капилляров.

Диабетическая ангиопатия – один из видов этого заболевания, возникает как осложнение длительно текущего сахарного диабета при отсутствии правильного лечения. В офтальмологии различается микроангиопатия и макроангиопатия.

Диабетическую ангиопатию, которую относят к микроангиопатии, поражает капилляры сетчатой оболочки глаза. Его проявлением является набухание капиллярных стенок, приводящее к сужению просветов сосудов и в дальнейшем – к их полной закупорке. Из-за нарушения циркуляции крови возможно развитие гипоксии (кислородного голодания) тканей. Наблюдается появление на поверхности глазного яблока желтых пятен и снижение зрения вследствие того, что в области зрительного нерва происходят частые микрокровоизлияния.

Помимо диабетической формы заболевания, различаются также травматическая, гипертоническая, гипотоническая и юношеская ангиопатия сетчатой оболочки.

Симптомы

Все формы ангиопатии сетчатки схожи по симптоматике:

  • проявляется помутнение или потеря зрения;
  • близорукость прогрессирует;
  • возникают молнии в глазах;
  • могут возникать кровотечения из носа.

Как лечить?

Отсутствие правильного лечения при запущенной форме сахарного диабета является главной причиной развития диабетической ангиопатии. Поэтому в курс лечения этого заболевания, помимо препаратов для улучшения кровообращения (трентала, эмоксипина, солкосерила и др.), входит также диетическое питание. Самым широко применяемым является сейчас диета, в которой индивидуально высчитывается суточная потребность больного в углеводах с учетом веса тела, возраста, профессии и образа жизни. Это равномерное четырехразовое питание предотвращает возникновение резких скачков уровня глюкозы в крови.

В случае сахарного диабета рекомендацией врачей является исключение или максимальное сокращение употребления продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов: сахара, шоколада, печенья, конфет, мороженого, варенья, сгущеного молока, а также некоторых алкогольных напитков. Именно неконтролируемое употребление таких продуктов нередко становится причиной развития осложнений сахарного диабета, среди которых самым частым является диабетическая ангиопатия.

Курс лечения диабетической ангиопатии включает в себя также комплекс физических упражнений с умеренной нагрузкой, которые улучшают усвоение мышцами глюкозы и благотворно влияют на работоспособность сердца и сосудов.

Действенных мер профилактики развития диабетической ангиопатии на сегодняшний день не разработано. Однако возможно значительно снизить риск возможного развития этого осложнения путем ведения здорового образа жизни, избегания тяжелых физических нагрузок, психогигиены и строгого соблюдения режима диетического питания.